Курение как вид бытовой наркомании

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Курение - вид бытовой наркомании. Для многих курильщиков курение становится частью своего "Я", а такое внутреннее восприятие самого себя, иногда очень трудно изменить.

Вместе с тем, курение - это более чем привычка. Все те формы потребления табака, которые стали популярными среди населения, способствуют попаданию никотина в кровь. После проникновения сигаретного дыма в легкие никотин попадает в мозг уже через семь секунд.

В невозможности отказаться от курения повинна уже выработавшаяся зависимость организма от дневной дозы никотина. Организм ждет этой дозы и требует ее, как положенных белков, жиров и углеводов.

Пытаясь бросить курить, заядлые курильщики очень часто поначалу начинают чувствовать себя не лучше, а намного хуже: усиливается кашель, слабость, раздражительность, склонность к перееданию, женщин тянет на сладкое, причем в неумеренных количествах.

Неосведомленность общества о данной проблеме привела к представлению о курении как о "вредной привычке", в которой виноватым был объявлен курящий, потому что он не может прекратить курить. Однако привычка к курению формируется только у 7-10% лиц, систематически курящих табак. У остальных 90% диагностируется табачная зависимость.

Причины курения

Одной из основных причин начала курения является любопытство. Другая причина начала курения в молодом возрасте - подражание взрослым. В некурящих семьях курящими становятся не более 25% детей, в курящих семьях это число превышает 50%. У многих курение объясняется подражанием курящим товарищам. Независимо от характера причин, толкнувших на курение, оно, как правило, повторяется. Желание покурить, вдохнуть аромат табачного дыма и затянуться приходит незаметно, но, к сожалению, становится все более сильным. Со временем курение превращается в привычку. Привычка курить настолько прочно вошла в быт, что внешне приобретает вид необходимой жизненной потребности. Многие и часа не могут обойтись без сигареты. Курят утром после пробуждения, до и после еды, на отдыхе и в напряженном умственном труде, в традиционном "перекуре" после физической работы и в конце дня - на сон грядущий. Очень быстро вырабатывается своеобразный рефлекс курения, когда вид красиво оформленной пачки сигарет, запах ароматного дыма и другие атрибуты курения делают молодого парня или девушку заядлым курильщиком.

В распространении курения среди девушек немалую роль играет мода, стремление "выглядеть красивой". Часто девушки начинают курить в компаниях. Итак, если причинами начала курения у мужчин являются стремление подражать взрослым, отождествления курения с представлениями о самостоятельности, силе, мужественности, то у девушек начало курения часто связано с кокетством, стремлением к оригинальности, желанием нравиться юношам.

Но есть еще один важный фактор, обуславливающий привычку к курению -привыкание к никотину. Составные части табачного дыма всасываются в кровь и разносятся ею по организму. Через 2-3 минуты после вдыхания дыма никотин уже проникает внутрь клеток головного мозга и ненадолго повышает их активность. Происходящее параллельно с этим кратковременное расширение сосудов мозга и рефлекторное воздействие аммиака на нервные окончания дыхательных путей субъективно воспринимаются курильщиком как освежающий приток сил или своеобразное чувство успокоения. Однако спустя некоторое время чувство прилива энергии и приподнятости исчезает. Физиологически это связано с наступающим сужением сосудов мозга и понижением его активности. Чтобы вновь почувствовать состояние приподнятости, курящий спустя некоторое время опять тянется за сигаретой, невзирая на оставшуюся после курения горечь во рту, обильное слюноотделение и неприятный запах.

Кажущиеся подъем энергии, успокоенность, закрепляясь в сознании после выкуренной сигареты, переходят в условный рефлекс. Курящий убеждает себя, что без табака он не может нормально работать, жить, и вскоре он становится настоящим рабом своей страсти. Никотин, как и некоторые другие яды, становится привычным, и без него в силу установившихся рефлексов курящему человеку становится трудно обходиться.

В основе привычки к курению лежат индивидуально-различные мотивы, основанные на комплексе условно рефлекторных связей, включающих в себя процесс курения и конкретные условия, в которых он происходит и закрепляется в сознании курящего. Например, встав из-за стола после обеда, создавшего ощущение комфорта и насыщения, курящий закуривает, и приятные ощущения от приема пищи относит не на счет нормально идущего пищеварения, а на счет курения. Это впечатление закрепляется в сознании, и всякий раз после приема пищи курящему хочется курить. У большинства курящих такая привычка входит в распорядок обычной жизни и становится потребностью.

