Сестринская помощь при панкреатитах

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженно в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани, а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.Хронический панкреатит (ХП) по распространенности, росту заболеваемости, временной нетрудоспособности и инвалидизацииявляется важной социально-экономической проблемой. В структуре заболеваний органов желудочно-кишечного тракта ХП составляет от 5,1 до 9 %[1,10],а в общей клинической практике - от 0,2 до 0,6 %[6].Пациенты с ХП составляют 5-8 % всех госпитализированных больных с патологией органов брюшной полости.За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости острым и ХП более чем в 2 раза[2,7,9,13]. Распространенность ХП в России составляет 27,4-50 случаев на 100 тыс. населения [5,11]. Летальность после первичного установления диагноза ХП составляет до 20 % в течение первых 10 лет и более 50 % - через 20 лет[3,4,8,12], составляя в среднем 11,9 %. 15-20 % больных ХП погибают от осложнений, связанных с атаками панкреатита, другие - вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений[5]. Частота ХП по данным аутопсий варьирует от 0,01 до 5,4 %, составляя в среднем 0,3-0,4 %[14,15,16,17].Причем эти цифры растут во всем мире. Объясняется актуальность достаточно просто: рост алкоголизма в мире увеличился. Продукты питания все больше стали содержать красители и консерванты, а это сказывается на поджелудочной железе. На патологию влияет малоподвижный образ жизни людей, которые предпочитают свободное время проводить за компьютером, нежели на свежем воздухе. На развитие этой внутренней болезни влияет алкоголь, экология, токсины, и прочие вещи, окружающие человека. Целью данной работы является улучшение результатов диагностики и комплексного хирургического лечения больных с хроническим панкреатитом путем коррекции функциональных нарушений печени.Задачи:1.Разработать научную литературу и диагностический алгоритм при хроническом панкреатите.2. Раскрыть особенность сестринской помощи при панкреатитах.

сестринский панкреатит диагностический

Панкреатит представляет собой одну из важных и нерешенных проблем в абдоминальной хирургии и гастроэнтерологии. По некоторым данным, больные панкреатитом составляют около 8 % контингента хирургических стационаров, а по частоте занимают третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

Поджелудочная железа анатомически и функционально тесно связана с двенадцатиперстной кишкой и желчевыводящей системой, что неизбежно сказывается на этиологии и патогенезе панкреатита.

Этиология. Вопрос об этиологии панкреатита сложен и во многом противоречив. В литературе приводится множество (до 140) причин возникновения этого заболевания.

В. С. Савельев и соавтор (1983) считают возможным объединить многообразные этиологические факторы панкреатита в 3 группы: 1) механические; 2) нейрогуморальные и 3) токсико-аллергические.

Первая группа причин включает все виды нарушений пассажа секрета железы по главному панкреатическому протоку, а также травмы поджелудочной железы. Причинами блокады главного панкреатического протока могут быть холелитиаз и конкременты в самом протоке, острый холецистит, первичные и вторичные дуоденопапиллиты, дуоденостаз, дивертикулит, пост-холецистэктомические синдромы, сдавление протока в самой железе (хронический панкреатит, опухоли и т.д.) и др.

Среди нейрогуморальных причин чаще встречаются нарушения липидного обмена, заболевания желудка, системные васкулиты, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, беременность и послеродовой период.

К группе токсико-аллергических причин относят нутритивную и лекарственную аллергию, алкоголизм, различные инфекции (эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, токсикоинфекции, брюшной тиф, вирусный гепатит и др.).

Среди многих «пусковых» разрешающих факторов возникновения острого процесса наиболее частыми являются холелитиаз, особенно при инфицировании желчных путей, алкогольные эксцессы и большие пищевые нагрузки (жирные и раздражающие продукты). У 20--30 % наблюдавшихся больных причина острого панкреатита даже предположительно остается неизвестной (криптогенная форма).

В последнее время обсуждается роль микрохоледохолитиаза в возникновении папиллоспазма и папиллостеноза и связанного с ними вторичного панкреатита. Считается, что микролиты, раздражая большой дуоденальный сосок, вызывают спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Микролиты не удается обнаружить при рентгенологическом исследовании, во время операции, но их закономерно находят в кале больных, перенесших приступ острого панкреатита.

Патогенез. При всем многообразии причин механизмы развития острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе повреждения поджелудочной железы и ферментной токсемии лежит активация панкреатических (а затем и тканевых) ферментов.

