Развитие тромбофлебита фактически может идти в двух вариантах.

Относительно благоприятное течение заболевания. На фоне проводимого лечения происходит стабилизация процесса, тромбообразование прекращается, явления воспаления стихают, и начинается процесс организации тромба с последующей реканализацией соответствующего отдела венозной системы. Однако это нельзя считать излечением, т.к. всегда происходит повреждение исходно измененного клапанного аппарата, что в дальнейшем усугубляет клиническую картину хронической венозной недостаточности.

Наиболее неблагоприятный и опасный вариант в плане развития осложнений местного характера - восходящий тромбоз по ходу большой подкожной вены до овальной ямки или переход тромботического процесса через вены - коммуниканты на глубокую венозную систему голени и бедра.

Главной опасностью является угроза развития такого осложнения, как эмболия легочной артерии (ТЭЛА), источником которой может быть флотирующий тромб из системы малой или большой подкожной вены, а также вторично возникший тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Диагностика тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей

Как уже было сказано выше, для тромбофлебита типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика не вызывает особых затруднений. Осмотр производится всегда с двух сторон - от стопы до паховой зоны. Обращается внимание на наличие или отсутствие патологии венозной системы, характер изменения окраски кожных покровов, локальную гиперемию и гипертермию, отечность конечности. По ходу вены пальпируется болезненный плотный инфильтрат в виде шнура, над ним кожа гиперемирована, подкожная клетчатка инфильтрирована. Выраженная гиперемия типична для первых дней заболевания, она постепенно уменьшается к концу первой недели.

При локализации тромбофлебита в малой подкожной вене, местные проявления выражены в меньшей степени, чем при поражении ствола большой подкожной вены, что обусловлено особенностями анатомии. Поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, препятствует переходу воспалительного процесса на окружающие ткани.

Важным моментом является выяснение срока появления первых симптомов заболевания, быстроты их нарастания и предпринимались ли пациентом попытки медикаментозного воздействия на процесс. Так, по данным А.С. Котельникова, нарастание тромба в системе большой подкожной вены идет до 15 см в сутки.

Коме того, как уже было отмечено выше, почти у трети больных с восходящим тромбозом большой подкожной вены истинная верхняя граница его расположена на 15-20 см выше уровня, определяемого по клиническим признакам, то есть этот факт должен учитывать каждый хирург, чтобы не произошла неоправданная задержка операции, направленной на предотвращение ТЭЛА.

Флеботромбоз

Термин “флебит” означает воспаление участка вены. Следовательно, нельзя быть полостью уверенным, является ли это состояние поверхностным или глубоким, возникает ли оно изначально как поверхностное состояние или является результатом тромботического процесса, который лежит в основе флебита.

В патогенезе флеботромбоза отдельных локализаций (вены голени, илиофеморальный сегмент, нижняя полая вена) больше общих закономерностей, чем различий. В основе флеботромбоза всегда лежат сложные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови. Детальное рассмотрение патогенеза тромбообразования не входит в задачу данного раздела. Отметим лишь, что внутрисосудистому тромбообразованию всегда предшествует внутрисосудистое свертывание крови - сложная реакция организма на действие экстремальных факторов, обусловливающая возможность формирования кровяных cгyстков. Переходу к внутрисосудистому тромбообразованию в здоровом организме препятствуют интактность и высокая метаболическая активность эндотелия, синтез мощных антиагрегационных факторов, активаторов плазминогена, т.е. нормальное функционирование системы гомеостаза. При повреждении (морфологическом или функциональном (катехоламины) сосудистой стенки, снижении антиагрегационных ее свойств возникают условия, способствующие активации внутрнсосудистого свертывания крови с образованием фибрина. Последний, обладая высокой адгезивной способностью, адсорбирует тромбоциты с формированием конгломератов. Они являются основой в формировании кровяных сгустков, слабо фиксированных к сосудистой стенке. Воспалительный процесс в стенке вены при флеботромбозе всегда носит вторичный xарактер, в то время как при тромбофлебите он лежит в основе патологического процесса. Термин “тромбофлебит” обычно означает воспалительно-реактивные процессы, происходящие в венозной системе. Причиной является прямое или опосредованное микробное или вирусное воздействие, которое вызывает повреждение стенки на уровне границы между жидкостью и эндотелием или через vasa vasorum. При возникающем в результате тромботическом процессе происходит формирование белого тромба, который называется так благодаря богатому содержанию лейкоцитов и тромбоцитов.