Табачная зависимость - это клиническая форма патологического процесса, который характеризуется потерей в сфере мышления контроля над возникновением и прекращением желаний повторного курения табака с одновременным развитием клинической картины синдрома патологического влечения к курению табака и синдрома отмены.

Только 5% курящих табак могут самостоятельно прекратить курение. 80% хотят прекратить курение табака, но им необходима специальная медицинская помощь.

Табачная зависимость по Международной Классификации Болезней (V МКБ-10) включена в раздел "Психические расстройства и расстройства поведения связанные (вызванные) с употреблением психоактивных веществ", а отсутствие в клинической картине табачной зависимости психоорганической симптоматики (галлюцинаций, бреда) и изменений личности, вызванных курением табака, определяет особое место табачной зависимости в ряду расстройств в лечений.

У лиц с табачной зависимостью наряду с синдромом патологического влечения к курению табака и синдромом отмены в 60% случаев диагностируются пограничные психические расстройства. Наиболее часто наблюдаются тревожно-ипохондрический, тревожно-депрессивный, астенодепрессивный и деперсонализационный синдромы. Пограничные психические расстройства развиваются одновременно с клинической картиной зависимости, существуют самостоятельно, а при обострении создают основу мотива прекращения курения табака с поисками медицинской помощи от курения.



1. Что такое никотин?

Никотимн - алкалоид, содержащийся в растениях семейства паслёновых (Solanaceae), преимущественно в табаке, махорке и, в меньших количествах, в томатах, картофеле, баклажанах, зелёном перце. Никотиновые алкалоиды также присутствуют в листьях коки. Никотин составляет от 0,3 до 5% от массы табака в сухом виде. Биосинтез никотина происходит в корнях, а накапливание никотина - в листьях. Никотин - сильнодействующий нейротоксин и кардиотоксин.

Химическое имя: (S)-3-(1-метил-2-пирроли-динил) пиридин.

Никотин представляет собой гигроскопичную маслянистую жидкость с горьким вкусом, легко смешивается с водой в основной форме. Плотность никотина почти равна плотности воды (1,01 г/см³).

Молекула никотина состоит из пиридинового и пирролидинового циклов. Пирролидиновый цикл принимает конформацию "конверт" с транс-расположением пиридинового цикла и N-метильной группы.

Наименование "никотин" происходит от латинского названия табака Nicotiana tabacum, которое, в свою очередь, придумано в честь Жана Нико - посла Франции при португальском дворе, который в 1560 году отправил немного табака королеве Екатерине Медичи, отрекомендовав его как средство от мигрени.

Никотин был издавна известен в неочищенном виде. Первое упоминание о "масле табака" принадлежит французскому алхимику Жаку Гоори, последователю Парацельса, старательно искавшему возможность изучить растения, привезённые из Америки. В его работе "Instruction sur l'herbe petum" (1572) находится первое описание перегонки листьев табака. "Масло табака", упоминаемое в источниках XVII и XVIII века как наружное средство для лечения болезней кожи, в то время получали именно таким способом. Детальное описание получения никотина из листьев табака обнаружено в книге "Traite de la chymie" (1660) другого французского химика Николя Лефевра. В качестве иллюстрации принципа разделения веществ и из-за медицинской значимости он детально описывает процесс, являющийся по существу перегонкой с водяным паром. В результате этого процесса испаряющаяся вода уносит с паром никотин и в колбе-приёмнике образуется два слоя, водный и органический. Органический слой отделяли, очищали и использовали для борьбы с астмой, воспалением селезёнки и эпилепсией.

В 1809 году французский химик-аналитик Луи Николя Воклен опубликовал работу, посвящённую тщательному анализу виргинского табака. В рамках этой работы Воклен смог выделить достаточно чистый образец никотина, а также выделил яблочную кислоту, с которой никотин связан в табаке. Несмотря на отличную аналитическую работу, Воклена не считают первооткрывателем никотина, поскольку он не распознал в никотине алкалоид, а считал, что основные свойства вещества связаны с примесью аммиака, в то время как алкалоиды сами являются основаниями.

