Особенности функционирования почек человека

Размещено на http://www.allbest.ru/

Почки являются главными выделительными органами, основная функция которых состоит в постоянном удалении из организма конечных и отработанных продуктов обмена веществ, не используемых клетками. Однако функция почек этим не ограничивается. Они играют важную роль в поддержании постоянства внутренней среды - гомеостаза благодаря участию в регуляции состава и соотношения отдельных веществ крови. При этом почки выводят не только вредные и ненужные организму вещества, но и все то, что сказывается в крови выше нормальных концентраций и уровней. Так, хорошо известны алиментарная глюкозурия при превышении содержания сахара в крови обычных нормальных границ, выделение избытка хлоридов, воды и т. п. Вместе с тем в почках образуются новые соединения в результате происходящих в них синтетических процессов. Они обладают и секреторной функцией, а также способностью удалять из организма чужеродные вещества. почка нарушение анурия нефрит

Согласно последним данным, в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек образуются гемопоэтины, принимающие непосредственное участие в кроветворении. Известна роль этого аппарата в регуляции системного кровяного давления: в нем вырабатывается ренин, ведущий к образованию гипертензивного вещества - ангиотензииа. Есть указания на участие почек в процессах свертывания крови и др.

Жизненная важность этих органов подтверждается гибелью животного на 2-3-й день после удаления почек. Удаление одной из них при физиологическом благополучии другой существенно не отражается на образовании и выделении мочи, а также на жизнедеятельности организма.

Различные патологические процессы в почках приводят к нарушению функций их, а глубокая степень нарушений - к почечной недостаточности.

Нарушение основных функции почек

Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит с переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.

Процесс фильтрации уменьшается: при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс); при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина); при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная болезнь и др.) - в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса, фильтрации; при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации; при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков, при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью; при повышении онкотического давления крови.

Увеличение клубочковой фильтрации происходит: при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при адреналинемии); при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки - озноб, при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках); при снижении онкотического давления крови.

Нарушение канальцевой реабсорбции. Как известно, клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ. В клетках почечных канальцев в проксимальном сегменте происходит реабсорбция глюкозы, аминокислот, электролитов и др. Электронно-микроскопически показано, что реабсорбция белка в канальцах осуществляется путем пиноцитоза. Установлено, что в почечных канальцах сельскохозяйственных животных в больших количествах реабсорбируются натрий, кальций и фосфор. Причем верхушечная мембрана клетки обладает высокой приницаемостью для натрия.

В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты - переносчики биологически активных веществ, в митохондриях имеются окислительные ферменты, цнтохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа. Блокада этих ферментных систем, инактнваиия и другие изменения в них приводят к нарушению процесса реабсорбции. С этим же связано перенапряжение процесса реабсорбции при избытке веществ, реабсорбируемых канальцами.

Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, также нарушают процесс реабсорбиии.

Нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках. Все вещества, подлежащие удалению из организма, проходя через почечные канальцы, концентрируются по сравнению с их исходным состоянием в фильтрате. Эта важная способность почек (концентрационная) в известной мере связана с митохондрпями клеток, обладающих основным набором ферментов, обеспечивающих комплекс общих реакций, в том числе процесс концентрации и выделения.

О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостснурии или изостенурии.

Гипостенурия - резкое снижение относительной плотности, мочи. Сочетание гнпостенурин с полиурией возникает при поражении канальцевого аппарата при относительном благополучии клубочков, что наблюдается на ранних стадиях хронического нефрита. Сочетание же гипостенурии с олнгурией отмечают при поражении как канальцевого, так и клубочкого аппарата почек; характерно для хронической недостаточности почек.

Изостенурия - одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата - 1,010-1,012. Проявляется при нарушении канальцевого аппарата почек и выражается потерей способности их к концентрированию и разведению мочи, что приводит к значительному изменению выделения из организма минеральных веществ, азотистых шлаков с накоплением их в крови и тканях. Изостенурия сопутствует тяжелой недостаточности функции почек.

Нарушение канальцевои секреции. В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортируемыми соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов, которые в больших количествах поступают с кормом.

Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.

