Основные заболевания поджелудочной железы

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Острый панкреатит

Острый панкреатит - это внезапно начавшееся и лавинообразно нарастающее поражение поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолитический ферментативный процесс, развивающийся на фоне местных циркуляторных нарушений в поджелудочной железе. Присоединение инфекции и собственно воспаление поджелудочной железы является вторичным.

Этиология.

Панкреатит - это полиэтиологическое заболевание с единым патогенезом.

Этиологические факторы в значительной степени определяют клиническое течение, тактику лечения и возможный прогноз острого панкреатита.

Классификация острого панкреатита в зависимости от этиологического фактора:

1. Билиарный.

2. Алкогольный.

3. Травматический.

4. Послеоперационный.

5. Алиментарный.

6. Редкие формы.

7. Смешанный.

8. Идиопатический.

Билиарный панкреатит развивается вследствие первичного заболевания желчного пузыря и желчных ходов (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) и нередко является осложнением деструктивного холецистита, гнойного холангита и/или механической желтухи, что определяет тактику лечения подобных больных: срочная операция, обязательная декомпрессия желчевыводящих путей (эндоскопическая папиллосфинктеротомия, пункция желчного пузыря под УЗИ-контролем и др.).

Алкогольный панкреатит, наряду с билиарным, является наиболее частой формой данного заболевания. Алкоголь (этанол), но особенно его суррогаты, вызывают панкреатиты, протекающие с тяжелым токсикозом, обусловленным экзотоксинами (суррогаты алкоголя) и эндотоксинами (тканевая и энзимная токсемия), весьма часто осложняются психозами.

Поэтому консервативная терапия алкогольного панкреатита весьма сложная. На алкогольные формы заболевания приходится около 50% общей летальности при остром панкреатите.

Травматический панкреатит развивается вследствие закрытой или открытой травмы органов брюшной полости, поэтому хирургическая тактика определяется характером повреждения полых или паренхиматозных органов и самой поджелудочной железы, что выявляется путем лапароскопии или лапаротомии.

Следует иметь в виду, что механические повреждения ткани поджелудочной железы сопровождаются кровотечением различной интенсивности. Вследствие этого образуются гематомы забрюшинного пространства, кровоподтеки в мезаколон и корне брыжейки тонкой кишки, что существенно усугубляет течение травматического панкреатита, поскольку у больных изначально развивается стойкий парез кишечника, вплоть до паралитической непроходимости.

Послеоперационный панкреатит развивается значительно чаще, чем диагностируется. Но поскольку в послеоперационном периоде проводится интенсивная синдромальная терапия, поэтому панкреатит чаще всего купируется на стадии серозного отека.

Послеоперационный панкреатит, в принципе, может быть отнесен к травматическому; хотя причиной его в подавляющем большинстве случаев является не прямое повреждение поджелудочной железы, а циркуляторный или рефлекторный механизмы.

Зная возможность развития послеоперационного панкреатита и его причину, необходимо в раннем послеоперационном периоде проводить соответствующие профилактические мероприятия (новокаиновые .блокады, адекватнее обезболивание, спазмолитики, ингибирование функции желудка и поджелудочной железы и др.), которые предупредят развитие данного осложнения.

Алиментарный панкреатит этиологически связан с факторами питания. Алиментарные факторы могут играть роль первичного пускового механизма острого панкреатита, однако особую значимость пищевой режим имеет при рецидивирующем панкреатите. Рецидив острого панкреатита, как правило, связан либо с нарушением питания, либо с приемом алкоголя.

Профилактика рецидива данного заболевания практически немыслима без категорического запрещения приема алкоголя и соблюдения соответствующей диеты, исключающей употребление мяса утки, жирной свинины, копченостей, острых специй, концентрированных соков, крепких бульонов, чая и других продуктов.

Редкие формы острого панкреатита развиваются как осложнение при ряде заболеваний.

Так, язвенная болезнь 12ПК или пилородуоденальной зоны (малой кривизны), пенетрирующая в поджелудочную железу при определенных условиях может осложниться острым панкреатитом.

Подобное осложнение встречается при аллергическом гастрите, опухолях паращитовидных желез и других заболеваниях.

