Токсические поражения легких

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат на тему:

Токсические поражения легких

Витебск, 2015

Содержание

Острое воздействие токсических веществ

Хроническое воздействие токсических веществ

Симптомы поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Лечение поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Как предотвратить поражения легких, вызванные вдыханием токсических веществ?

Какой прогноз имеют поражения легких, вызванные вдыханием токсических веществ?

Список литературы

Эффект ингаляции токсичных газов зависит от интенсивности и продолжительности воздействия и типа раздражителя. Токсичные воздействия преимущественно повреждают дыхательные пути, вызывая трахеит, бронхит и бронхиолит.

токсический вдыхание легкое отек

Острое воздействие токсических веществ

Кратковременное воздействие высоких концентраций токсичных газов характерно для несчастных случаев на производстве, вследствие дефектов клапанов или насосов в бензобаке или во время транспортировки бензина. При этом может быть подвергнуто воздействию и поражено большое количество людей. Хлор, фосген, диоксид серы, диоксид водорода или сульфид, диоксид азота, озон и аммиак - среди самых важных газов раздражающего действия.

Поражение дыхательной системы связано с размером вдыхаемых частиц и растворимостью газа. Большинство водорастворимых газов (например, хлор, аммиак, диоксид серы, хлорид водорода) немедленно вызывает раздражение слизистой оболочки, которое может заставить пострадавших покинуть зону поражения. Существенное повреждение верхних отделов респираторного тракта, дистальных дыхательных путей и паренхимы легкого возникает только тогда, когда пострадавший не может покинуть источник воздействия. Менее растворимые газы (например, диоксид азота, фосген, озон) не вызывают ранние предупредительные симптомы и, более вероятно, вызовут тяжелый бронхиолит с отеком легких или без. При интоксикации диоксидом азота (что встречается у заполнителей бункеров и сварщиков) может наблюдаться отсроченное (до 12 ч) развитие симптомов отека легких.

Хроническое воздействие токсических веществ

Непрерывное или прерывистое воздействие низких уровней раздражающих газов или химических паров может привести к хроническому бронхиту, хотя роль такого воздействия особенно трудно доказать у курильщиков.

Хроническое ингаляционное воздействие некоторых агентов (например, бихлорметиловый эфир или некоторые металлы) вызывает рак легких или другой локализации (например, ангиосаркомы печени после воздействия мономера винилового хлорида, мезотелиома при воздействии асбеста).

Острое токсико-химическое поражение органов дыхания по течению разделяется на четыре периода (фазы): фазу первичных реакций, скрытый период (латентную фазу), фазу развернутых клинических реакций, фазу исходов. Фаза первичных реакций вследствие воздействия легко растворимых в воде токсико-химических веществ проявляется острым удушающим ларингоспазмом и бронхоспазмом, в то время как трудно растворимые в воде вещества вызывают менее яркие или даже стертые реакции, не вызывающие беспокойства у пострадавших.

Скрытый период (после фазы первичных реакций) длится от 1--2 до 48 ч. Он может в любое время (чаще ночью) завершиться бурным развитием отека легких, что в большей мере характерно для воздействия трудно растворимых химических веществ. Легко растворимые вещества реже вызывают развитие острого токсико-химического отека легких, так как они в меньшей мере из-за острого ларинго- и бронхоспазма достигают при вдыхании бронхиолоальвеолярных (дистальных) отделов легкого. Таким образом, пациенты в скрытом периоде подлежат постоянному врачебном} наблюдению в условиях приемного покоя или стационара в противном случае они могут погибнуть на догоспиталь ном этапе.

Период развернутых клинических реакций чаще начинаете) с острого токсико-химического отека легких или с острой токсико-химического трахеобронхита (при воздействии химических веществ, легко растворимых в воде). Различается острый токсико-химический отек легки синего (с картиной острой гипоксии и гиперкапнии) и серого (при острой гипоксии и гипокапнии) типа.

Отек легких синего типа характеризуется наличием ярко выраженной альвеолярной фазы и обструктивного синдрома (с поражением мелких бронхов) с преобладанием инспираторной одышки. На фоне мелкопузырчатых, а затем крупнопузырчатых хрипов, затрагивающих рецепторы рефлексогенной кашлевой зоны, появляется пенистая мокрота, окрашенная в розовато-оранжевый цвет (при воздействии окислов азота на слизистые оболочки дыхательных путей, вызывающих ксантопротеиновую реакцию с белковым содержимым бронхиального дерева).

При токсико-химическом отеке легких серого типа с преобладанием интерстициальной фазы отека с выраженной инспираторной одышкой главным клиническим проявлением является сердечно-сосудистая недостаточность. Это более тяжелая форма отека легких, при которой альвеолярно-капиллярная мембрана поражена на всю глубину.