Этиология и патогенез нарушения функции почек. Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, как известно, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

Роль коры головного мозга в регуляции функций почек подтверждается возможностью вызвать условнорефлекторное изменение их. Так, в эксперименте на собаках при сочетании условного раздражителя с введением воды в прямую кишку происходило увеличение количества выделяемой мочи. В последующем одним только условным раздражителем достигался тот же эффект. Известно рефлекторное уменьшение выделения мочи, вплоть до полного прекращения. Так, болевую анурию можно вызвать сильным электрокожным раздражением, а также при различных стрессовых состояниях.

Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается.

Существенное значение в нарушении деятельности почекимеет изменение состава и свойств крови, которое может быть, в частности, при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества и вещества в необычных количествах, подлежащие удалению из организма (глюкоза, ацетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных минеральных веществ, солей и т. п.).

Почечные факторы (ренальные) - нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.

Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи. Общее количество выделенной мочи - диурез, состав и свойства ее в физиологических условиях зависят от питания животного (стойловое, пастбищное содержание, сочные корма, концентраты), от состояния нейро-гуморальных механизмов регуляции функций организма, обмена веществ, а также от времени года. Суточный диурез у крупного рогатого скота равен 10-25 л, у лошади - 3-8л, у мелкого рогатого скота - до 1л, у свиней - 1,5-8л, у собак - до 1 л. В моче содержится примерно 96% воды, 1,5% неорганических веществ и 2,5% органических.

Из общепринятых критериев оценки физиологического состояния почек являются количество выделившейся мочи, ее состав и свойства.

Отклонения в количестве выделяемой мочи могут быть при нарушении систем, регулирующих деятельность почек, при различных заболеваниях почек, мочевыводящих путей и др. При этом меняется не только количество выделяемой мочи, но и кратность мочеиспускания, ритм и др.

Полиурия - увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм ее - повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции. Это возможно при дегенеративных процессах в канальцах, воспалении инфекционного и токсического характера, при перегрузке процессов реабсорбции, падении активности ферментных систем эпителиальных клеток почечных канальцев, обеспечивающих переход веществ из крови в канальцы и обратно.

Полиурия может быть следствием повышения клубочковой фильтрации при усилении фильтрационного давления и понижении онкотического давления крови при изменении нервно-гуморальной регуляции, например изменение количества выделяемого гипофизом антидиуретического гормона, инсулина и др. Некоторое увеличение количества мочи отмечают при стойком повышении кровяного давления.

Сравнительное увеличение количества мочи в холодное время года является компенсаторным в связи с понижением функций других выделительных органов (потовые железы) из-за некоторого ослабления их кровоснабжения.

Полиурию можно вызвать лекарственными (мочегонными) средствами.

Олигурия - уменьшение выделения мочи. Наиболее простой механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии.

Недостаточность сердечной деятельности различного генеза также приводит к снижению кровоснабжения почек, которое сопровождается затрудненным оттоком венозной крови, осложняющимся повышением внутриорганного давления, отеком паренхимы почек,- все это приводит к ослаблению процесса фильтрации.

Уменьшение выделения мочи может быть следствием нарушения кровообращения в самих почках, например при сужении почечной артерии, ведущем к падению давления в ней, а соответственно и в клубочках.

Изменение величины онкотического давления крови ведет к нарушению обычного соотношения его между кровью и тканями. Так, повышение онкотического давления крови сопровождается уменьшением процесса фильтрации в клубочках, что приводит к олигурии.

Олигурия проявляется при уменьшении числа функционирующих нефронов вследствие сокращения площади фильтрации и скорости ее. При этом уменьшается образование первичной мочи. Подобное явление наблюдают при различных патологических процессах в почках. Так, за последнее время установлено, что при инфекционно-аллергическом гломерулонефрите происходит осаждение протавопочечных антител, ведущих к утолщению базальной мембраны нефрона, к ограничению общей фильтрационной площади почек.

Олигурия может быть субренального происхождения - сужение, сдавливание, болезни мочевыводящих путей, почечнокаменная болезнь приводят к нарушению выделения и оттока мочи. При этом повышается внутрипочечное давление, что может повести к полному прекращению мочеотделения, так как в подобных случаях наряду с нарушением оттока мочи возможно полное прекращение процесса фильтрации в клубочках.

Анурия - полное прекращение выделения мочи. Различают истинную анурию, которая возникает при почечной недостаточности разного генеза, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах - при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению системного кровяного давления. Причина анурии - отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий.