Смешанный панкреатит развивается в тех случаях, когда имеет место одновременное воздействие нескольких этиологических факторов.

Так, у больных желчнокаменной болезнью при приеме алкоголя или жареной пищи может возникнуть острый панкреатит, при этом желчнокаменная болезнь может быть как сопутствующим, так и ведущим фактором панкреатита.

Следует всегда иметь в виду, что предшествующие морфологические изменения гастрогепатопанкреатодуоденальной зоны определяют степень и глубину возникающего острого панкреатита.

Идиопатический панкреатит, подобный диагноз выставляется в тех случаях, когда не удается выяснить непосредственную причину заболевания. Чаще всего в этих случаях имеет место алкогольная этиология, но пациенты неохотно признают данную причину болезни, поскольку это «вредит» их престижу.

Изложенная этиологическая классификация объективно обоснована, а выяснение причины возникновения острого панкреатита имеет важное значение при профилактике и лечении данного заболевания.

Патогенез острого панкреатита.

Наиболее существенными звеньями патогенеза острого панкреатита являются следующие патологические процессы:

1. В результате приема больших доз алкоголя или внезапно развившейся желчной гипертензии (или другой причины) ацинозные клетки начинают наработку ферментов de novo в многократно большем количестве, чем в норме.

2. Поочередно развивается внутриклеточная, внутриацинусная, внутрипротоковая гипертензия.

3. Внутриклеточная гипертензия приводит к разрыву внутриклеточной мембраны и выходу в межклеточное пространство трипсина, липазы, фосфолипазы А, амилазы, которые находятся в форме профермента.

4. С разрушенной клеточной мембраны в межклеточное пространство поступает еще один фермент - цитокиназа.

5. Цитокиназа превращает панкреатические ферменты в их активную форму.

6. Высокоактивные трипсин и фосфоролипаза А начинают лизировать соответственно белковую и фосфолипидную части клеточных мембран соседних клеток с последующим их разрушением.

7. Этот процесс очень быстро нарастает во времени, что приводит к очагам деструкции ацинозных клеток.

8. С межклеточного пространства высокоактивные панкреатические ферменты путем диффузии поступают в брюшную полость, забрюшинное пространство и кровь (симптом уклонения ферментов).

9. Это приводит к развитию жировых некрозов в парапанкреатической клетчатке и других отделах забрюшинного пространства, брюшной полости и даже в отдаленных органах.

10. Высокоактивные панкреатические ферменты в свою очередь приводят к образованию больших количеств таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, в том числе резко возрастает синтез цитокинов (интерлейкины, -интерферон, фактор некроза опухоли и др.). Это все ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа, а в конечном итоге и к полиорганной недостаточности.

11. Если на этом фоне присоединяется инфекция, то возникают гнойные осложнения со всеми вытекающими последствиями.

Клиника острого панкреатита.

Клиническое проявление острого панкреатита зависит от глубины морфологических изменений в поджелудочной железе и степени их распространенности.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.

I. Отечный панкреатит.

1. Серозно-инфильтративный.

2. Серозно-геморрагический.

II. Некротический панкреатит (панкреонекроз).

1. Геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

2. Жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

3. Смешаный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).

III. Гнойный панкреатит.

Клинические стадии острого панкреатита

I стадия - шоковая - 6...8 ч.

II стадия - непроходимости кишечника - 8...48 ч.

III стадия - перитонита - позже 48 ч.

Шоковая стадия.

Главными признаками острого панкреатита являются боль и рвота.

Болезнь чаще всего начинается внезапно острыми постоянными болями в животе без определенной локализации. Но вскоре боли локализуются в эпигастрии, иногда опоясывающего характера, становятся весьма интенсивными, жесткими, иррадиируют в спину, левое подреберье, левое плечо, область сердца. Больные мечутся в постели, нередко стонут или кричат от боли. Анальгетики часто не купируют болевые ощущения. Одновременно с этим появляется тошнота и повторная, многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвотные массы содержат желудочный сок с примесью желчи.