Нередко имеется сочетание нарушенного оттока панкреатического секрета и повышенной секреции, что провоцирует внутрипротоковую гипертензию.Среди первичных механизмов активации панкреатических ферментов рассматриваются: а) «общий канал» с рефлюксом желчи (в том числе инфицированной) в протоки поджелудочной железы; б) блокада оттока панкреатического сока с развитием внутрипротоковой гипертензии, последующим разрывом дуктоацинарных соединении и попаданием секрета в интерстициальную ткань; в) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (васкулиты, тромбозы и эмболии, сердечная недостаточность и др.); г) токсические и аллергические повреждения железы.

Роль алкоголя может выступать двояко: стимуляция секреции поджелудочной железы и прямое повреждающее действие на ее ткань.

Прежнее представление о первичной активации трипсиногена гипотетическими цитокиназами, вышедшими из поврежденных клеток, признается не всеми. В. С. Савельев и соавтор (1983) считают более обоснованным мнение о том, что патобиохимическим фактором, обусловливающим «каскадно» нарастающие аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, является попадание активных липолитических ферментов -- фосфолипазы А и липазы -- в интерстициальную ткань. Это ведет к некробиозу панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. В результате липолиза в панкреоцитахнакапливаются свободные жирные кислоты и рН снижается до 3,5--4,5. В этих условиях внутриклеточный трипсиноген превращается в трипсин, который освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, и ряд других протеаз (химотрипсин, коллагеназы, карбоксипептидазу и др.).

Активные протеазы вызывают протеолитический некробиоз. В результате реактивного воспаления с вовлечением его медиаторов (гистамина, серотонина, катехоламинов, калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем, также активизируемых трипсином) возникают локальные нарушения микроциркуляции, увеличивается плазморрагический и геморрагический отек, развиваются диссеминированные некрозы. Эластазализирует преимущественно венулярные стенки и междольковые соединительнотканные перемычки, что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует распространению ферментногоаутолиза.

При распространенных кровоизлияниях возникает морфологическая картина геморрагического панкреатита, практически без воспалительной реакции. В случаях преобладания липолиза развивается жировой панкреонекроз с клеточной инфильтрацией, который может трансформироваться в геморрагический.

В. С. Савельев и соавтор (1983) выделяют жировой панкреонекроз в самостоятельную нозологическую единицу. Эта форма обычно подвергается медленной инволюции в течение 1--2 мес.

Во многих случаях, возможно вследствие притока ингибиторов с экссудатом, ферментативный аутодигестивный процесс прерывается и происходит быстрое обратное развитие. Эти абортивные формы в клинике выделяются как отечный панкреатит.

Обсуждалась также роль лизолецитина, лизосомальных гидролаз и продуктов аутолиза гемоглобина в патогенезе повреждения поджелудочной железы.

При распространенных некрозах в поджелудочной железе могут образовываться ложные кисты. Если присоединяется инфекция, то формируется абсцесс.

Характерным для геморрагического панкреонекроза является распространение биохимически активного экссудата за пределы поджелудочной железы с ферментативным повреждением брюшины, забрюшинной клетчатки и нередко органов грудной полости, преимущественно слева.

Поступление в кровь и лимфу панкреатических ферментов, продуктов ферментативного расщепления белков и липидов, биогенных аминов, активация кининовой и плазминовой систем проявляются токсемией. Она характеризуется нарушениями гемодинамики, функций ЦНС и повреждением паренхиматозных органов. Токсемия наиболее резко выражена у больных с геморрагическим панкреонекрозом.

В. С. Савельев и соавт. (1983) в течении панкреонекроза выделяют три основных периода:период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;период постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений.

Длительность первого периода ограничивается 2--3 сут. В это время наблюдаются нарушение центральной гемодинамики, уменьшение ОЦК, возрастание общего периферического сосудистого сопротивления и генерали-зованные расстройства микроциркуляции.

Нарушения центральной гемодинамики связывают с тяжелыми морфологическими и функциональными изменениями сердечной мышцы, что приводит к уменьшению минутного и ударного объема сердца и системного давления. Гипофункция миокарда объясняется нарушением микроциркуляции в нем, влиянием кардиодепрессивных веществ и продуктов калликреин-кининовой системы. Компенсаторная тахикардия влечет за собой снижение энергетических ресурсов миокарда.

Уменьшение ОЦК зависит от депонирования крови в капиллярах, массивной экссудации плазмы в парапанкреатические ткани, в серозные полости и в кишечник, от потери жидкости при рвоте, а также от потери эритроцитов.

Наиболее вероятными причинами повышения общего периферического сопротивления являются распространенное сладжирование эритроцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и резкое повышение ее вязкости. На ранних стадиях может иметь значение артериолоспазм.