После купирования отека легких остается клиническая картина острого токсико-химического альвеолита или пневмонита. В некоторых случаях возможно развитие острой токсико-химической пневмонии.

При остром токсико-химическом поражении, веществами, легко растворимыми в воде, когда острый токсико-химический отек легких в период клинических развернутых реакций не наблюдался, регистрируются поражейие верхних отделов органов дыхания (токсико-химический ринит, фаринголаринготрахеит), а также острый бронхит с преимущественным поражением слизистых оболочек крупных бронхиальных структур.

При благоприятном течении и лечении патологии органов дыхания, вызванной острым токсико-химическим поражением, общая продолжительность заболевания составляет 2--3 недели.

Неблагоприятный прогноз при токсико-химическом поражении органов дыхания возможен при осложнении асептического воспаления бактериальным: инфекционно-воспалительным процессом, сопровождающимся повышением температуры тела, гематологическими и биохимическими сдвигами. Подобное осложнение всегда опасно и может наблюдаться с 3--4-го дня поражения. Присоединение инфекционно-воспалительных реакций на фоне токсико-химического поражения легких часто приводит к персистенции инфекции и последующей хронизации патологического процесса в легких, несмотря на тщательно проведенную противовоспалительную терапию. Это объясняется тем, что в подобных случаях инфекционно-воспалительный процесс в легких наслаивается на деструктивно измененные бронхиально-легочные структуры.

Отек легких - патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. К факторам, способствующим этому, относят повышение гидростатического и снижение онкотического давлений крови, повышенная проницаемость капилляров и нарушение лимфатического дренажа легочной ткани, а также избыточное разрежение в альвеоле. Согласно гипотезе Старлинга, появление одного из указанных факторов или их сочетание ведет к развитию отека легких при различных патологических состояниях. При этом в патогенезе его (по принципу образования "порочного" круга) могут иметь значение и другие механизмы: активация симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких может быть осложнением различных заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто к его развитию приводят: инфаркт миокарда и кардиосклероз, артериальная гипертензия различного генеза, пороки сердца (чаще митральный и аортальный стенозы). Отек легких может быть следствием и других заболеваний сердечно-сосудистой системы: идиопатических кардиомиопатий, миокардитов, нарушений сердечного ритма. Отек легких может возникать на фоне заболеваний органов дыхания (острые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты, острая обструкция дыхательных путей), поражений центральной нервной системы (инсульт, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, травма мозга, эпилептический статус, отравление снотворными и психотропными средствами), тромбоэмболия в систему легочного ствола. Кроме того, к отеку легких могут приводить эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения, ДВС синдром, анафилактический шок, горная болезнь.

На основании клинических данных условно выделяют 4 стадии отека легких.

I - диспноэтическая: интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание.

II - ортопноэ: альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких.

III - развернутая клиника: манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

IV - крайне тяжелая: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза.

Финальная стадия отека легких развивается тогда, когда объем интерстициальной жидкости возрастает на 30% от исходного (внесосудистая жидкость легких у здоровых людей в среднем составляет 70 мл/м2). Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2-3 ч) и затяжное (до суток и более) течение отека легких.

Ранним признаком интерстициального отека является ослабленное дыхание в нижних отделах легких при аускультации, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В последующем сначала в нижних, затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании легких часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия, увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний, перегородочные линии Керли "А" и "В" (отражают отечность междольковых перегородок). Наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует о системной венозной гипертензии. На ЭКГ отмечаются проявления острой перегрузки предсердий - повышение амплитуды зубца Р с его деформацией, тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST. Если отек легких возник на фоне инфаркта миокарда, нарушений ритма, то регистрируются соответствующие ЭКГ-признаки. При исследовании крови отмечатся дыхательный алкалоз, в дальнейшем сменяющийся дыхательным ацидозом, снижение PaO2.

Терапию отека легких проводят под постоянным контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления с интервалом в 1-2 мин (систолическое артериальное давление не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт. ст.). Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. Следует проводить контроль центрального венозного давления, уровня осмоляльности плазмы, концентрации белка, электролитов и глюкозы в крови. С целью оценки диуреза необходимо ввести мочевой катетер. Исследуется газовый состав крови, проводится рентгенография грудной клетки, 12-канальная ЭКГ, по возможности эхокардиография. Необходима инвазивная или неинвазивная оценка центральной гемодинамики. Наиболее достоверными признаками кардиогенного отека легких считаются: высокое давление заклинивания в легочной артерии (>18-20 мм рт. ст.), повышенное центральное венозное давление (>12 см вод. ст.), снижение сердечного выброса.