Термин “флеботромбоз” относится к реактивным процессам в эндотелии, которые являются следствием изменений гемодинамики и коагуляции. В этом случае тромб носит название красного, так как богат эритроцитами и тромбоцитами .Различие между двумя типами тромбов, таким образом, состоит в воспалительном компоненте, который в случае тромбофлебита вызывается патогенным микроорганизмом и возникает как вторичное осложнение при флеботромбозе. При тромбофлебите благодаря изменению гемодинамики и коагуляции, возникающему по мере прогрессирования процесса, вслед за белым тромбом образуется красный фиксированный тромб.

Указанные различия являются не просто структурно-анатомическими, но также оказывают влияние на клинику и прогноз. При выраженном воспалении (покраснение, отёк, боль, гипертермия, нарушение функции), приводящем к образованию фиксированного к сосудистой стенке тромба, вероятность эмболии в результате отрыва тромба невелика. Однако при слабом воспалении и непрочной фиксации тромба, образовавшегося в результате тромбофлебита, возможность развития эмболии выше.

При поверхностном тромбофлебите преобладают признаки воспаления. Больной жалуется на боль в конечности и появление плотных тяжей красного цвета, теплых на ощупь и болезненных при пальпации. При выраженном воспалении краснота, болезненность, повышение температуры кожных покровов, отек распространяются на прилегающие ткани. Общие симптомы могут быть выраженными, умеренными или полностью отсутствовать.

У ряда больных местом первичного тромбообразования могут явиться и крупные магистральные вены. В немалой степени этому могут способствовать; изменения в интиме вен, которые связаны с травмой, разрывами интимы, поражением стенки вены опухолью или различными воспалительными процессами. Установлено, что наиболее часто места первичного тромбообразования в крупных венах соответствуют локализации основных лимфатических коллекторов, дренирующих данную анатомическую область. В нижней конечности их два: в подвздошно-гребешковой ямке и в подколенной области. Вот почему наиболее часто встречаются илиофеморальный флеботромбоз и тромбоз глубоких вен голени. По мнению В.С. Савельева и соавт. (1972), изменению в регионарной лимфатической системе принадлежит важная, если не ведущая, роль в возникновении флеботромбоза. Последний является следствием реакции сосудистой стенки на раздражители инфекционного, аллергического ила опухолевого характера, поступающие в сосудистую стенку по лимфатическим путям.

Острые тромбозы магистральных вен сопровождаются существенной компенсаторной перестройкой коллатерального кровотока. Функция этих систем во многом обусловливает особенности клинической картины заболевания, а в ряде случаев и прогноз. Различают истинные коллатерали и так называемые коллатеральные системы (круги Брауна - приводится по В.С. Савельеву и соавт., 1972). Первые идут no ходу крупных вен, имеют клапаны, расположенные аналогично основному сосуду. При его окклюзии эти вены сразу берут на себя функцию оттока крови. Вторые представлены коллатералями, в которых в норме кровоток направлен в сторону основной магистральной вены и поэтому осуществляется в различных направлениях. При окклюзии магистральной вены система начинает функционировать тогда, когда в силу развивающейся недостаточности их клапанного аппарата кровоток устремляется в одну сторон, дренируя венозную кровь благодаря развившимся коммуникациям.

Трофические язвы.

Трофические язвы являются наиболее частым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) и встречаются у 2% трудоспособного населения индустриально развитых стран. У лиц пожилого возраста частота трофических язв достигает 4-5%. Можно с уверенностью говорить о том, что лечение трофических язв является одной из важнейшей медико-социальной проблем современного общества. Несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении заболеваний вен нижних конечностей, распространенность трофических язв венозного генеза остается своего рода константой (1-2% взрослого населения), выявляемой в результате многочисленных исследований на протяжении последних 30 лет [1-3].

Декомпенсированные формы заболевания чаще наблюдаются у больных пожилого возраста, однако начальные проявления нарушений трофики кожи и подкожной клетчатки появляются у большинства пациентов в более молодом возрасте [4].

Трофические язвы нижних конечностей представляют собой реальную угрозу многим аспектам качества жизни пациентов. Они характеризуются малой тенденцией к заживлению и длительным рецидивирующим течением, приводящим к стойкой инвалидизации больных [5-7].

Решающее значение в развитии трофической язвы как при варикозной, так и при посттромботической болезни принадлежит венозной гипертензии, приводящей к реализации целого каскада патологических процессов на микроциркуляторном уровне, итогом которой является тканевая деструкция.

Основные аспекты патогенеза трофических язв

Причинами возникновения трофических язв являются нарушения венозного кровообращения, возникающие при варикозной и посттромбофлебитической болезнях.