Никотин был открыт германскими химиками Кристианом Вильгельмом Посселтом и Карлом Людвигом Райманном. В 1828 году они представили работу, посвящённую активному началу табака, и выиграли ежегодный приз Гейдельбергского университета за лучшую работу. Исследование Посселта и Райманна было подвергнуто критике, поскольку многие химики отказывались верить, что алкалоид может быть жидкостью, однако специально созданная комиссия перепроверила и подтвердила полученные результаты.

В 1843 году Луи Мельсеном была найдена эмпирическая формула никотина. Структура никотина широко обсуждалась в течение 80-х - начала 90-х годов XIX века, и в 1893 году она была установлена немецким химиком Адольфом Пиннером. Для подтверждения структуры требовался синтез данного вещества: он был реализован Аме Пикте в 1904 году. В серии статей Пикте опубликовал не только метод получения синтетического никотина, идентичного природному, но также и двух продуктов его окисления - никотирина и дигидроникотирина. К сожалению, некоторые стадии синтеза протекали в очень жёстких условиях, что могло дать повод усомниться в ценности синтеза Пикте как метода подтверждения структуры. Тем не менее, более поздний синтез (1928), проведённый в мягких условиях, подтвердил правильность установленной формулы.

Первый синтез оптически активного (S)-никотина был проведён в 1982 году. Исходным материалом служил оптически активный замещённый пирролидин, а пиридиновый цикл создавался в ходе синтеза.

2. История табака

Родиной табака считается Центральная и Южная Америка, где это растение произрастает в естественных условиях и насчитывает более 60 видов.

Первым из европейцев процесс курения наблюдал Христофор Колумб. В 1492 году он увидел, как аборигены одного из Багамских островов поджигали свернутый в трубочку лист какого-то растения и втягивали в себя дым. Эти листья они называли "сигаро".

Семена этого растения были привезены сначала в Испанию, а к середине XVII века культура табака распространилась по всей Европе и даже Средней Азии. Вскоре нюханье табака стало настолько популярным, что ему начали приписывать целебные свойства: его употребляли, как средство от одышки, головной боли, и многих других недомоганий.

Благодаря широкому распространению, табак в некоторых случаях стали использовать в качестве платежного средства.

Свое название никотин получил от латинского названия растения Nicotiana tabacum. Само же растение было названо в честь Жана Нико (J. Nicot), который привез табак из Португалии в Париж в 1550 году и преподнес его Екатерине Медичи, как "чудодейственное средство" от головной боли.

В XX веке из всех способов употребления табака на первое место выходит курение сигарет. Значительное влияние на их распространение имели обе мировые войны, когда сигареты стали включать в солдатский паек. В боевых условиях сигарета становилась для солдата одной из немногих радостей жизни. Когда же война оканчивалась, мировая табачная промышленность получала в свое распоряжение целые армии лояльных потребителей.

Однако к 1960-м годам накапливается устрашающая статистика вредного воздействия табака на здоровье человека. В результате в 1966 году на упаковках сигарет появляются первые предупреждения о вреде курения. В это же время в США проводятся массовые кампании против табака. В 1971 году в Соединенных Штатах полностью запрещена табачная реклама на телевидении, хотя при этом сигареты все равно остаются самым рекламируемым в США товаром после автомобилей.

В Россию табак был завезен во второй половине XVI века, но наиболее широкое распространение он получил в конце XVII - начале XVIII века во время царствования Петра I (1672-1725), который, как известно, сам был заядлым курильщиком.

3. Исследование

Мы провели анонимный опрос среди студентов о курении и зависимости от никотина.

Были опрошены студенты Медицинского института, Институт естественных наук.

Были заданы следующие вопросы:

1. Курите ли вы?

· Да, часто

· Да, редко

· Нет, не курю

2. Вы начали курить из-за

· Проблем на учёбе

· Интереса

· За компанию

3. Сколько сигарет вы выкуриваете?

· 1-10

· 10-20

· 20 и более

4. Сколько лет вы уже курите?

5. Чувствуете ли вы особую тягу к сигаретам?

· Чувствую сильную тягу

· Только слегка тянет

· Совсем не тянет

6. Часто ли ваши неудачи заставляют прибегать к сигарете?

· Часто

· Редко

· Никогда

7. Широкий выбор дешевых сигарет на ваш взгляд провоцирует курение?

· Часто

· Редко

· Никогда

8. Есть ли на ваш взгляд положительные стороны курения?

· Есть много положительных сторон

· Есть, но мало положительных сторон

· Их нет

9.Имеет ли смысл борьба с курением среди студентов?

