Кетоз крупного рогатого скота
Анамнез жизни и болезни животного с кетозом. Исследование состояния систем и органов. Этиология, патогенез и клинические симптомы заболевания. Результаты лабораторных исследований. Дифференциальный диагноз, обоснование лечения и прогноз заболевания.
Рубрика | Медицина |
Вид | курсовая работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 02.05.2015 |
Размер файла | 39,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
Департамент кадровой политики и образования
Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Иркутская государственная сельскохозяйственная академия
Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии
Курсовая работа
Кетоз крупного рогатого скота
Содержание
Введение
1. Предварительное знакомство с больным животным
1.1 Регистрация животного
1.2 Anamnesis vitae (анамнез жизни)
1.3 Anamnesis morbi (анамнез болезни)
2. Status Praesens - собственное исследование больного животного в настоящий момент
2.1 Общее исследование животного
2.2 Специальное исследование животного
2.2.1 Исследование сердечно-сосудистой системы
2.2.2 Исследование дыхательной системы
2.2.3 Исследование пищеварительной системы
2.2.4 Исследование мочевой системы
2.2.5 Исследование нервной системы
2.2.6 Исследование крови и мочи
3. Дневник
4. Эпикриз
5. Развернутый анализ болезни курируемого животного
5.1 Определение болезни
5.2 Краткие анатомо-физиологические данные органа
5.3Этиология
5.4 Патогенез
5.5 Симптомы
5.6 Диагноз, дифференциальный диагноз и прогноз
5. 7 Обоснование лечения
5. 8 Исход заболевания и комплекс профилактических мероприятий
Список использованной литературы
Введение
Обмен веществ представляет собой относительно замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке энергии извне. При этом обмен веществ и энергии состоит из усвоения веществ и синтеза более сложных химических соединений из более простых (анаболизма) и распада и выделения веществ (катаболизма). Нарушение этих процессов приводит к различным заболеваниям.
Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем большинстве длительное время протекают скрыто, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику.
В клинической практике очень редко встречаются расстройства какого-либо одного вида метаболизма. Значительно чаще приходится сталкиваться с комбинацией различных нарушений обмена, например, белково-углеводного, углеводно-жирового, витаминно-минерального и т.д. Поэтому о характере нарушения обмена веществ нельзя судить только на основании изменения какого-то одного показателя или симптома. При диагностике указанных нарушений применяют весь комплекс методов исследования, учитывают данные анамнеза, результаты лабораторного анализа кормов, крови животных и др.
По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) - 34-86%, кетозы - 12-80%, гипо- и авитаминозы - 10-30% и реже микроэлементозы - 5-20%.
Кетоз - заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением кетоновых тел в организме (-оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах (Щербаков Г.Г., Коробов А.В. и др.).
Встречается преимущественно у хорошо упитанных высокопродуктивных молочных коров в сухостойный период и первые недели лактации (Гутира Ф., Марек И., Маннингер Р., Мочи И.). Регистрируются чаще в зимний стойловый период и диагностируется на отдельных фермах до 70% к общему поголовью (Шарабин И.Г.).
Кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание, и как синдром возникает при других заболеваниях, и поэтому выделяют две основные формы кетоза: первичную и вторичную (Щербаков Г.Г., Коробов А.В. и др.). Причины возникновения первичного кетоза: дефицит энергии в фазе интенсивной лактации; белковый перекорм; поедание кормов с большим количеством масляной кислоты (Шипилов В.). Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода (Алтухов Н.М., Афанасьев В.И. и др.). Вторичный кетоз наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, прежде всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при воспалениях матки, легких, молочной железы. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз (Щербаков Г.Г., Коробов А.В. и др.).
В основе первичного кетоза лежит несовершенная структура рационов, как в пастбищный, так и в стойловый период содержания коров. В результате этого происходят обширные и разнообразные отклонения в обмене белков, жиров, углеводов. Кроме нарушений основных видов обмена веществ у больных животных нарушается и витаминно-минеральный обмен, изменяются активность ферментов и функция желез внутренней секреции (Шипилов В.).
У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами - ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим (Шарабин И.Г.).
В легких случаях при своевременном лечении выздоровление наступает примерно через неделю, в тяжелых заболевание длится до 2-3 месяцев. При отсутствии соответствующего лечения тяжелые нарушения состояния здоровья могут уже через два дня привести к смерти, но в большинстве случаев смертельный исход наблюдается спустя несколько недель при явлениях кахексии (Гутира Ф., Марек И., Маннингер Р., Мочи И.).
Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление и высокий уровень гигиены содержания (Шарабин И.Г.). Важной мерой является так же моцион животных (Щербаков Г.Г., Коробов А.В. и др.).
кетоз патогенез диагноз лечение
1. Предварительное знакомство с больным животным
1.1 Регистрация животного
Вид животного - крупный рогатый скот
Пол - корова
Порода - черно - пестрая
Дата рождения - 2003 год
Кличка или инвентарный номер - № 2347, Звездочка
Продуктивность - 5000кг, вес - 400 кг
Кому принадлежит животное - ООО «Элита»
Адрес владельца - Иркутская область, УО БАО, с. Тугутуй
Дата поступления в клинику - 13.10.2007г
1.2 Anamnesis vitae (анамнез жизни)
Исследуемое животное содержится в коровнике вместимостью 200 голов, содержание стойлово-выгульное, способ содержания привязной с применением моциона на выгульной площадке. В коровнике животные находятся в стойле шириной 1,2 м и длиной 1,9 м. Пол деревяный с сухой подстилкой из опилок. В задней части стойла находится навозная канава, где проходит скребковый транспортер для удаления навоза в навозосборник. В передней части стойла, так как в коровнике нет строгого учета расхода кормов для каждого животного в отдельности, устроены общие стационарные деревянные кормушки и автопоилки (одна на две головы). Раздача корма и воды механизирована, корм подается с помощью трактора с кормораздатчиком, а вода - автопоилкой. Вода свежая, чистая, теплая.
Суточный рацион состоит из следующих кормов:
концентрированные корма - 6 кг;
силос - 15-20 кг;
сено - по 4 кг в кормушку;
корнеклубнеплоды - 3-4 кг;
премикс - 0,7
Кормление животного осуществляется 3 раза в день в соответствии с распорядком дня:
с 6 до 8 утра - утреннее кормление:
с 12 до 13 часов - дневное кормление;
с 14 до 17 часов - прогулка на выгульной площадке;
с 18 до 20 часов - вечернее кормление.
В помещении показатели микроклимата находятся в пределах нормы для данного вида животного: t 8-12 0С, влажность 70-75 %, скорость движения воздуха 0,3 м/с, показатели загазованности воздуха незавышены.
В помещении естественно-трубная вентиляция.
1.3 Anamnesis morbi (анамнез болезни)
Через 8 недель после отела значительно снизился удой, упитанность. Корова не пришла во время в охоту. У животного отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Корова угнетена, вяла, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, много лежит, неохотно встает, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь.
Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный. Сокращения рубца вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. Пульс часто учащен (88 уд/мин, при норме 50-80 уд/мин), иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, разщеплены, приглушены, наблюдается аритмия. Дыхание болезни резко учащено (38 дыхательных движений в мин, при норме 12-25).
2. Status Praesens (собственное исследование больного животного в настоящий момент)
2.1 Общее исследование животного
Животное угнетено, упитанность - плохая
Конституция - рыхлая
Телосложение - правильное, слабое
Положение тела в пространстве - естественное, стоячее, в покое
Темперамент - вялый, нрав - добрый
Тип нервной системы: сильный уравновешенный
Шерстный (волосяной) покров - матовый, взъерошен, плохо удерживается, густой, короткий, не эластичен.
Кожа - тусклая, влажность умеренная, на бедрах «навал» (загрязненность засохшей грязью и навозом). Облысений нет. На непигментированных участках бледно-розового цвета. Запах ацетона. Кожа умеренно теплая, температура кожи одинакова на симметричных участках тела. Целостность не нарушена, без ссадин, расчесов, сыпей. Подкожная клетчатка развита.
Видимые слизистые оболочки - желтушные, влажные умеренно, умерено напряжены, без кровоизлияний.
Лимфатические узлы - не увеличены, округлой формы, поверхность гладкая, консистенция плотная, подвижные, болезненности не наблюдается.
2.2 Специальное исследование животного
2.2.1 Исследование сердечно-сосудистой системы
Пульс слабо наполнен, аритмичен, 88 ударов в минуту (норма 80), артериальное давление 140/50 мм. рт. ст. (норма 110-140/30-50).