При осмотре отмечается одышка, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз, синюшость ногтевых лож, похолодание конечностей, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное, но через 3...6 ч появляется наклонность к гипотонии (проявление ферментемии).

Температура нормальная, а затем субфебрильная, живот несколько вздут в эпигатральной области, при пальпации определяется умеренная ригидность мышц в эпигастрии.

Наряду с описанной клиникой в различные сроки могут появиться следующие симптомы.

С-м Кулена - цианоз или коричневая окраска кожи вокруг пупка

С-м Турнера- цианоз или коричневая окраска кожи в области боковых стенок живота.

С-м Холстеда - цианоз отдельных участков живота

С-м Мондора - фиолетовые пятна на лице и туловище

С-м Керте - интенсивная, иногда непереносимая болезненность при поверхностной пальпации эпигастральной области, сочетающаяся с умеренной ригидностью брюшной стенки

С-м Малле-Ги - при пальпации левого подреберья в положении больного на правом боку определяется увеличенная, резко болезненная поджелудочная железа или интенсивная болезненность и ригидность мышц этой области.

С-м Мейо-Робсона - пальпация в области реберно-позвоночного угла слева в положении больного на правом боку вызывает резкую болезненность

С-м Воскресенского - отсутствие пульсации брюшного отдела аорты при пальпации над пупком.

Приведенные симптомы могут наблюдаться как в первую стадию, так и в последующие.

Ранняя смерть в первую стадию может наступить вследствие тяжелого коллапса - действие ферментов поджелудочной железы, цитокинов и кислородных радикалов (оксид азота и др.) на тонус сосудов.

Стадия непроходимости кишечника.

Поражение головки поджелудочной железы обязательно манифестируется парезом 12ПК в связи с чем развивается желудочно-дуоденальный стаз.

Распространение процесса (отек и клеточная инфильтрация) на мезоколон приводит к паралитической непроходимости поперечноободочной и слепой кишки.

Распространение процесса на корень брыжейки вызывает явления паралитической непроходимости тонкой кишки.

Характерные признаки стадии непроходимости кишечника.

Рвота частая, мучительная, желудочным соком с примесью разложившейся желчи. Промывание желудка не ликвидирует позывы на рвоту, эпигастральное вздутие при этом сохраняется (раздутая поперечноободочная кишка). Боли несколько уменьшаются, однако при рвотных движениях резко обостряются, задержка стула и газов.

Общее состояние больных тяжелое. Появляются и нарастают признаки эксикоза: черты лица заостряются, жажда, сухость во рту, кожные покровы сухие, тургор тканей резко понижен, глазные яблоки мягко-эластической консистенции, олигурия, стойкая артериальная гипотония.

Температура тела повышается до 38...38,5°С, выраженная одышка, акроцианоз.

Живот вздут, подвижность брюшной стенки при дыхании резко ограничена, при пальпации определяется ригидность мышц в эпигастральной области, где может прощупываться резко болезненный инфильтрат.

Перкуторно имеется высокий тимпанит, в проекции боковых каналов притупление (с-м Кобыляцкого - острое развитие асцита).

Опасность развития коллапса возрастает.

Стадия перитонита.

Состояние крайне тяжелое. Перитонит, появившийся в стадию непроходимости, имеет ферментативную природу, в последующем (через 3...4 суток) происходит эндогенная контаминация и перитонит приобретает гнойный или гнилостный характер.

В эту стадию возможно лимфогенное распространение из брюшной полости ферментов и микроорганизмов с развитием плеврита (чаще левостороннего) и/или перикардита.

Диагностика.

Ш Исследование крови и мочи на содержание амилазы.

Ш Определение в крови уровня липазы, фосфолипазы, трипсина.

Ш Ультразвуковое исследование.

Ш Рентгеноскопия (графия) грудной клетки.

Ш Лапароскопия - наличие серозного или геморрагического выпота, стеариновых бляшек, отек мезаколон, изменения поджелудочной железы: величина, цвет, кровоподтек.

Ш Исследование перитонеальной жидкости на содержание панкреатических ферментов.

Ш Компьютерная томография, ЯМР.

Лечение острого панкреатита, общие принципы.