Определенное значение в нарушениях гемодинамики имеют нервно-рефлекторные воздействия на ЦНС как итог обширной афферентной импульсации из рефлексогенных зон -- чревного сплетения, забрюшинного пространства и брюшины.

Второй период начинается на 3--7-й день болезни. В это время нарушается функция многих органов и систем, что является основной причиной, приводящей больных к смерти.Основными причины плевролегочных осложнений у больных панкреонекрозом считают уменьшение сурфактанта, возможно, в результате воздействия сывороточной лецитиназы (а также фосфолипазы А и липазы), нарушения микроциркуляции, ограничение подвижности диафрагмы из-за болей и нарастающего пареза кишечника, распространение биологически активных субстанций в грудную полость,

Поражение печени характеризуется функциональными нарушениями гепатоцитов и блокадой макрофагальной системы. Печеночная недостаточность с геморрагическим синдромом и комой развивается редко и, по-видимому, представляет собой одно из проявлений синдрома ДВС.

Нарушения функции почек, вплоть до острой почечной недостаточности, связывают с гипотонией и гиповолемией, синдромом ДВС и токсико-инфекционными воздействиями.

Нередко наблюдаемые при панкреонекрозе нарушения ЦНС имеют характер начальных расстройств психики, делирия и комы. Патогенез этих нарушений связывают с предшествующим алкоголизмом, липаземией, интоксикацией Продуктами белкового метаболизма, венозным полнокровием мозга, гипокалиемией, нарушением дезинтоксикационной функции печени и почек. Определенное значение приобретают отек и набухание мозга на фоне нарушений микроциркуляции и токсемии.

Третий период начинается через 1--2 недели от начала заболевания, когда некротический процесс в поджелудочной железе уже прекратился. Пост некротические изменения в железе могут быть дегенеративными и гнойными. Дегенеративные изменения в виде парапанкреатического инфильтрата, кистозного фиброза и кальциноза, ретенционных кист, сдавления окружающих железу сосудов чаще связаны с жировым панкреонекрозом. Геморрагическому панкреонекрозу более свойственны ложные кисты. Обширная асептическая геморрагическая флегмона забрюшинной клетчатки является шокогенной зоной и усиливает панкреатогенную интоксикацию. В случае присоединения инфекции развивается гнойный панкреатит или флегмона железы. Нередко инфицирование возникает в результате тампонирования или дренирования сальниковой сумки при операции.

Возможно также образование внутренних и наружных свищей, возникновение вторичных аррозивных кровотечений.

Список использованных источников

1.Алиев, Д.З. Качество жизни пациентов с острым деструктивным панкреатитом после хирургического лечения: автореф. дис. ... канд. мед.наук. - М., 2007. - 22 с.

2.Алферов, С.Ю. Панкреатоеюностомии по Puestow-1 и цистоорганостомии в лечении больных хроническим панкреатитом и кистами поджелудочной железы: автореф. дис. ... канд. мед.наук. - Екатеринбург, 2008. - 17 с.

3.. Ахмеров, Д.Р. Диагностика и хирургическое лечение ложных кист поджелудочной железы: автореф. дис. ... канд. мед.наук. - Уфа, 2006. - 23 с.

4.Банифатов, П.В. Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов / П.В. Банифатов // Consiliummedicum. - 2002. - № 1. - С. 26-29.

5.. Буклис, Э.Р. Хронический панкреатит: этиология, патофизиология и консервативная терапия / Э.Р. Буклис // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2006. - Т. 16, № 6. - С. 79-86.

6.Буриев, И.М. Проксимальная резекция поджелудочной железы / И.М. Буриев, Р.З. Икрамов // Анналы хирургической гепатологии. - 1998. - Т. 3, № 1. - С. 90-95.

7.. Васильев, Ю.В. Аутоиммунный панкреатит / Ю.В. Васильев // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2005. - № 2. - С. 83-86.

8.. Гелъфанд, Б.Р. Препараты соматостатина в неотложнойпанкреатологии: состояние и перспектива / Б.Р. Гелъфанд, С.3. Бурневич, К.Л. Гройзик Вестник интенсивной терапии. - 1998. - № 3 (Реаниматология). - С. 19-24.

9.. Глабай, В.П. Диагностика и хирургическое лечение первичного хронического панкреатита: автореф. дис. ... д-ра мед.наук. - М., 1990. - 34 с.

10.Горгун, Ю.В.Современные представления об этиологии хронического панкреатита / Ю.В. Горгун // Медицинская панорама. - 2003. - № 2. - С. 64-68.

Размещено на Allbest.ru