Сердечный толчок не просматривается, дрожания и осязаемых шумов нет, тоны сердца ясные, умеренной силы, ритмичные. Перкуторные границы сердца не смещены. Тоны - ослаблены, приглушены, первый тон расщеплен, шумов - нет.
Вены яремные и молочные умеренно наполнены, целостность не нарушена.
Границы относительной сердечной тупости: верхняя - в 3 межреберье, задняя - в 4 межреберье, болезненность отсутствует, при перкуссии тимпанический звук.
2.2.2 Исследование дыхательной системы
Истечения из носа двухсторонние, скудные, постоянные, бесцветные. Выдыхаемый воздух умеренно теплый, нормальной силы. Гортань и трахея не увеличены без повышения местной температуры, безболезненны.
Количество дыхательных движений - 38 в минуту (норма 25), дыхание учащено, одышки не отмечено. Дыхание симметричное, при пальпации болезненности ребер и межреберных мышц нет.
При аускультации ясный легочный звук. Границы легких: по горизонтальной линии, проведенной от маклока, граница легких достигает слева 12 ребра, справа - 11 ребра; по линии плечевого сустава - 9 ребра.
Дыхательных шумов - нет, легочных хрипов - нет, крепитации не наблюдается. Дыхание везикулярное.
2.2.3 Исследование пищеварительной системы
Аппетит изменчивый, чаще пониженный. Положение головы и шеи естественные. Верхний контур яремного желоба не изменен, область глотки без припухлости.
Прием корма не затруднен, безболезненный. Акт жевания не нарушен (при захватывании корма пережевывает его не полностью, а затем дополнительно пережевывает во время жвачки). При жевании звуков чавканья и скрежета зубами нет. Расстройства глотания не наблюдается. Жвачка и отрыжка нерегулярные. Запах специфический. Рвота не наблюдалась.
При наружном осмотре пищевода выявлены волнообразные движения вдоль яремного желоба, появляющиеся при приеме корма и воды, что соответствует норме. Объем пищевода не изменен. Болезненности, изменения местной температуры, припуханий, закупорки инородными телами пальпацией (одновременно двумя руками) не выявлено.
Сокращения рубца вялые, укороченные, два в 2 минуты. Перистальтика тонкого и толстого кишечника ослаблена.
Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. Состояние книжки - болезненности не наблюдается, шумов нет.
Акт дефекации не регулярный, поносы сменяются запорами, поза естественная, фекалии без примесей.
2.2.4 Исследование мочевой системы
Поза животного при мочеиспускании естественная. Отеков в области межчелюстного пространства, на конечностях и теле нет. Анемичности видимых слизистых оболочек не наблюдается. Мочеиспускание не затруднено (медленно, тонкой струей), безболезненно. Наличия крови в моче не наблюдается.
При пальпации через прямую кишку мочевого пузыря болезненности не наблюдается. Мочевой пузырь имеет шаровидную форму и прощупывается как напряженное тело. Болезненности, наличия мочевых камней, новообразований при пальпации не выявлено.
При перкуссии в области почек болезненность не обнаружена.
2.2.5 Исследование нервной системы
Состояние животного угнетено, возбудимость в норме, реакция на внешние раздражения понижена, рефлексы ослаблены.
Болевая, тактильная и поверхностная чувствительность в норме.
Парезов и параличей нет, координация движений в норме, наблюдаются тонические судороги.
Ослаблены рефлексы - холки, брюшной, хвостовой, анальный.