Внепочечная анурия возникает при закупорке мочевыводящих путей мочевыми камнями, сдавлением мочеточников опухолями, рефлекторным влиянием на почечные сосуды, приводящим к их спазму (эмоции, остропротекающие боли и др.).

Длительнопротекающие анурии ведут к гиперазотемии - уремии.

Расстройство функций почек отмечают и при нарушении выделения различных веществ, приводящем к появлению в моче больших количеств обычных ее составных частей, но чаще веществ, несвойственных нормальному ее составу.

Глюкозурия - наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Глюкозурия может быть алиментарного происхождения - поступление в организм большого количества углеводов приводит к увеличению уровня сахара в крови - гипергликемии с последующим выделением с мочой. Механизм этого явления в настоящее время представляется в следующем виде. При необычно высоком уровне глюкозы в крови гексокиназа почечных канальцев (с участием которой происходит фосфорилирование глюкозы с образованием гексозо-6-фосфата) не может обеспечить фосфорилнрование ее повышенного количества, поэтому оставшаяся часть выводится почками с мочой, позволяя сохранить нормальный уровень сахара крови.

Следует отметить, что появлению сахара в моче не всегда предшествует гипергликемпя. Так, глюкозурпя может явиться следствием ингибироваппя ферментов, ответственных за процесс фосфорилирования глюкозы в почках. Это подтверждается в эксперименте на модели флоридзинового диабета: при введении в организм флоридзина происходит глюкозурия без заметного повышения сахара крови.

Глюкозурия является одним из основных нарушений при сахарном или панкреатическом диабете, экспериментальная модель которого воспроизводится при помощи аллоксана, избирательно повреждающего бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин.

Появление сахара в моче возможно при различных патологических состояниях организма, при токсемии овец, кетозе, болезнях печени, бешенстве и др.

Глюкозурия может быть эмоционального характера у легковозбудимых животных (лошади), при испуге, ярости (у собак) и боли, генез которой в основном состоит в выбросе надпочечниками большого количества адреналина.

Глюкозурию почечного происхождения отмечают при патологических процессах в почках, вследствие которых повышается проницаемость капилляров клубочков (гломерулонефриты, туберкулез, опухоли), а также при различных повреждениях почечной ткани.

Протеинурия - выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная про-теинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

Клубочковая протеинурия возникает при повреждении клубочков, сопровождающемся повышением их проницаемости для белка; при этом через клубочковый фильтр проходят белки не только с малой, но и с большой молекулярной массой. Протеинурию канальцевого происхождения наблюдают при нарушении реабсорбции белка в канальцах, бывает при глубоких повреждениях их эпителия (не-фротический синдром, отравление солями тяжелых металлов, а также продолжительная гипоксия).

Однако появление белка в моче отмечают и вне связи с патологией почек: при физической нагрузке, поражении мочеточников и других мочевыводящих путей, при различных интоксикациях, лихорадке, нарушениях системы крови и др.

Гематурия - появление эритроцитов в моче вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерного для острого гломерулонефрита; эритроциты при этом, попадая в капсулу Боумена-Шумлянского, переходят в мочу. Различают гематурию субренального происхождения - при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их. Наблюдают ее и при лучевой болезни.

Гемоглобинурия - появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе. Непосредственная причина ее - гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного). Охлаждение организма, осложнения после переливания крови могут сопровождаться гемолизом и выходом гемоглобина в мочу. Известна также послеродовая гемоглобинурия у коров в первые недели после отела. Возникновение ее связывают с неправильным кормлением и содержанием, переохлаждением и интоксикацией.

Лейкоцитурия - наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Нередко лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи. При гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной - пиурия.

Цилиндрурия - наличие в моче особых образований, названных исходя из их формы цилиндрами. Обнаруживают их в свежесобранной моче. Различают цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др.

Гиалиновые цилиндры появляются при нарушении реабсорбции белки; они свертываются в почечных канальцах, принимая их форму. Эпителиальные цилиндры находят в моче при поражении эпителия почечных канальцев, при нефротнческом синдроме и др. Цилиндры, образованные из распавшихся эпителиальных клеток, носят название зернистых и свидетельствуют об остром процессе поражения канальцев.