Лечение пациентов с отеком легких по возможности начинают с оксигенотерапии. Ее проводят с помощью носовых катетеров или маски. Положительный результат можно получить, создавая положительное давление в дыхательных путях. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой концентрацией кислорода (до 100 %) в режиме ПДКВ. При обильном пенообразовании налаживается кислородотерапия через этиловый спирт, кроме того, используется антифомсилан - спрей, который содержит вещества, быстро гасящие пену. Возможно внутривенное введение 33 % раствора этилового спирта на 5 % растворе глюкозы (большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол). В крайних случаях возможно его введение через эндотрахеальную трубку. Если больной не интубирован, то проводится пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы и вводится 3-4 мл 96% спирта. Следует помнить, что пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева.

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия и т.д.), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. После восстановления ритма проводится «профилактическая» медикаментозная антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При возникновении отека легких на фоне выраженной артериальной гипертензии, необходима срочная гипотензивная терапия. Препаратом выбора в этой ситуации является нитроглицерин. Назначение его способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, перераспределению коронарного кровотока в пользу участков ишемии. Первоначальная доза - 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить). Возможно применение аэрозольных форм нитроглицерина, например нитролингвал-аэрозоля (400 мкг/доза во флаконах 12,2 мл (200 доз). Затем нитроглицерин подключают внутривенно капельно в виде 1% раствора с начальной скоростью 15-25 мкг/мин и с последующим (через 5 мин) увеличением дозы, добиваясь снижения систолического артериального давления на 10-20% от исходного (но не менее 90-110 мм рт. ст.), а диастолического - до 60 мм рт. ст. Аналогами нитроглицерина для внутривенных инъекций являются нирмин (5 мг в ампулах 1,6 мл), нитрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нитро поль инфуз (1 мг/мл в ампулах 5 мл, 10 мл и 25 мл и флаконах 50 мл), перлинганит (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат относительно противопоказан больным с аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, экссудативным перикардитом и тампонадой сердца. Вместо нитроглицерина может быть использован нитропруссид натрия, он снижает пред- и постнагрузку, показан при высоком давлении заклинивания легочной артерии (больше 12-16 мм рт. ст.), применяется под постоянным контролем артериального давления. Начальная доза Ї 15-25 мкг/мин (0,1-0,3 мкг/кг/мин). Доза сначала подбирается индивидуально, до снижения артериального и центрального венозного давления. Затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Кроме того, при отеке легких с повышенным артериальным давлением весьма эффективны гaнглиоблокаторы короткого действия. Используют арфонад (5% - 5 мл), который разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, гигроний (50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида); пентамин 5% (0,5-0,1 мл) или бензогексоний 2% (0,5-0,1 мл) в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы внутривенно струйно с контролем артериального давления после введения каждых 1-2 мл раствора.

С целью уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг. При необходимости дозу увеличивают до 240 мг. Каждые 2-3 ч дозу удваивают до получения эффекта. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилятирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Кроме того, можно назначать этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Обычно диуретический эффект наступает через 15-30 мин и продолжается около 2 ч.

Для снятия психоэмоционального возбуждения, уменьшения одышки применяют морфин. За счет снижения симпатического тонуса, морфин оказывает сосудорасширяющее действие на вены и артерии, снижает давление в легочной артерии, вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких. Морфина гидрохлорид вводят внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 мин. Его противопоказано вводить при низком артериальном давлении. Кроме того, применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутримышечно или внутривенно.

Лечение отека легких на фоне артериальной гипотензии начинают с препаратов кардиотонического действия. Допамин вводят внутривенно капельно или с помощью инфузомата в дозе 3-10 мкг/кг/мин. При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока предпочтение следует отдать добутамину (внутривенно 5-10 мкг/ кг/мин). Побочные эффекты этих препаратов: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

После стабилизации состояния показано использование ингибиторов фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним, в частности, относится амринон. Его вводят внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем с помощью дозатора со скоростью 5-10 мкг/кг/мин до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона - 10 мг/кг. К препаратам этой группы также относится милринон, он применяется внутривенно, в нагрузочной дозе 50 мкг/кг в течение более 10 мин, затем 0,375-0,75 мкг/кг/мин.

При подозрении на инфаркт миокарда показано введение гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД.

При явлениях бронхоспазма возможно применение эуфиллина (3-5 мг/кг) струйно медленно или капельно. Препарат противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.