2.2.6 Исследование крови и мочи
Таблица показателей крови
Наименование |
Норма |
Фактически |
|
Эритроциты, |
5,0-7,5 млн./мм |
4,8 |
|
Гемоглобин, г/л |
90-120 |
89 |
|
Лейкоциты |
4,5-12,5 тыс. |
3,1 |
|
СОЭ, мм/час |
0,5-1,5 |
1,3 |
|
Эозинофилы, % |
5-8 |
8 |
|
Базофилы, % |
0-2 |
0 |
|
Юные, % |
0-1 |
0 |
|
Палочкоядерные, % |
2-5 |
4 |
|
Сегментоядерные, % |
20-35 |
28 |
|
Лимфоциты, % |
40-65 |
55 |
|
Моноциты, % |
2-7 |
5 |
|
Количество кальция, мг/ % |
10,0-12,5 |
10,1 |
|
Количество фосфора, мг/ % |
4,5-6,0 |
5,2 |
|
Кальций-фосфорное соотношение |
|||
Общее количество белка, г/л |
72-86 |
62 |
|
Альбумины, % |
30-50 |
21 |
|
Глобулины, % |
|||
1) альфа |
12-20 |
23 |
|
2) бета |
10-16 |
19 |
|
3) гамма |
25-40 |
37 |
|
-оксимасляная к-та, ммоль/л |
0,14-0,79 |
20,53 |
|
Ацетон и ацетоуксусная к-та, ммоль/л |
0,03-0,24 |
11,13 |
|
Глюкоза, ммоль/л |
2,22-3,33 |
1,48 |
|
Резервная щелочность, об% |
50-62 |
36 |
3. Дневник
Дата. |
Температура |
Пульс |
Дыхание |
Данные клинических и лабораторных исследований. |
Лечение, режим кормления и содержания. |
||||
У |
В |
У |
В |
У |
В |
||||
13.10.07. |
38,8 |
38,8 |
88 |
90 |
38 |
39 |
Животное большую часть времени лежит, вялое. Аппетит снижен. Дыхание учащенное. Сокращения рубца вялые, жвачка не регулярная. Шерстный покров тусклый, удерживается плохо. Видимые слизистые оболочки желтушные. |
Снизить питательность рациона на 20-50% на первые 3-4 сут. Уменьшить дачу концентрированных кормов. Сено 8-10 кг, сенаж 8-10 кг, картофель 6-7 кг или морковь. Давать силос хорошего качества. Rp.: Sol. Glucosi 40% 500,0Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. Rp.: Susp. Cortisoni acetates 2,5% 10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день. Rp.: Tetramagi - 5,0. D.t.d.№ 2 in flac. S. корове внутримышечно 1 раз в 5 дней. Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. |
|
14.10.07 |
38,7 |
38,8 |
88 |
89 |
37 |
39 |
Состояние удовлетворительное. Аппетит снижен. Дыхание учащенное. Сокращения рубца вялые, жвачка не регулярная. |
Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Sol. Glucosi 40% 500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. Rp.: Susp. Cortisoni acetates 2,5% 10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день. |
|
15.10.07. |
38,6 |
38,8 |
89 |
86 |
36 |
34 |
Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Сокращения рубца вялые. |
Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Sol. Glucosi 40% 500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. Rp.: Susp. Cortisoni acetates 2,5% 10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день. |
|
16.10.07. |
38,7 |
38,7 |
86 |
87 |
33 |
32 |
Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Сокращения рубца вялые. Удой низкий. Шерстный покров тусклый. |
p.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Sol. Glucosi 40% 500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. Rp.: Susp. Cortisoni acetates 2,5% 10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день. |
|
17.10.07. |
38,8 |
38,7 |
84 |
85 |
30 |
31 |
Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Сокращения рубца вялые. Удой низкий. Шерстный покров тусклый. |
Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Sol. Glucosi 40% 500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. Rp.: Susp. Cortisoni acetates 2,5% 10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день. Rp.: Tetramagi - 5,0. D.t.d.№ 2 in flac. S. корове внутримышечно 1 раз в 5 дней. |
|
18.10.07. |
38,8 |
38,9 |
84 |
83 |
30 |
31 |
Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Руминация в норме. Удой низкий. Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые. |
Питательность рациона доводится до нормы. Активный моцион. Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. |
|
19.10.07. |
38,8 |
38,8 |
81 |
82 |
28 |
27 |
Температура тела в норме. Пульс слегка учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Руминация в норме. Удой низкий. Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые. |
Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. |
|
20.10.07. |
38,9 |
38,8 |
80 |
81 |
25 |
28 |
Температура тела в норме. Пульс слегка учащен. Дыхание слегка учащенное. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Руминация в норме. Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые. |
Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. |
|
21.10.07. |
38,8 |
38,7 |
79 |
80 |
25 |
24 |
Температура тела в норме. Пульс слегка учащен. Дыхание слегка учащенное. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Руминация в норме. Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые. |
Rp.: Natrii propionati 1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. Rp.: Natrii hydrocarbonati 500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. Rp.: Tetramagi - 5,0. D.t.d.№ 2 in flac. S. корове внутримышечно 1 раз в 5 дней. |
|
22.10.07. |
38,6 |
38,7 |
78 |
80 |
23 |
24 |
Температура, пульс,дыхание в норме. Животное выздоровело. |
Сбалансированный рацион по макро и микроэлементам. Водопой без ограничений. |
4. Эпикриз
Кетоз - болезнь, характеризующаяся расстройством обмена веществ и проявляющаяся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокопродуктивные коровы в первые недели после отела. В данной ситуации развился первичный кетоз на почве нарушения углеводно-жирового обмена, вызыванный дачей кормов, богатых белками и жирами (содержат большое количество кетогенных веществ) и недоброкачественными кормами.