При длительных хронических процессах в канальцах, например при амилоидозе почек, в моче встречаются восковидные цилиндры, характерные для нарушения липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Индиканурия - частой причиной повышения содержания индикана в моче является увеличение содержания белка в пище, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения при гипосекреции и ахилии, поражениях печени и др. Индиканурию у лошадей наблюдают при гнилостном разложении белка в кишечнике, при гангрене легких, гнойном плеврите и др.

Бактериурия - наличие в моче бактерий, главным образом при септических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.

Основные заболевания почек

Нефрит - диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочкового аппарата (гломерулонефрит). Основные проявления - гематурия, альбуминурия, отеки, гипертен-зия, азотемия. Течение гломерулонефритов бывает острое и хроническое.

Острый гломерулонефрит нередко возникает после остропротекающих инфекционных заболеваний (стрептококковая инфекция, ящур, мыт, инфекционная анемия лошадей, лептоспироз и др.), а также сильной простуды, интоксикации и др.

Учение об этиологии и патогенезе нефрита насчитывает множество гипотез и положений, порожденных неудавшимися попытками выделить инфекционное начало при этом заболевании, а также создать экспериментальную модель введением в организм микроорганизмов и их токсинов. Тот факт, что острый гломерулонефрит проявляется спустя 2-3 нед после перенесенного инфекционного заболевания, то есть ко времени, когда в крови определяются антитела к возбудителю (например, к стрептококку), а из ткани почек не удается выделить его, дал основание считать, что гломерулонефрит является не инфекционной болезнью в обычном ее понимании, а скорее инфекционно-аллергической.

Допускается, что в процессе какого-либо инфекционного заболевания токсины и другие продукты жизнедеятельности возбудителя, поступая в кровь и выделяясь почками, повреждают почечную ткань, изменяют природу и структуру белка их клеток, превращая их как бы в антигены, в ответ на которые происходит выработка в соответствующих системах антител - аутоантител. В дальнейшем комплекс антиген - антитело, адсорбируясь в эпителии почечных клубочков, повреждает базальную мембрану капилляров, давая начало воспалительному процессу в них.

Данные литературы свидетельствуют о признании подобного генеза нефрита. Так, Кавелти удалось вызвать гломерулонефрит введением животным стрептококковой культуры в смеси с почечной тканью. При этом допускается, что токсины, как белковые вещества, связываясь с белками почечной ткани, образуют антигены, в отношении которых организм вырабатывает аутоантитела, вступающие в комплекс со стрептококковым антигеном; в дальнейшем они, фиксируясь на базальной мембране клубочков, повреждают их, дают начало нефриту.

Следует отметить, что комплекс антиген - антитело нередко повреждает сосуды не только клубочков, но и других органов, усугубляя тем самым процесс гломерулонефрита. Показа по также, что при реакции антиген - антитело обычно присходит освобождение биологически активных веществ (например, гистамина), которые, в свою очередь, принимают участие в развитии воспаления в клубочках.

Таким образом, можно заключить, что в основе патогенеза гломерулонефрита существенную роль играет явление аллергии.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерно изменение состава мочи, в которой появляются эритроциты и белок, повышение системного кровяного давления, образование почечных отеков. Большинство этих нарушений связано с сокращением числа функционирующих клубочков, снижением уровня клубочковоп фильтрации, а также нарушением функции почечных канальцев.

При гломерулонефритах отмечают и существенные изменения функций и других органов и систем, - повышение системного кровяного давления, сокращение числа эритроцитов, нарушение процесса свертывания крови, судороги, как показатель расстройства центральной нервной системы, азотемия вследствие интоксикации азотсодержащими продуктами. В свою очередь, каждое из этих нарушений приводит к новым, а почечная гипертензия - к расстройству сердечно-сосудистой системы, вплоть до ее недостаточности.

Хронический гломерулонефрит - длительное поражение, чаще обеих почек, развивающееся в большинстве случаев как следствие острого гломерулонефрнта п сопровождающееся глубоким повреждением нефронов, сокращением числа пли их гибелью. Может возникнуть при длительно протекающих инфекциях (туберкулез, сап, хронические формы инфекционной анемии), при повторных воздействиях инфекций, отравлений, в том числе лекарственными веществами.