· Конечно смысл есть

· Смысл есть, но маленький эффект

· Смысла нет

10. Собираетесь ли вы бросить курить в ближайшее время?

· Хочу бросить в ближайшее время

· Хочу бросить, но не в ближайшее время

· Не хочу бросать

11. Бросали ли вы курение раньше?

· Бросал

· Не бросал

· Пытался, но не получилось

Результаты опроса:

Было опрошено в общем количестве- 64 студента. 44- медицинский институт. 20- институт естественных наук.

1) % курящих студентов составляют 14% (9 студентов) 6 из МИ, 3 из ИЕН

2) Начавшие курить за компанию 6 человек, из за интереса 3 человек

3) Абсолютно все ответили 1-10 (100%)

4) Большинство курит со школьных лет (5 студента), остальные начали в студенческие годы

5) Из числа курящих сильную тягу испытывают 2 студентов, 7 студентов ответили - тянет слегка

6) 100% ответили часто

7) Ответили: 8- часто, 1- редко

8) 7 студентов ответили - нет, 2 студентов - ответили есть, но мало положительных сторон

9) 8 опросников ответили - смысл есть но маленький эффект, 1 - смысла нет

10) 7 студентов ответили - хочу бросить в ближайшее время, 1 - Хочу бросить, но не в ближайшее время, 1- Не хочу бросать

11) 6 - пытался бросить, но не получилось, 3 ответили - не бросал.

Таким образом, на вопрос о курении положительно ответили 9 студентов (14%) из числа опрошенных. Неизвестно сколько студентов скрыли факт своей зависимости от никотина. В настоящее время курить уже не модно. Пропаганда здорового образа жизни, привела к тому, что курильщики начали скрывать о своей привычке.

Студенты курильщики начали курить из-за воздействия компании, и интереса, еще в школьные годы. Сейчас же большинство курят из-за проблем на учебе. После напряженного учебного дня, хочется расслабиться и затянуться. Примечателен тот факт то, что большинство знает о вреде курения. Но они не могут бросить, так как зависимы от никотина.

4. Влияние никотина на нервную систему

Нервная система является самой организованной, самой сложной и самой хрупкой системой нашего организма. Головной мозг является главной частью нашего организма. Он является центром поведения всех органов и систем тела, центром всех движений тела (сознательных и несознательных), центром сознательного мышления. Весь организм работает на мозг, а он управляет организмом. Наше физическое и душевное здоровье в огромной степени зависит от состояния головного мозга и нервной системы в целом. Ни одно действие, ни один физиологический процесс в организме не происходит без ее участия. Поэтому, говоря об опасности курения для здоровья, следует считать опасность, в первую очередь, для нервной системы.

Попадая в легкие, никотин через кровь попадает в головной мозг в течение 8 секунд. Никотин действует на все отделы нервной системы, в том числе на центр удовольствия в головном мозге. Понятно, что именно нервная система привыкает к никотину, делая нас, его "рабами".

Компоненты табачного дыма, в частности никотин активно влияют на все нервные функции, но особенно чувствительна к нему центральная нервная система и прежде всего клетки головного мозга. Тем, кто курит, следует помнить, что под воздействием никотина происходит сужение мозговых сосудов, а, следовательно, уменьшается приток крови к нервной ткани. В связи с этим появляются частые головные боли, происходит ослабление памяти.

Курение действует отрицательно на любое проявление нервной деятельности (и в первую очередь в связи с гипоксией). Учеными обнаружено крайне негативное действие никотина на синаптическую передачу (передача нервного импульса), особенно у злостных курильщиков. Великий немецкий поэт Гёте говорил: "от курения тупеешь. Оно не совместимо с творческой работой". Известно, что нервные клетки генерируют биотоки, которые можно зарегистрировать с помощью электроэнцефалографа. Учёными было установлено, что при курении на электроэнцефалограмме появляются изменения, свидетельствующие об ослаблении биоэлектрической активности клеток головного мозга. При этом степень ослабления биоэлектрической активности пропорциональна количеству выкуриваемых человеком сигарет.

Под влиянием курения могут произойти нарушения как центральной, так и периферической нервной системы. У курильщиков часто возникают воспаления нервных стволов - невриты, полиневриты, радикулиты и т.д. Особенно вредно курение людям, страдающим какими-либо нервными заболеваниями или перенесшим травму нервной системы, например контузию, сотрясение мозга.