Возможно раннее начало лечения, что может обеспечить предупреждение деструктивных форм острого панкреатита.

Система лечения должна быть комплексной, интенсивной, патогенетически обоснованной

Базовый комплекс лечебных мероприятий должен проводиться вне зависимости от состояния больного на данный момент.

Индивидуальная коррекция проводимого лечения осуществляется в зависимости от клинического течения заболевания.

Базовый комплекс мероприятий при лечении острого панкреатита:

1. Стойкое купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады, ненаркотические анальгетики, перидуральная блокада, спазмолитики).

2. Коррекция параметров системного кровообращения (посиндромно).

3. Функциональный покой поджелудочной железы (голод, назогастральный зонд, холод на эпигастрий).

4. Угнетение функции поджелудочной железы (атропин, цитостатики, Н2-блокаторы, сандостатин).

5. Детоксикация, включая антиферментную терапию (гемодилюция и форсированный диурез, гемосорбция, плазмоферез).

6. Коррекция водно-электролитных нарушений.

7. Коррекция коагулопатии и реологических свойств крови.

8. Лечение моторных нарушений желудочно-кишечного тракта.

9. Коррекция метаболизма и парентеральное питание.

10. Профилактика инфекционных осложнений.

Показания для оперативного лечения.

Нарастающий ферментативный перитонит - показано лапароскопическое дренирование и санация брюшной полости.

Прогрессирующий эндотоксикоз на фоне интенсивной консервативной терапии - показана лапаростомия, некрэктомия, трубчатое дренирование брюшной полости, а также парапанкреатической клетчатки (через люмботомические разрезы).

Гнойный панкреатит, флегмона забрюшинной клетчатки - показана лапаротомия, лапаростомия, трубчатое дренирование парапанкреатической клетчатки через люмботомические разрезы.

Острый панкреатит, развившийся на фоне механической желтухи - показана лапаротомия, некрэктомия, дренирование полости малого сальника и парапанкреатической клетчатки, декомпрессия желчных путей (холецистостома, холедохостомия). По показаниям могут выполняться эндоскопическая папиллосфинктеротомия и пункция желчного пузыря под контролем УЗИ.

Хронический панкреатит.

Хронический панкреатит - это хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся продуктивным воспалительным процессом, который приводит к склерозу поджелудочной железы.

Этиологические факторы те же, что и при остром панкреатите.

Патогенез.

Возможны две формы хронического панкреатита:

9.2.2.1. Первично-хронический;

9.2.2.2. Хронический рецидивирующий.

Морфологические формы хронического панкреатита

В основе хронического панкреатита лежит продуктивный (пролиферативный) воспалительный процесс, который в зависимости от индивидуальных особенностей организма может реализоваться в различные формы заболевания.

1. Хронический индуративный.

2. Псевдоопухолевый (псевдотуморозный).

3. Псевдокистозный.

4. Калькулезный, в том числе, вирсунголитиаз.

Хронический индуративный панкреатит характеризуется дистрофией и некробиозом железистой ткани и замещение ее грубой фиброзной тканью. Размеры железы уменьшаются, она приобретает чрезвычайную («каменистая») плотность.

Псевдоопухолевый хронический панкреатит - избыточное разрастание фиброзной ткани, железа увеличивается в размере (тотальное, сегментарное), сдавливая окружающие ткани.

Псевдокистозный хронический панкреатит характеризуется развитием ретенционных кист, вследствие облитерации мелких выводных протоков.

Калькулезный панкреатит - это отложение солей кальция в ткани поджелудочной железы, либо образование конкрементов в вирсунговом протоке.

Клиника.

Основным симптомом хронического панкреатита является боль. В зависимости от преимущественного поражения (локализация основного процесса) боли могут быть в эпигастрии или подреберьях, иногда опоясывающего характера.

Обычно боль тупая, длительная, мучительная, усиливающаяся после приема пищи, особенно острой, жирной, жареной. Весьма часто беспокоит отрыжка, тошнота. Рвота возникает при погрешности в диете, обычно приносит облегчение.

Нередко у больных развивается желтуха. Локализация процесса в головке поджелудочной железе приводит к сдавлению терминального отдела общего желчного протока. Отмечается потеря веса.