Для хронического гломерулонефрита характерны сокращение, уменьшение функционирующих клубочков, снижение клубочковой фильтрации, понижение плотности мочи, задержка азотистых шлаков в крови (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).

Длительное хроническое поражение почек приводит и к повышению системного кровяного давления, как следствие повышения выброса ренина юкстагломерулярными клетками почек.

В крови наблюдается изменение морфологической картины - нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов, нарушение гемокоагуляции, азотемия и др. В дальнейшем, по мере углубления процесса, возрастает азотемия, которая приводит к уремии со всеми характерными для этого состояния последствиями.

Существенную роль в возникновении острого и хронического гломерулонефрита играет охлаждение (переход животных вброд в холодное время года), причем холодовый фактор может оказывать как прямое, так и рефлекторное действие. Известно, что при простуде возможно изменение белков клеток, которое приводит к аутосенсибилизации организма с последующим образованием комплексов их с токсинами микробов, повреждающих элементы почек и ведущих к возникновению нефритов.

Пиелонефрит - воспаление почечной паренхимы и лоханок вследствие попадания инфекции гемато-лимфогенным путем из гнойного очага или по продолжению при гнойном воспалении мочевыводящих путей (восходящая инфекция), в случаях послеродовых осложнений, чаще у коров.

В развитии пиелонефрита играют роль переохлаждение, понижение естественной устойчивости и реактивности организма. Способствует развитию заболевания затрудненный отток мочи (закупорка мочеточников почечными камнями, опухолью, перекруты и т. п.), который вызывает растяжение почечной лоханки, что создает благоприятные условия для инфицирования и дальнейшего проникновения инфекции в почечную ткань.

Пиелонефрит может быть острым и хроническим. Острая форма проявляется существенными нарушениями функции почек: олигурией, протеинурией, пиурией (гнойная моча), бактериурией, гематурией, цнлиндрурией со всеми последствиями, которые наблюдаются при гломерулонефрнте.

Хронический пиелонефрнт протекает с теми же нарушениями и может привести к стойким структурным изменениям

как. в клубочках, так и в канальцевом аппарате и завершиться нефросклерозом.

Нефротический синдром (прежнее название - нефроз) - сложный симптомокомплекс нарушений мочеобразования и мочевыделения вследствие дегенеративных процессов в почечных канальцах. Данный синдром характеризуется главным образом изменением белково-жирового обмена, массивной протеинурпей, гипопротеинемией (за счет усиленного выделения с мочой), повышением содержания липидов (холестерина) в крови - гиперлипидемней, отеком.

Развивается нефротический синдром вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство общего обмена веществ, главным образом жирового и белкового, с последующим нарушением его в почках. В дальнейшем продукты нарушенного обмена веществ инфильтрируют стенки канальцев, что приводит к трофическим расстройствам и дистрофическим, дегенеративным изменениям в эпителиальных клетках. Вместе с тем в настоящее время большое значение в развитии этой болезни придается аутоиммунному механизму, подтвержденному в эксперименте, при котором нефротический синдром развивается вследствие денатурации элементов мембраны различными антителами, образующимися в ответ на антигенное раздражение. В этом процессе известную роль играют биоактивные вещества. В результате происходит глубокое повреждение канальцевого аппарата почек с общей картиной нефротического синдрома.

Одна из разновидностей нефротического синдрома - некронефроз, возникающий под действием солей ртути (так называемая сулемовая почка), урана, хрома, мышьяка и др. Патогенез некронефро за состоит главным образом в повреждении сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментов, приводящем к нарушению трофических, в том числе энергетических, процессов в канальцах и ухудшению процесса реабсорбции воды, белка и др. В дальнейшем углубление трофических расстройств может привести к некрозу.

Амилоидоз почек - хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе его патогенеза - белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. С развитием процесса он обнаруживается в артериолах и в базальной мембране почечных канальцев; при этом нарушается кровообращение в почках, нередко приводящее к ишемии со всеми соответствующими последствиями.

Нефросклероз - процесс разрастания в почках соединительной ткани, атрофии паренхиматозных элементов ее, ведущий к образованию сморщенной почки. Нередко нефросклероз считают следствием различных заболеваний почек, главным образом нефрита и нефроза. М.Т. Скородумов допускает возможность возникновения нефросклероза в результате поедания кислых трав, произрастающих на сырых лугах и болотистых пастбищах, а также отравления свинцом, медью и т. п.