В результате клапанной недостаточности подкожных, перфорантных и глубоких вен нарушается отток крови из конечностей, формируется хроническая венозная гипертензия, инициирующая в последующем цепь патологических реакций, приводящихк трофическим изменениям и язве.

Рисунок.1. Патогенез трофических расстройств при хронической венозной недостаточности (ХВН) (T.Cheatle, H.Scott, 1998).

Длительно существующая флебогипертензия увеличивает капиллярную фильтрацию, которая приводит к дисбалансу между гидростатическим и коллоидным осмотическим давлением - формируется отек. Дисфункция эндотелия микроциркуляторного русла сопровождается трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов. Имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток адгезивные молекулы выборочно связываются с определенными типами лейкоцитов (Т-лимфоциты и макрофаги). Фиксированные в капилляре лейкоциты становятся причиной обструкции сосуда, снижения капиллярного кровотока и развития микронекрозов тканей. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные метаболиты и протеолитические ферменты приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно влияют на развитие некроза кожи. Кроме того, экстравазация белка в перевазальное пространство приводит к накоплению фибрина в тканях с образованием “фибриновых манжет” вокруг капилляров, что усугубляет метаболические нарушения в тканях, стимулируя эпидермальный некроз.

Немаловажную роль в развитии липодерматосклероза и язв играет артериоло-венулярное шунтирование. Этот процесс, индуцируемый венозной гипертензией и окклюзией капиллярного русла, усугубляет процесс ишемии кожи и мышц.

На фоне гипоксических изменений в тканях у больных нарушается функцияпериферических нервных стволов, что проявляется развитием дистальнойполинейропатии, оказывающей неблагоприятное влияние на клиническое течение трофической язвы.

Клиника заболевания

Формирование венозной трофической язвы происходит, как правило, в несколько этапов. Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, формируется участок гиперпигментации, возникновение которой связано с депозицией в дерме пигмента гемосидерина (продукт деградации гемоглобина).

Спустя некоторое время в центре пигментированного участка появляется уплотненный участок кожи, который приобретает белесоватый, лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая “белая атрофия” кожи, что можно рассматривать как предъязвенное состояние.

В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная воспалительная реакция мягких тканей - острый индуративный целлюлит. Возможно вторичное инфицирование с развитием локальных и системных гнойно-воспалительных осложнений.

Ряд факторов оказывает существенное влияние на быстроту формирования трофической язвы. Прежде всего это характер патологии - при посттромбофлебитической болезни язвы образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной. Кроме того, неблагоприятными обстоятельствами являются избыточный вес, длительные статические нагрузки и подъем тяжестей, несоблюдение врачебных предписаний.

Кровотечение из варикозных узлов

Острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей - прижизненное образование сгустков крови (тромбов) в просвете глубоких вен нижних конечностей, довольно распространенное заболевание, наблюдаемое как в амбулатории, так и в стационарах. Главная опасность этого заболеваний - тромбоэмболия легочных артерий, которая возникает у 25-37% больных. Установлено, что тромбоз глубоких вен редко встречается у абсолютно здоровых людей. За последние десятилетие отмечается увеличение числа тромбозов за счет увеличения числа операций, расширением показаний к их выполнению, применение общего наркоза с миорелаксантами, увеличение доли пожилых пациентов с выраженной сопутствующей патологией. Именно за счет этого изучение, разработка и внедрение в практику методов консервативного лечения тромбоза глубоких вен нижних конечностей является одной из важнейших задач в сосудистой хирургии. Целью данной курсовой работы является рассмотрение основных методов консервативного лечения, сравнение результатов лечения препаратами разных групп и механизмов действия, будут рассмотрены различные варианты комбинации препаратов, позволяющие наиболее эффективно лечить тромбоз глубоких вен, результаты которого позволят избежать оперативного лечения, что немаловажно особенно для пациентов пожилого возраста, составляющих основную массу из общего числа страдающих вышеозначенным заболеванием.

Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени - в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.

Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования - они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептическому лизису.

Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновременно протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, смещение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (организация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных узких каналов. Вследствие организации тромба происходит разрушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.

Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направлении.

Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо-образования в неизмененную общую бедренную вену с образова-нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конечности.

При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распространяется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении - в бедренные вены. Тромбоз может наступить в любом сегменте вены - изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продолжению.

По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышечных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и притоки внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на третьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).

. Клинические проявления тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Тромбоз глубоких вен. Клиническая картина при остром тромбозе глубоких вен определяется внезапно возникшим нарушением венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови. Основные симптомы

1. Острая распирающая боль в области икроножных мышц.

2. Отек мышц стопы и голени.

3. Цианоз кожи.