У коров отмечалось снижение аппетита, иногда его извращение, нарушение ритма жвачки, ослабление перистальтики преджелудков и кишечника, а также эвакуации фекалий; появляются признаки желтухи, положительная проба мочи на уробилин. Резко снизился удой. В моче и молоке содержится значительное количество ацетона. Его запах ощущается от кожи, мочи и в выдыхаемом воздухе. В крови до 150 мг% ацетоновых тел; понижено содержание глюкозы, а также общее количество белка, аминокислот, азота мочевины, каротина и витамина A. Количество лейкоцитов в пределах 2,6--3,4 тыс., эритроцитов 5,2--6,9 млн. в 1 мм крови.
Диагноз основан на симптомах, результатах биохимического исследования содержания ацетоновых тел в крови, моче, молоке, а также определении сахара в крови. Исключают родильный парез, травматический ретикулит, атонию преджелудков, бешенство.
5. Развернутый анализ болезни курируемого животного
5.1 Определение болезни
Кетоз (ketosis) - заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.
Кетоз коров ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.
Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.
5.2 Этиология
Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока.
Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.
При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза.
Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. Кроме того возникновение кетоза связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.
5.3 Патогенез
Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка -- более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% -- за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.
Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.
Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.
При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.
Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.
5.4 Симптомы
Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.
При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88--130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.
Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и ке-тонолактия. У здоровых новотельных коров в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке -- 6-8 мг%, в моче -- 9--10 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.
Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетоно-лактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.
При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел.
Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость.
У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до 35-25 мг% (1,9-1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.
При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.
Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора -- в пределах нормы или несколько выше.
Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени.
В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.
5.5 Течение и прогноз
Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардио-дистрофия, интерстициальный нефрит и др.
5.6 Диагноз
Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия.
При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.
Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.
При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика, при кетозе эта проба является диагностическим тестом.
5.7 Лечение
Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), сенаж хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды (8-10 кг) или картофель (6-7 кг) или 1-1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть.
Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20%-го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство -- пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280-300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-6 дней, или по 65-225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия назначают внутрь по 125-250 г в течение 5-6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3-6% от веса концентратов в течение 1-2 недель после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250-300 мл 3-5 дней подряд.
Для лечения больных кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5% холинхлорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней.
Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера-Локка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др.
5.8 Профилактика
Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаро-протеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя 25-30% и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5-3,8, а в отдельных случаях до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед. При удое 28 кг и выше концентрация энергии составляет 1,05 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма. Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10-20 кг -- 24--28% , с удоем 21--30 кг -- 20% , с удоем свыше 30 кг -- 16-18%, сухостойных коров и нетелей 25-30%. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,8-1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к перевариваемому протеину следует поддерживать в пределах 2-3:1, сахара к крахмалу 1:1.
Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8-4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45-55%, рН -- 4,2-5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.
В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза -- систематический активный моцион.
В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.
Список использованной литературы
1. Практикум по внутренним болезням животных / Под ред. Щербакова Г. Г. и Коробова А. В. -- СПб.: Издательство «Лань», 2003. -- 544 с.
2. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/ Под ред. Шарабина И.Г. - М.: «Колос», 1976. - 600 с.
3. Частная патология и терапия домашних животных/ Гутира Ф., Марек И., Маннингер Р., Мочи И. - М.: Издательство сельскохозяйственной литературы журналов и плакатов, 1963. - 584 с.
4. Главный зоотехник, №6, 2004г. «Помощь при кетозах высокопродуктивных коров» Шипилов В. с. 34-35.
5. Ветеринарные препараты в России: Справочник в 2 томах. Т. І./ И. Ф. Кленова, К. Л. Мальцев, Н. А. Яременко, И. А. Архипов. - М.: Сельхозиздат, 2004. - 576 с.
6. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики: Справочник/ К. И. Абуладзе, В. М. Данилевский, Т. П. Веселова и др.; Под ред. И. Е. Мозгова.- М.: Агропромиздат, 1988. - 384 с.
7. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин и др.; М.: Агропромиздат, 1991. - 575 с.