При нефросклерозе нарушается кровообращение в почках из-за сужения сосудов, что приводит к усиленному образованию ангиотензина и к развитию стойкой гипертонии. Заболевание характеризуется глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что нередко заканчивается уремией.

Недостаточность почек - состояние, при котором почки утрачивают способность выделять из крови конечные продукты обмена веществ, поддерживать постоянство состава крови и внутренней среды организма и др. Все это, в свою очередь, вызывает новые нарушения в организме животного, усугубляет недостаточную функцию почек и создает своеобразный порочный круг.

Почечная недостаточность протекает остро и хронически. Различают внепочечные и собственно почечные причины и условия возникновения почечной недостаточности.

К внепочечным относят нарушения системного кровообращения: например, в результате массивных кровопотерь или обильной потери воды, при обширных травмах и ожоговой болезни, шоковых состояниях, нарушениях функций регулирующих механизмов. Почечная недостаточность может возникать также при различных инфекциях, болезнях обмена веществ и др.

Собственно почечные причины и условия, вызывающие почечную недостаточность,- непосредственное поражение почечной ткани (почечных клубочков, канальцев, сосудов) инфекционным агентом, отравляющими веществами, в том числе солями тяжелых металлов, аллергическое повреждение почечной паренхимы и др.

При почечной недостаточности различного генеза основным нарушением считается снижение показателя очищения (клиренс). Для почечной недостаточности характерны уменьшение (олигурия) или полное прекращение (анурия) выделения мочи, накопление в крови продуктов белкового обмена - мочевины, мочевой кислоты, креатина (гиперазотемия), снижение плотности крови (гипостенурия), нарушение кислотно-щелочного равновесия, ведущее к ацидозу.

При продолжительной почечной недостаточности возможны стойкая почечная гипертония, почечная анемия, почечный отек.

Нарушение выделения электролитов (солей). При различных заболеваниях почек наряду с другими признаками наблюдают повышение или уменьшение выделения солей. Уровень выделения солей чаще всего изменяется при нарушении процесса реабсорбции в почечных канальцах, особенно при отравлениях солями тяжелых металлов и другими веществами. Существенная роль в этом процессе принадлежит и гормональным факторам; например, при недостаточности выделения альдостерона повышается выделение натрия вследствие торможения реабсорбции его в проксимальной части канальцев. При поражении канальцев повышается выделение фосфатов, кальция, при почечно-каменной болезни в моче появляются ураты, фосфорно-мочекислые соли, оксалаты и др.

Нарушение выделения солей с мочой может быть при изменении обмена минеральных веществ, общего обмена веществ, а также при различных патологических процессах; например, при лихорадке снижается содержание в моче хлоридов и увеличивается количество сульфатов и фосфора.

Нарушение гемопоэтической функции почек. Продолжительные нарушения функции почек ведут к расстройству гемопоэза, а нередко и к анемии. Генез этого процесса связан с участием почек (юкстагломерулярного аппарата) в регуляции эритропоэза. Юкстагломерулярный аппарат выделяет два вещества, одно из которых стимулирует образование и созревание эритроцитов, а другое ингибирует эти процессы. При патологии почек, по-видимому, уменьшается количество эритропоэтинов и, наоборот, повышается образование ингибиторов эритропоэза.

В нарушении эритропоэза и развитии анемии при болезнях почек известную роль играет интоксикация, ведущая к изменению в самих эритроцитах. К числу нарушений, происходящих в крови при болезнях почек, относят изменение процесса свертываемости крови, что связано с повышением образования гепарина и процесса фибринолиза.

Почечная гипертония. При патологии почек нередко повышается системное артериальное давление - гипертония. Последняя хорошо подтверждена в эксперименте на собаках (Гольдблат). У собак вызывают ишемию почек путем частичного сужения обеих почечных артерий; при этом происходит повышенное образование ангиотензина II, усиливается синтез норадреналина из окончаний симпатэргических нервов, что приводит к стойкому повышению кровяного давления. В настоящее время установлено, что при почечных заболеваниях, сопровождающихся нарушением в них кровообращения (ишемия, застой), повышается выделение в кровь ренина, который через ряд превращений ведет к образованию ангиотензина II, вызывающего сужение сосудов и повышение кровяного давления.