Живот обычной формы, мягкий. При глубокой пальпации определяется плотная болезненная поджелудочная железа, положительный симптом Мейо-Робсона.

При наличии желтухи имеется симптом Курвуазье (механическая желтуха, увеличенный пузырь, безболезненный при пальпации).

Диагностика.

Ш Ультразвуковое исследование - выявление патологических очагов (уплотнение, нарушение структуры, наличие кист, объизвествления, камни в вирсунговом протоке).

Ш Рентгеноскопия желудка (смещение, деформация).

Ш Фиброгастроскопия - исключение патологии желудка.

Ш Компьютерная томография, ЯМР.

Ш Лапароскопия с прицельной биопсией.

Ш Ретроградная панкреатохолангиография.

Лечение.

Основное консервативное лечение:

- диета;

- режим;

- спазмолитики;

- анальгетики;

- физиотерапия;

- заместительная терапия (панзинорм, фестал и др.).

Лечение сопутствующих болезней желудка, 12ПК, желчного пузыря и протоков.

Оперативное лечение.

При болевых формах - различные виды невротомии.

При механической желтухе выполняют либо папиллосфинктеротомию, либо билиодигистивные анастомозы

При наличии стриктур вирсунгова протока и конкрементов выполняют продольную панкреатоеюностомию.

При преимущественном поражении тела и хвоста поджелудочной железы может выполняться ее резекция с удалением измененных участков.

2. Кисты поджелудочной железы

панкреатит аутолитический поджелудочный ферментативный

Кисты поджелудочной железы - это скопление жидкости в виде полостей, которые могут располагаться как в самой железе, так и в окружающих тканях, полости малого сальника.

Механизм развития кист.

1. Врожденные кисты образуются вследствие пороков развития поджелудочной железы.

2. Приобретенные кисты:

ретенционные - развиваются вследствие сужения или облитерации (закупорки) выводных протоков поджелудочной железы;

дегенерационные (постнекротические) - развиваются как исход очагового некроза поджелудочной железы вследствие панкреонекроза, травмы, опухолевого процесса (цистаденомы, цистаденокарциномы);

паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.

Патоморфология кист.

1. Истинные кисты (20%) - наличие эпителиальной выстилки внутренней поверхности кисты. Содержимое - секрет железистого или протокового эпителия, объем кисты, как правило, небольшой.

2. Ложные кисты (80%) - образуются после острого очагового панкреонекроза или травм поджелудочной железы. Внутренняя стенка кисты представляет собой грануляционную ткань. Содержимое кисты: секрет железистых клеток, детрит, кровь, гной. Ложные кисты в подавляющем большинстве крупные (более 5 см в диаметре). Крупные кисты объемом 1...2 литра вызывают смещение желудка, 12ПК, поперечной ободочной кишки, селезенки и других органов.

Клиника.

Кисты небольшого размера протекают бессимптомно. Если киста вызывает сдавление (смещение) окружающих органов, появляются симптомы расстройства их функции.

Общие симптомы кист:

1. Боли в эпигастрии, тупые, периодически, после приема пищи, усиливающиеся до интенсивных.

2. Диспептические расстройства.

3. Слабость, потеря массы тела.

4. Повышение температуры от субфебрильной до гектической (при нагноении).

5. Пальпация округлого эластического образования в проекции поджелудочной железы.

Диагностика.

· Ультразвуковое исследование.

· Рентгеноскопия желудка и 12ПК.

· Фиброгастроскопия.

· Компьютерная томография, ЯМР.

· Лапароскопия.

Лечение кист поджелудочной железы.

Ш При истинных кистах возможны радикальные операции:

резекция пораженного участка поджелудочной железы;

удаление (вылущивание) кисты поджелудочной железы

Ш При ложных кистах выполняют дренирующие операции:

наружное трубчатое лапароскопическое или под УЗИ-контролем дренирование (при небольших кистах);

чрезжелудочная цистогастростомия (в т.ч. эндоскопическая);

трансдуоденальная цистодуоденостомия;

цистоеюностомия между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки.