Если отек легких связан со снижением онкотического давления плазмы крови (передозировка кристаллоидов, печеночная недостаточность с нарушением белковосинтетической функции печени), используют альбумин, сухую и нативную плазму или коллоидные растворы (в сочетании с мочегонными и прочими препаратами для лечения отека легких). Применение коллоидов дает наибольший эффект на ранних этапах развития отек легких, до развития повышения проницаемости сосудов. Терапию следует проводить под строгим контролем центральной гемодинамики.

Глюкокортикоидные гормоны назначают в случае резкого повышения проницаемости альвеолокапиллярных мембран (РДСВ, при инфекции, травме, шоке, панкреатите, аспирации, ингаляции раздражающих веществ). В этом случае используют мегадозы этих препаратов (гидрокортизон до 1 г, преднизолон до 10-15 мг/кг МТ и более).

Развитие и прогрессирование отека легких при острой окклюзии коронарной артерии (острое нарушение коронарного кровообращения) может быть предупреждено реваскуляризацией миокарда (тромболизис, коронарная ангиопластика).

Симптомы поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Растворимые раздражающие газы вызывают тяжелую гиперемию и другие проявления раздражения глаз, носа, горла, трахеи и главных бронхов. Отмечаются кашель, кровохарканье, хрипы, рвота и одышка. Тяжесть поражения зависит от дозы. Нерастворимые газы вызывают меньше непосредственных симптомов, но могут вызывать одышку или кашель.

Диагноз обычно очевиден из анамнеза; характер помощи зависит не от типа ингалированного вещества, а скорее от симптомов. Верхние дыхательные пути могут быть перекрыты отеком, секретом и/или ларингоспазмом. Выявление при рентгенографии грудной клетки очаговой или сливной альвеолярной консолидации обычно указывает на легочный отек. Наличие любого из этих признаков указывает на необходимость профилактической эндотрахеальной интубации.

Лечение поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Немедленная помощь заключается в удалении от источника поражения, наблюдении и поддерживающей терапии. Если возможно, пострадавший должен быть перемещен на свежий воздух и ему необходимо дать дополнительный О2. Лечение направлено на поддержание достаточного газообмена, адекватной оксигенации и альвеолярной вентиляции. Тяжелая обструкция дыхательных путей требует назначения ингаляционного рацемированного адреналина, эндотрахеальной интубации или трахеостомии и искусственной вентиляцией легких, в случае необходимости. Бронхолитические средства и кислородотерапия могут быть достаточны в менее тяжелых случаях. Эффективность терапии глюкокортикоидами (например, преднизолон по 45-60 мг 1 раз в сутки в течение 1-2 нед) трудно доказать, но она часто используется эмпирически.

После острой фазы врачи должны быть готовы к развитию реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей, облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией или без нее, легочного фиброза и отсроченного РДСВ. Из-за риска РДСВ любой пациент с острым поражением верхних дыхательных путей после ингаляции токсичных аэрозолей или газов должен наблюдаться в течение 24 ч.

Как предотвратить поражения легких, вызванные вдыханием токсических веществ?

Осторожность в работе с газами и химическими веществами - самая важная профилактическая мера. Наличие адекватной защиты органов дыхания (например, противогазы с изолированной подачей воздуха) также очень важно; спасатели без защитных приборов, которые торопятся высвободить пострадавшего, часто страдают сами, получая острое и хроническое заболевание дыхательных путей.

Какой прогноз имеют поражения легких, вызванные вдыханием токсических веществ?

Большинство людей выздоравливают полностью. Бактериальные инфекции, которые встречаются часто, являются самым серьезным осложнением. У некоторых развивается острый респираторный дистресс-синдром (РДСВ), обычно в течение 24 ч. Облитерирующий бронхиолит, приводящий к дыхательной недостаточности, может развиться спустя 10-14 дней после кратковременного воздействия аммиака, оксида азота, диоксида серы и ртути. Этот тип поражения проявляется смешанным обструктивным и рестриктивным типом нарушения ФВД и обнаруживается при КТ как утолщение бронхиол и мозаичной повышенной воздушностью.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией может последовать, если грануляционная ткань развивается в дистальных дыхательных путях и альвеолярных протоках во время периода восстановления. В более редких случаях может развиться РДСВ с последующим легочным фиброзом или без него.

Иногда тяжелые поражения приводят к обратимой обструкции дыхательных путей (синдром реактивной дисфункции дыхательных путей), которая длится более 1 года, медленно разрешаясь в некоторых случаях. Курильщики могут быть более восприимчивы к персистирующему токсическому поражению легких. Поражение нижних отделов дыхательных путей может затруднить дыхание на более длительное время, особенно после воздействия аммиака, озона, хлора и паров бензина.

Список литературы

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001.

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.- 464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х.

Размещено на Allbest.ru