Почечный отек - один из главных признаков патологии почек, сопровождающийся выходом белка в мочу - протеинурией. Чаще всего отеки появляются при нефротическом синдроме и имеют ряд особенностей, отличающих их от отеков другого генеза: развитие почечных отеков происходит сравнительно быстро, появляются они прежде всего в области головы, подгрудка, нижней стенки живота, очень заметны на венчиках, затем в путовых суставах.

Патогенез почечных отеков довольно сложен. Важным в их возникновении является нарушение существующего соотношения биофизико-химических свойств крови и тканей вследствие потери белка кровью - гипопротеинемии, которая сопровождается снижением онкотического давления крови. Хотя с развитием патологического процесса и повышается осмотическое давление крови вследствие увеличения процесса реабсорбции натрия в почечных канальцах под влиянием выделения надпочечниками альдостерона в условиях сгущения крови, выход жидкости в ткани не уменьшается, так как продолжается выход белка из крови в мочу; следовательно, онкотическое давление продолжает снижаться.

Известное значение в патогенезе почечных отеков имеет повышение проницаемости стенок капилляров, происходящее при различных патологических процессах в почках, особенно при воспалении.

Азотемия. Для некоторых форм почечной патологии характерно задержание в крови продуктов, обычно подлежащих выведению с мочой. Особое значение имеет накопление в крови азотсодержащих шлаков - азотемия. Она характерна для воспаления клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит), а также глубокого поражения канальцев. В числе азотсодержащих веществ при патологии почек могут задерживаться мочевина, мочевая кислота, индикан, фенольные соединения и др. При резком нарушении фильтрационной способности почек может накапливаться также креатин. Накопление азотсодержащих веществ в крови ведет к целому ряду нарушений и нередко заканчивается уремией.

Уремия (греч. uron - моча и haima - кровь, буквально - мочекровие). Это самоотравление организма, возникающее при почечной недостаточности, характеризуется накоплением в крови вредных продуктов, преимущественно азотистого обмена (азотемия), а также рядом других нарушений. Термин "уремия", предложенный впервые в 1840 г. Пьерри и Леритье, не отражает полностью суть этого процесса. Они исходили из того, что самоотравление при уремии происходит вследствие отравления всосавшейся обратно в кровь мочи. Однако в эксперименте введение мочи и ее составных частей (мочевины, мочевой кислоты и др.) в кровь не давало полную картину нарушений, характерных для уремии. В свое время И. П. Павлов в патогенезе уремии придавал большое значение аммиачным соединениям как продуктам распада составных частей мочи. Наибольшее скопление их отмечали у собак в ткани головного мозга.

Современные представления о патогенезе уремий состоят в том, что они проявляются не только вследствие тяжелого поражения почек, возникающего с резко выраженной недостаточностью их функции, с токсическим действием азотистых шлаков (азотемия), но и в результате нарушения регулирующей функции почек, включения их в функциональные системы организма, обеспечивающие гомеостаз.

Уремия сопровождается общим тяжелым состоянием организма - олигурией, нередко переходящей в анурию, нарушением кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного, электролитного обмена, основных биофизико-химических свойств крови, в том числе ее состава, осмотического и онкотического давления. При уремии нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, ведущая к кислородной недостаточности, нарушению дыхания вследствие угнетения дыхательного центра токсическими продуктами, что проявляется периодическим дыханием (Чейн-Стокса). Нарушение функции центральной нервной системы выражается апатией, сонливостью, судорогами и др. Проявление судорог может быть также следствием усиленного выброса паратгормона в связи с развивающейся при уремии гипокальцемией.

По течению уремия может быть острой и хронической. Острую уремию отмечают при отравлении так называемыми нефротически-мп ядами (препараты ртути и свинца, барбитураты), вызывающими острый гломерулонефрит, а также при тяжелых шоковых состояниях, массивном гемолизе и т. п. Хроническая уремия - конечный этап длительных диффузных поражений почек, чаще всего гломерулонефрита, амилоидоза и др. Она может быть и следствием интерстициальиого воспаления почек, при котором уменьшается паренхима их в результате атрофии и сокращения числа нефронов.