Со стороны высшей нервной деятельности также нередки нарушения у курящих. Вследствие нарушения правильного течения нервных процессов человек становится раздражительным, неуживчивым, у него развивается, как говорят, "тяжёлый характер". Нарушения нервной деятельности в результате курения могут привести и к более тяжёлым последствиям. Статистические данные показывают несомненную роль курения в возникновении ряда нервных расстройств.



5. Влияние никотина на эндокринную систему

Что касается эндокринной системы, то имеются данные, что никотин способствует высвобождению норадреналина и повышает активность ряда ферментов, таких как тирозингидроксилаза и допамин-бета-гидроксилаза, влияющих на биосинтез катехоламинов в гипоталамусе. Известно, что никотин оказывает антидиуретическое действие, которое осуществляется путём высвобождения вазопрессина за счёт воздействия на некоторые отделы нервной системы. В экспериментах на животных установлено, что при введении никотина либо пребывании в атмосфере табачного дыма тормозится выделение гормона пролактина. Показано также, что никотин тормозит секрецию гормона соматропина (гормон роста). Учеными замечена связь между уровнем соматропина и сахаром крови. При снижении уровня соматропина сахар крови может повышаться. Это может быть косвенной причиной развития сахарного диабета. Никотин является мощным стимулятором для высвобождения ещё одного гормона гипофиза - АКТГ. Имеются данные, согласно которым курение 8 сигарет и более с высоким содержанием никотина в течение 2 часов вызывало стойкое увеличение содержания в крови кортизона (гормон надпочечников), начинавшееся уже после 2-й сигареты достигавшее "пика" между 4-й и 6-й сигаретой.

Не вызывает сомнения влияние никотина на выделение гонадотропина (гормон стимулирующий половые железы на выделение половых гормонов). Установлено, что пребывание в атмосфере табачного дыма также способно блокировать высвобождение гонадотропина. Так, как гормон гонадотропин стимулирует выработку яичками гормона тестостерона, то со снижением уровня гонадотропина, снижается и уровень тестостерона.

Курение, также снижает содержание эстрогенов в крови (женские половые гормоны, производимые фолликулярным аппаратом) у женщин. Курение изменяет гормональную регуляцию веса тела и распределение жира в организме. В связи с этим, совершенно бессмысленно курить, для того, чтобы снизить или не набирать вес. Эффект может оказаться совершенно противоположным. никотин табак курение зависимость

Таким образом, курение оказывает воздействие на эндокринную систему и, в частности, на продукцию ряда гормонов гипофиза (в т.ч. гормоны, стимулирующие поджелудочную железу на выделение инсулина) и опосредованным образом на другие железы внутренней секреции. Однако имеются данные о том, что никотин воздействует также непосредственным образом на эти железы.

6. Влияние никотина на сердечнососудистую систему

Учеными доказано, что среди курильщиков различные заболевания сердца и сосудов встречаются значительно чаще, чем среди некурящих людей (например, инфаркт миокарда встречается в два раза чаще). Длительное курение обуславливает хроническую гипоксемию (пониженное содержание кислорода в крови человека), появление атеросклеротических бляшек, более интенсивное прилипание тромбоцитов к поврежденным стенкам сосудов и лейкоцитам. Отрицательное влияние курения на сердце и сердечнососудистую систему обусловлено воздействием никотина и угарного газа, из-за которых нарушается обмен веществ, повышается внутрисосудистое давление и уровень содержания в крови катехоламинов и некоторых других веществ.

Сердце курильщика страдает в результате спазма сосудов, так как нарушается их структура из-за негативного действия смол. Поэтому оно начинает быстрее сокращаться (до 80-90 сокращений за одну минуту) и потреблять большее количество кислорода. Необходимо заметить, что оксид углерода (угарный газ) уменьшает количество кислорода, которое поступает в жизненно важные органы, в том числе и в сердце. Следовательно, происходит кислородное голодание, что обуславливает сокращение жизненного ресурса сердца курильщика.