3. Опухоли поджелудочной железы

Доброкачественные опухоли.

Наибольшее значение имеют гормонально активные доброкачественные опухоли поджелудочной железы: инсуломы и гастриномы.

Инсулома - опухоль, исходящая из бета-клеток островков Лангерганса. Она продуцирует в большом количестве инсулин, что манифестируется клиникой гипо-гликемии.

Основные клинические признаки инсуломы:

тяжелые кризы гипогликемии на фоне голодания или усиленной физической работы;

периодическое резкое снижение уровня глюкозы в крови;

исчезновение всех признаков болезни (слабость, потливость, беспокойство, тахикардия, тремор рук и всего тела, стенокардия, чувство голода и т.д.) после внутривенного введения гипертонического раствора глюкозы (10...40%) или приема сладкого чая.

Диагностика.

Определение уровня глюкозы в крови.

Ультразвуковое исследование.

Компьютерная томография, ЯМР.

Селективная цилиакография.

Лечение. Инсулома подлежит радикальному удалению вместе с её капсулой.

Гастринома (ульцерогенная аденома) - опухоль, исходящая из клеток островков Лангерганса, продуцирующих секретин, что реализуется резким и стойким повышением секреции желудочного сока, вследствие чего развиваются язвы желудка (синдром Цолингера-Эллисона). Данные опухоли небольшого размера, но как правило, множественные.

Клиника гастриномы - стойкая язвенная болезнь, плохо поддающаяся консервативной терапии, рецидивирующая после радикальной резекции желудка и ваготомии.

Диагностика.

Ультразвуковое исследование.

Компьютерная томография, ЯМР.

Исследование желудочной секреции.

Исследование в крови уровня гастрина.

Методы оперативного лечения.

1. Удаление опухоли не всегда возможно из-за трудностей обнаружения.

2. Удаление опухоли не всегда дает стойкий результат, поскольку весьма часто имеются множественные опухоли.

3. Гастрэктомия - удаление органа-мишени.

Рак поджелудочной железы.

Рак поджелудочной железы - злокачественное новообразование типа аденокарциномы, исходящее из эпителия протоков или ацинарной ткани.

Опухоль характеризуется инфильтрирующим ростом, часто вовлекается в процесс общий желчный проток (60%), 12ПК, желудок, мезаколон и корень брыжейки тонкой кишки.

Наиболее типичная последовательность лимфогенного метастазирования:

- область головки поджелудочной железы;

- ворота печени (гепато-дуоденальная связка);

- верхний край поджелудочной железы;

- по ходу селезеночной артерии, ворота селезенки.

Клиника рака поджелудочной железы.

В ранней стадии рак поджелудочной железы протекает бессимптомно. Наиболее рано проявляется опухоль, локализующаяся в головке поджелудочной железы, поскольку в процесс достаточно рано вовлекается терминальный отдел общего желчного протока и вирсунгов проток.

Ранние признаки рака поджелудочной железы:

- беспричинная слабость;

- недомогание, утомляемость;

- снижение аппетита;

- нарушение сна;

- тупые боли в эпигастральной области;

- периодическое расстройство стула.

В более позднюю стадию появляется желтуха, которая развивается без приступа печеночной колики. Стойкое повышение температуры. Отмечается положительный симптом Курвуазье.

В крови повышается прямой билирубин, в моче резко возрастает содержание желчных пигментов при отсутствии уробилина. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилин отрицательная.

Живот обычный формы, мягкий. Печень увеличена, безболезненна, отмечается болезненность в эпигастральной области.

Диагностика.

Ультразвуковое исследование.

Рентгеноскопия желудка и 12ПК.

Фиброгастродуоденоскопия.

Компьютерная томография, ЯМР.

Лапароскопия.

Диагностическая лапаротомия, биопсия.

Лечение.

При ранних стадиях показана панкреатодуоденальная резекция с тотальным или субтотальным удалением поджелудочной железы.

Чаще при раке поджелудочной железы производятся паллиативные операции - отведение желчи в целях разрешения механической желтухи.

Прогноз при раке поджелудочной железы в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный.

Размещено на Allbest.ru