Последствия уремии связаны с продолжительностью процесса. Установлено, что если в течение нескольких суток не удается устранить анурию, наступает гибель организма. При устранении причины происходит медленное восстановление функции почек.

Почечно-каменная болезнь - хронический процесс образования и нахождения камней, чаще всего в почечной лоханке, формирующихся из составных частей мочи. Единого взгляда на причины образования камней нет, поэтому нередко говорят об условиях и факторах, способствующих камнеобразованию. Наиболее принятая точка зрения на патогенез почечно-каменной болезни - нарушение обмена веществ, инфекционные и другие заболевания выделительной системы.

В настоящее время установлено, что образование камней начинается с формирования так называемого органического "ядра", материалом для которого служат отшелушившиеся клетки эпителия почек (чаще почечной лоханки) при воспалительных и других патологических процессах в них. Вокруг этого ядра происходит скопление лейкоцитов, составных частей экссудата, например фибрина, некоторых составных частей мочи.

Вместе с тем изменение рН мочи в условиях патологии почек, уменьшение защитных коллоидов, ответственных за стабильность насыщенности растворов, приводят к осаждению солей. Выпадение в осадок солей возникает также при уменьшении растворимости солей, выводимых мочой, - все скапливается и наслаивается на первичное ядро и ведет к формированию камней. Состав камней может быть различный и в известной мере зависит от характера нарушенного обмена веществ. Так, различают фосфатные камни, состоящие из кальциевой и магниевой солей фосфорной кислоты, оксалатные - из солей щавелевой кислоты, ураты - из мочекислых солей. Известное значение в почечно-каменной болезни имеет нарушение функции печени. Так, образование цистиновых камней происходит по причине болезней печени.

Почечно-каменная болезнь сопровождается приступами болей (почечная колика), гематурией и др.

Последствия почечнокаменной болезни. Наличие камней в почках может привести к их продвижению и возможной закупорке мочевыводящих путей. Вследствие затрудненного оттока мочи при закупорке мочеточника возникает гидронефроз - растяжение почечной лоханки и чашечек с последующей атрофией и превращением ее в кисту.

Изучение болезней почек. В настоящее время в изучении функции и патологии почек широко применяются оперативные и технические приемы, в том числе пересадка и изолирование почек, перфузия.

Для получения мочи у сельскохозяйственных животных применяют катетеризацию, наложение фистулы мочевого пузыря, выведение устьев мочеточников на боковую брюшную стенку и др. Успешно используют современные методы определения состояния ряда функций почек, основанные на принципе очищения (клиренса), позволяющие определить клиренс отдельных веществ, степень фильтрации, состояние секреторной деятельности канальцев и др.

Экспериментальное воспроизведение и систематическая разработка патогенеза болезней почек связаны с лабораторией И.И. Мечникова, где Линдеману в опытах на кроликах, которым вводили полученную нефротоксическую сыворотку от морских свинок, удалось воспроизвести заболевание почек, закончившееся уремией. В дальнейшем в эксперименте был получен стрептококковый гломерулонефрит введением небольшого количества гемолитического стрептококка на фоне введенного изонефротоксина.

Современные методы исследования, в частности радиоаутография, позволили установить, что нефротоксии с меченым йодом очень быстро обнаруживается в почечных клубочках. Показано также, что тяжелую форму гломерулонефрита с высокой азотемией и почти со всеми другими признаками, характерными для этого заболевания, получили при инъецировании нефротоксической сыворотки после введения в организм карбохолина и других веществ. Масуги воспроизвел экспериментальный гломерулонефрит у собак, сенсибилизированных лошадиной сывороткой с последующим введением ее непосредственно в почечную ткань. Экспериментальное изучение болезней почек, в частности гломерулонефрита, показывает важную роль аллергии в их патогенезе.

В настоящее время разработаны методы воспроизведения амилоидоза почек введением в рацион животного избыточного количества белков. Получен также лимфогенный нефроз путем перевязки отводящих почечных лимфатических сосудов.

Модель нефротического синдрома можно воспроизвести, подвергнув животное действию ионизирующей радиации (лучевая болезнь).

Удалось получить камнеобразование у белых крыс и собак при скармливании им пищи, бедной витамином А.

Список литературы

А.А Журавеля и профессора А.Г Савойского «Патологическая физиология Сельско-хозяйственных животных»1985год

Размещено на Allbest.ru