Влияние курения на сердечнососудистую систему проявляется также в том, что повышается сворачиваемость крови. Это может привести к образованию тромбов в просветах кровеносных сосудов или сердечной полости. Как известно, оторвавшийся тромб зачастую приводит к печальным последствиям: инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, инфаркт легкого. И самым неприятным фактом является то, что образование тромбов и даже сам момент их отрыва происходит абсолютно бессимптомно. Тромб может попасть в любой орган человеческого организма (сердце курильщика, головной мозг, селезенка и так далее). Основным проявлением данного патологического состояния являются внезапно появившиеся симптомы, связанные с нарушением кровообращения в каком-либо органе. Необходимо отметить, что риск внезапной смерти у курильщиков в 4,9 раза выше, чем у некурящих людей.

Будет уместно сказать, что отрицательное влияние курения на сердце и сердечнососудистую систему обусловлено поступлением высоких концентраций никотина, что обуславливает поражение клеточных мембран и снижение уровня гормона простациклина. Снижение уровня данного гормона способствует возникновению заболеваний, поражающих сердце курильщика и всю сердечнососудистую систему, а также ускоряет и значительно усугубляет течение уже имеющиеся болезни. На фоне повышенного давления и кислородного голодания сердце курильщика находится под практически постоянным негативным воздействием оксида углерода, который уменьшает скорость окисления в митохондриях, повреждает стенки сосудов и является сильным ингибитором для цитохромоксидазы.

При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение адгезивности тромбоцитов, нарушение процессов фибринолиза крови. Общепризнано, что никотин и оксид углерода (угарный газ) влияют на функции сердечнососудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме крови катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причём характер этих изменений может быть направлен двояко. Никотин возбуждает сердечно-сосудистый центр кровообращения находящийся в продолговатом мозгу. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпов сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов нервной системы.

При поступлении высоких концентраций никотина происходит поражение клеточных мембран неспецифического характера. Доказано влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний сердечнососудистой системы. Курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счёт иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов.

Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца, проникая в каждую клетку миокарда (кардиомиоциты), и под его воздействием повреждаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отёк, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же, как при гипоксии. Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях. Он также влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард.

Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими, поэтому у курящих появляется риск развития атеросклероза. Также обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания беталипопротеина, холестерина, общих липидов крови.

Среди болезней ССС, на которые курение оказывает существенное влияние можно выделить ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга и периферических сосудов. Для характеристики повышенного риска смертельного и не смертельного инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца вследствие поражения венечных сосудов указываются следующие причины, вызванные действием никотина:

При ишемии миокарда повышается потребность мышцы сердца в кислороде;

· повышается адгезивность тромбоцитов и склонность к тромбозам;

· Cнижается порог раздражения для мерцания желудочков при ишемии миокарда;

· Усиливается ишемия миокарда под воздействием карбоксигемоглобина вследствие уменьшения поступления кислорода;

· проявляется отрицательное инотропное действие карбоксигемоглобина. Эпидемиологические исследования, проведённые среди различных популяций указывают, что риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет.

Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий её некроз.

Имеется ряд биологических механизмов, которые могут объяснить роль курения в развитии инфаркта миокарда:

· Никотин ведёт к напряжению (стрессу) сердца за счёт увеличения АД и частоты сердечных сокращений.

· Карбоксигемоглобин снижает способности сердца отвечать на стресс путём снижения поступления кислорода к миокарду и снижения силы сокращений.

· Карбоксигемоглобин увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов благодаря увеличению агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведёт к увеличению вязкости крови.

· Повышенный уровень холестерина у курящих приводит к появлению холестериновых бляшек на стенках коронарных сосудов, что обусловливает уменьшение их просвета и дополнительной угрозе закупорки.

· Курение увеличивает тенденцию к развитию аритмии.

7. Влияние никотина на дыхательную систему

Табачный дым повреждает дыхательный эпителий, обусловливая утренний кашель курильщика, бронхиты и ХОБЛ, эмфизему лёгких и рак легких. Курильщики также чаще страдают туберкулёзом.

В настоящее время существуют данные, согласно которым курение уносит жизни 54% курящих мужчин и 32% курящих женщин среднего возраста. В 2020 г. От ХОБЛ предположительно умрут 4,7 млн. человек, в то время как от рака легкого - 2,3 млн. Ожидается, что суммарная смертность, связанная с курением табака и ассоциированными с этой негативной социальной привычкой заболеваниями, возрастет в мире с 4,2 млн. в 2000 г. до 10 млн. в 2025-2030 гг.