8. Гигиена сельскохозяйственных животных/ А. П. Онегов, И. Ф. Храбустовский, В. И. Черных; Под ред. А. П. Онегова. - М.: Колос, 1984. - 400 с.
9. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. - М.: КолосС, 2003. - 487 с.
10. Клиническая диагностика с рентгенологией/ Е. С. Воронин, Г. В. Сноз, М. Ф. Васильев и др.; Под ред. Е. С. Воронина - М.: «КолосС», 2006. - 509 с.
11.Клиническая фармакология/ В. Д. Соколов, Н. Л. Андреева, Г. А. Ноздрин и др.; Под ред. В. Д. Соколова. - М.: Колос, 2002. - 464 с.
12. Лабораторные исследования в ветеринарии/ Под ред. В. Я. Антонова и П. Н. Блинова - М.: Колос, 1971. - 448 с.
13. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных. Справочное пособие./ Под ред. А. П. Калашникова, В. И. Фисинина, В. В. Щеглова, Н. И. Клейменова. - М., 2003. - 456 с.
14. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник/ Под ред. проф. В. Н. жуленко. - М.: Колос, 2000. - 551 с.
15. Основы ветеринарии/И. М. Беляков, Ф. И. Василевич, А. В. Жаров и др.; М.: КолосС, 2004. - 560 с.
16. Справочник ветеринарного врача/ С. А. Осташев, О. А. Милованова, В.С.Югобашян и др.; Ростов на Дону - 2001.
17. Справочник ветеринарного врача/ А. В. Аганин - Ростов-на-Дону. Изд-во «Феникс», 1996.- 608 с.
18. Фармакология/ В. Д. Соколов, М. И. Рабинович, Г. И. Горшков и др.; Под ред. В. Д. Соколова. - М.: Колос, 2000. - 576 с.
19. http://www.agro-inform.ru/2007/06/aris1.htm
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Результаты обследования больного с диагнозом острый дакриоцистит. Анамнез болезни, этиология и патогенез заболевания, основные жалобы и симптомы. Дифференциальный и клинический диагноз, этапный эпикриз. Назначение лечения, прогноз и рекомендации.
история болезни [20,3 K], добавлен 20.06.2010Анамнез жизни и болезни пациента. Объективное исследование органов и систем. Оценка нервно-психического развития. Результаты лабораторного обследования. Дифференциальный и клинический диагноз лейкоза и его обоснование диагноз. План лечения заболевания.
история болезни [42,5 K], добавлен 16.03.2015Экзогенно-токсическая энцефалопатия на базе алкогольной интоксикации. Анамнез заболевания и жизни больного. Топический, дифференциальный и клинический диагноз, план обследования. Симптомы, этиология и патогенез, лечение болезни, прогноз для жизни.
история болезни [29,4 K], добавлен 02.11.2011Анамнез заболевания и жизни. История развития мочекаменной болезни, объективные обследования больного. Состояние систем организма, органов пищеварения. Обоснование предварительного диагноза, клинические исследования. Патогенез заболевания и его лечение.
история болезни [26,6 K], добавлен 24.10.2013Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.
история болезни [41,9 K], добавлен 01.04.2012Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.
курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010Жалобы больного на момент поступления. Состояние основных органов и систем. Этиология и патогенез заболевания. Клинический диагноз и его обоснование. Иммунопатогенез. Этапный эпикриз. Основные методы лечения заболевания суставов. Прогноз заболевания.
история болезни [27,1 K], добавлен 10.03.2009Анамнез заболевания и жизни. Состояние больного, осмотр систем жизнедеятельности организма. Данные объективного и дополнительного обследования. Предварительный и окончательный диагноз болезни, его обоснование. План лечения саркомы и прогноз для жизни.
история болезни [24,6 K], добавлен 03.04.2011Этиология и симптомы урогенитального трихомониаза. Клинические проявления заболевания, описание возбудителя. Классификация форм трихомониаза, лабораторные методы диагностики, схема лечения. Особенности развития трихомоноза у крупного рогатого скота.
реферат [347,8 K], добавлен 12.02.2014Анамнез болезни и жизни больного. История заболевания. Анализ жалоб и оценка состояния больного. План обследования, результаты сделанных лабораторных исследований. Диагностические критерии ревматоидного артрита и план лечения обнаруженного заболевания.
история болезни [56,0 K], добавлен 12.02.2016