4. Переполнение подкожных вен стопы.

5. Повышение локальной температуры.

6. Боли по ходу сосудистого пучка.

7. Усиление боли при тыльном сгибании стопы из-за натяжения икроножных мышц и сдавления вен (симптом Хоманса).

8. Симптом Мозеса - болезненность голени при переднезаднем сдавлении.

9. Симптом Ловенберга - боли в икроножных мышцах при давлении манжетки сфигмоманометра до 150 мм рт. ст.

При тромбозе подколенной вены увеличивается объем всей голени на 3-4 см и более, при тромбозе бедренной вены клиническая картина проявляется более ярко и отмечается отек не только на стопе и голени, но и на бедре. Здесь же отмечаются болезненность по ходу сосудистого пучка. Кроме этих локальных симптомов наблюдаются общие симптомы асептического воспаления:

1) умеренное повышение температуры,

2) лейкоцитоз,

3) адинамия,

4) слабость.

Клиническая картина при поверхностном и глубоком тромбозе вен во многом зависит от протяженности тромботического процесса, скорости образования, степени и быстроты распространения в дистальном и особенно в проксимальном направлении.

Самым опасным при тромбозе глубоких вен и тромбофлебите подкожных вен является восходящий характер процесса, т.е. когда тромботический процесс распространяется из дистальных отделов в проксимальные, что реально угрожает тромбоэмболией легочной артерии. Ситуация усугубляется тем, что у значительного числа больных при восходящем тромбофлебите подкожных вен верхушка тромба располагается на 10-15 см проксимальнее пальпируемого тяжа и инфильтрата.Наиболее опасны "флотирующие" тромбы, когда дистальная часть тромба фиксирована к венозной стенке, а проксимальная - свободно свисает в просвет вены, где фиксация тромба в этих случаях слабая.

Заключение

Таким образом, заболевания вен сопровождаются различными нарушениями оттока крови, связанными с патологическими изменениями клапанных структур, что в конечном итоге может привести к возникновению патологических изменений во всей сосудистой системе. Поэтому эффективное и своевременное лечение хронических заболеваний вен является чрезвычайно актуальной задачей.

Комплексное лечение варикозной болезни ног считается сложным процессом, который находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. Основной метод лечения - хирургический.

Консервативное лечение даёт положительные результаты только в самом начале патологического процесса, а также при противопоказаниях к хирургическому вмешательству.

Консервативное медикаментозное лечение заключается в применении венозных ангиопротекторов, реологических и противовоспалительных препаратов. Ведущая роль в лечении варикозной болезни - создание условий для нормализации оттока крови (возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (эластичные лечебные бинты, цинк-желатиновые повязки)). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого - 3-4 недели - времени добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений.

Разработаны методы профилактики данной патологии. Уже в раннем возрасте можно решать вопросы рационального труда и отдыха, ограничения занятий тяжелыми видами спорта, правильного выбора профессии (без статических нагрузок) и ношением специальных лечебных чулок и гольф, препятствующих расширению вен и улучшающих работу мышц голени - "периферического сердца".

Список литературы

1. Константинова Г.Д. Практикум по лечению варикозной болезни / Г.Д. Константинова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

2. Мазнев Н.И. Варикоз, тромбофлебит и другие болезни ног / Н.И. Мазнев. - М.: Рипол Классик, Дом. XXI век, 2011.

3. Малышева И.С. Варикоз. Ранние симптомы, профилактика, лечение / И.С. Малышева. - М.: Вектор, 2014.

4. Савельева Е.М. Болезни ног. Диагностика, лечение, профилактика / Е.М. Савельева. - М.: Вектор, 2013.

5. Савельев В.С. Флебология / В.С. Савельев, В.А. Гологорский. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

6. Ситников П.В. Варикозная болезнь. Советы и рекомендации по лечению и профилактике / Ситников П. В. - Ростов н/Д.: Феникс, 2010.

7. Степанова О.В. Варикозное расширение вен. Современный взгляд на лечение и профилактику / О.В. Степанова. - М.: ИГ "Весь", 2014.

8. Филатова С.В. Варикозное расширение вен. Лечение и профилактика традиционными и нетрадиционными методами / С.В. Филатова. - М.: Рипол Классик, 2009.

Приложения

Приложение 1

Рис.1. Сосудистые звездочки

Приложение 2

Рис.2. Набухание вен

Приложение 3

Рис.3. Лечебный трикотаж

Приложение 4

Рис.4. Интермиттирующая компрессионная терапия

Приложение 5

Рис.5. Интермиттирующая компрессионная терапия

Размещено на Allbest.ru