По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, однако результаты эпидемиологических исследований позволяют предположить, что их число может составлять около 16 млн. человек. Это связано с тем, что большинство курильщиков долгое время не обращается к врачам, в результате чего специалисты диагностируют у них ХОБЛ на поздних стадиях развития, когда самые современные лечебные программы уже не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование заболевания.

Социальная значимость ХОБЛ продолжает расти, в том числе и потому, что за последнее 10-летие XX века число курильщиков в России увеличилось примерно в 10 раз. В структуре основных форм заболеваний органов дыхания в России на долю ХОЗЛ приходится не менее 74% (хронический бронхит + бронхиальная астма), а заболеваемость хроническим бронхитом (ХБ) и бронхиальной астмой (БА) суммарно составляет 35%.

Считается, что хроническая обструктивная болезнь легких возникает при продолжительном (> 20 лет) курении у предрасположенных лиц старше 40 лет.

Однако не у всех курильщиков развивается ХОБЛ, а лишь у так называемых "ответчиков" примерно в 20% случаев. При этом нарушения бронхиальной проходимости встречаются чаще - примерно у 50% активных курильщиков при достаточной продолжительности этой негативной социальной привычки. Патологическая "реализация" курения зависит от взаимодействия с генетическими факторами риска ХОБЛ и, возможно, связана с наследственно обусловленной индивидуальной "незащищенностью" от повреждающего действия табакокурения.

Связь между курением и ХОБЛ многократно доказана, хроническая обструктивная болезнь лёгких у курильщиков развивается примерно в 6 раз чаще, чем у некурящих лиц.

Существует прямая зависимость между количеством выкуриваемых сигарет и скоростью снижения вентиляционной функции лёгких. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни.

Патогенез.

Установлено, что основу патогенеза хронической обструктивной болезни легких составляет самоподдерживающийся, неконтролируемый иммунозависимый воспалительный процесс, индуцированный различными аэрополлютантами и реализующийся при наличии определенной генетической конституции.

Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.

Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.

Г лавным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксид анты". Развивается "оксидативный стресс", способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие "оксидативного стресса" происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.

Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов. На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема - это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях.

Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

Клиника ХОБЛ.

На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХОБЛ: хронический кашель, выделение мокроты и/или одышку. Изучая анамнез, большое внимание уделяют выявлению факторов риска развития ХОБЛ (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи) в связи с тем, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется выраженностью клинических проявлений и неуклонно прогрессирующим течением.

Выраженность основных симптомов зависит от степени тяжести заболевания и фазы течения - стабильное или обострение. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить при длительном динамическом наблюдении за больным (6-12 мес.), а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение характеризуется ухудшением состояния больного, проявляющимся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами, возникающими внезапно или постепенно и длящимися не менее 5 дней.

На I этапе диагностического поиска проводится тщательный анализ жалоб, предъявляемых пациентом. В тех случаях, когда пациент недооценивает свое состояние и самостоятельно не предъявляет жалоб, врач при беседе с больным должен активно выявлять наличие кашля и выделение мокроты.

Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность) является наиболее ранним симптомом, проявляющимся к 40-50 годам жизни. Он отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося (чаще наблюдается днем, редко ночью).

Мокрота (необходимо выяснить характер и ее количество), как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл в сутки), имеет слизистый характер. Появление гнойной мокроты и увеличение ее количества - признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте дает основание заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез или бронхоэктазы), хотя прожилки крови в мокроте могут появляться у больного ХОБЛ как результат упорного надсадного кашля.

Хронический кашель и избыточная продукция мокроты в большинстве случаев задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.

Одышка (необходимо оценить ее выраженность, связь с физической нагрузкой) является кардинальным признаком ХОБЛ и служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу, так как она - основной фактор, ограничивающий их физическую активность. Довольно часто диагноз ХОБЛ устанавливается именно на этой стадии заболевания. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля. Крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки. Это бывает при наличии эмфиземы, которая развивается в тех ситуациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците ос,-ан-титрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.

По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной и может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыха тельной недостаточности. Одышку пациенты описывают по-разному: "нарастание усилий при дыхании", "тяжесть", "воздушное голодание", "затрудненное дыхание". Одышка при ХОБЛ характеризуется прогрессированием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке и при респираторных инфекциях.

Кроме того, больного могут беспокоить утренняя головная боль, сонливость днем и бессонница ночью вследствие гипоксии и гиперкапнии, развивающихся на поздних стадиях заболевания.

При сборе анамнеза уделяется внимание изучению факторов, провоцирующих обострение заболевания (бронхолегочная инфекция, повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов, неадекватная физическая нагрузка и др.), частоте обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ. По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче, а при нарастании тяжести приобретают практически персистирующий характер.

Уточняется наличие сопутствующих заболеваний (патология сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта), встречающихся более чем у 90% больных ХОБЛ и оказывающих влияние на тяжесть ХОБЛ и характер комплексной медикаментозной терапии. Выясняются эффективность и переносимость ранее назначавшейся терапии, регулярность ее выполнения пациентом.

На II этапе диагностического поиска наибольшую информацию можно получить на стадии развернутых клинических проявлений заболевания и развития осложнений. На ранних стадиях заболевания клинические симптомы могут отсутствовать. Патологические симптомы, которые могут выявляться по мере прогрессирования болезни, зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, эмфиземы и тяжести легочной гиперинфляции (перерастяжение легких), наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце.

Осматривая пациента, оценивают его внешний вид, поведение, реакцию дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны "трубочкой", вынужденное положение тела свидетельствует о тяжело протекающей ХОБЛ. Оценивается окраска кожных покровов: центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; выявляемый в это же время акроцианоз обычно является следствием сердечной недостаточности. Осматривая грудную клетку, обращают внимание на ее форму - деформированная, "бочкообразная", малоподвижная при дыхании, парадоксальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера) и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса, значительное расширение грудной клетки в нижних отделах - все это признаки тяжело протекающей ХОБЛ. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких (признаки эмфиземы). Аускультативная картина легких зависит от преобладания эмфиземы или бронхиальной обструкции. Так, при эмфиземе дыхание ослабленное везикулярное, а у больных с выраженной бронхиальной обструкцией, как правило, жесткое, а главным аускультативным симптомом являются сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.

При необратимой бронхиальной обструкции преобладают признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного легочного сердца при физикальном обследовании затруднительно, тоны сердца прослушиваются с трудом, но возможно выявление акцента II тона над легочной артерией. Можно выявить пульсацию в эпигастральной области за счет правого желудочка. По мере прогрессирования заболевания определяется диффузный цианоз. В дальнейшем формируется декомпенсированное легочное сердце: увеличивается печень, появляются пастозность, а затем отечность голеней и стоп.

У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания выделяют две клинические формы ХОБЛ - эмфизематозную (панацинарная эмфизема, "розовые пыхтелыцики") и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, "синие одутловатики"). Основные их различия приведены в табл. 5. Однако на практике чаще всего встречается смешанная форма заболевания. Чувствительность физикальных (объективных) методов обследования пациентов при диагностике ХОБЛ и определении степени ее тяжести невелика. Они дают ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

Хронический бронхит

В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной химической природы, так называемые полютанты, оказывающие на слизистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое место по значению следует поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2-5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Согласно данным эпидемиологических исследований, характерные признаки хронического бронхита появляются при стаже табакокурения 15-20 лет, а при стаже курения свыше 20-25 лет появляются осложнения хронического обструктивного бронхита - легочное сердце и дыхательная недостаточность. Средняя продолжительность жизни курящего человека на 15 лет короче, по сравнению с некурящими людьми.

Хронический бронхит - хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Патогенез.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками может доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния). Увеличение количества и повышение вязкости мокроты вызывают включение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиального секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции. Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянными за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонет ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гипер- и дискринии). При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно,. латентно. Но прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, развитию артериальной гипоксемии, гипертензии малого круга кровообращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Клиника.

Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания. Заболевание нередко протекает без клиники явных обострений процесса.

Основными признаками бронхиальной обструкции, связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются:

· одышка при физической нагрузке;

· одышка при раздражении дыхательных путей;

· надсадный малопродуктивный кашель;

· удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;

· свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа).

Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев ("барабанные палочки" и "часовые стекла"), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как "теплый": конечности горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза меняется - он становится "холодным". С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и похудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания.

Эмфизема легких

Эмфизема лёгких (от др.-греч. - надуваю, раздуваю, разбухаю) - заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Этиология и патогенез.

Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких.

В первую группу входят факторы, нарушающие эластичность и прочность элементов структуры лёгких: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела лёгкого; ослабление эластических свойств лёгкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишённые эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается.

Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе лёгких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению.