Основи оториноларингології

Отогенний менінгіт.

Отогенний менінгіт, або лептоменінгіт, являє собою гнійне запалення м'якої мозкової оболонки і є одним із найпоширеніших отогенних внутрішньочерепних ускладнень.

Патологічна анатомія. М'яка мозкова оболонка набрякає, стає гіперемійованою, нерідко вона вкривається фібринозним нальотом. У субарахноїдальному просторі з'являється серозний ексудат, який незабаром стає гнійним або гнійно-фібринозним. Маса спинномозкової рідини збільшується в 5 разів і більше. Запальний процес поширюється на речовину мозку, що веде до набряку та згладженості мозкових звивин, утворення вогнищ розплавлення, так званого енцефаліту. Тому дане захворювання називається менінгоенцефалітом.

Клініка. Захворювання характеризується гострим початком, високою температурою тіла. Температурна крива постійного типу. Загальний стан хворого дуже важкий.

Найраннішим та домінуючим симптомом, що часто зустрічається, є інтенсивний головний біль, який виникає внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії. Головний біль посилюється внаслідок будь-якого зовнішнього подразнення - тактильного, звукового, світлового. Він може досягнути значної інтенсивності та мати дифузний характер. Наростання інтенсивності головного болю аж до крику хворого є поганою прогностичною ознакою і часто передує коматозному стану з наступним летальним кінцем, якщо не будуть застосовані сучасні лікувальні засоби. Спостерігаються нудота та блювання. Пульс лабільний, у разі наростання гіпертензійного синдрому сповільнений, у термінальний період різко частішає. Спостерігається сонливість, іноді психомоторне збудження - галюцинації, делірій.

Хворі частіше лежать на боці з зігнутими ногами та закинутою головою. Важливим клінічним проявом менінгіту є оболонкові, або менінгеальні, знаки.

Ригідність м'язів потилиці проявляється напруженням задніх шийних м'язів унаслідок намагання пасивно нахилити голову хворого вперед так, щоб підборіддя змогло доторкнутися грудини за умови закритого рота. При цьому з'являється різкий біль у потилиці. Ступінь недоведення підборіддя до грудини визначає вираженість симптому, який оцінюється за кількістю пальців, розташованих між підборіддям та грудиною.

У разі приєднання енцефаліту, який супроводжується ураженням рухової системи, що пов'язує рухові центри кори великого мозку з руховими ядрами черепних нервів та клітинами передніх рогів спинного мозку, нерідко виникають пірамідні знаки. Ураження черепних нервів свідчить про поширення процесу на основу мозку.

Велике значення для діагнозу менінгіту, визначення загального стану та прогнозу мають дані аналізу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина, отримана шляхом пункції в поперековій ділянці, витікає під підвищеним тиском (300-400 мм вод. ст. і вище), може витікати струминно. Ліквор мутний, іноді гнійний, з великою кількістю клітинних елементів, як правило, переважають нейтрофіли над лімфоцитами. Підвищується вміст білка, глобулінові реакції позитивні або різко позитивні. Вміст цукру та хлоридів знижений. Інколи вдається знайти гноєрідні бактерії, що полегшує вибір відповідного антибіотика. Виявляються при цьому ті самі мікроорганізми, що спричинили гнійне запалення у вусі.

У крові визначають нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво та збільшену ШОЕ.

Виявляють зміни на очному дні в 30% хворих.

Гострий і хронічний катар середнього вуха.

Катар середнього вуха - захворювання, що характеризується катаральним запаленням слизової оболонки середнього вуха, обструкцією або обтурацією слухової труби, погіршенням слуху та дуже часто наявністю рідини в середньому вусі.

Головну роль в етіології катару середнього вуха відіграють чинники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функції слухової труби та пов'язані насамперед із патологією носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників належить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аденоїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової частини горла.

Клініка катару середнього вуха проявляється неяскраво, у зв'язку з чим захворювання розпізнається рідше, ніж виникає насправді. У клінічному перебігу можна виділити 2 стадії: застійну та ексудативну, яка має назву «ексудативного отиту». Відповідно до цієї стадійності дещо змінюється симптоматика захворювання.

Суб'єктивні симптоми - погіршення слуху та (або) шум у вусі - виникають швидко, частіше з одного боку. Характерний симптом флуктуації - зміни гостроти слуху та інтенсивності шуму під час форсованого видиху або спонтанно. За наявності рідини в барабанній порожнині флуктуація може бути внаслідок зміщення маси транссудату. Крім того, наявне відчуття заповнення вуха, тиску, переливання рідини, рідко - неінтенсивного болю. Може бути аутофонія.

Об'єктивні симптоми: в гострій стадії спостерігається ін'єкція судин барабанної перетинки, вкорочення світлового рефлексу, барабанна перетинка втрачає блиск і втягується, крізь неї інколи можна роздивитися рожеву пляму - гіперемійовану слизову оболонку медіальної стінки барабанної порожнини. У разі заповнення барабанної порожнини рідиною часто видно її межу у вигляді тонкої лінії з відтягнутими донизу краями. У разі заповнення рідиною всієї барабанної порожнини барабанна перетинка стає мутною та жовтою, в разі інтенсивного наповнення може випинатися. Якщо повітря все-таки проходить через слухову трубу, за барабанною перетинкою можна спостерігати скупчення пухирців газу.

У більшості хворих зі зникненням запальних явищ у верхніх дихальних шляхах функція слухової труби відновлюється і розвиток захворювання припиняється без будь-якого втручання. Але за наявності стійких супутніх етіологічних чинників захворювання може набувати затяжного і навіть хронічного перебігу. У такому разі виникає набряк слизової оболонки середнього вуха з наступною гіпертрофією, підслизовий шар стовщується та фіброзно перероджується. Унаслідок склерозування судини слизової оболонки можуть частково спорожніти. Унаслідок тривалого втягування m. tensor tympani скорочується, а стійко зміщені всередину слухові кісточки можуть стати малорухомими в суглобах. Крім того, ексудат з часом має тенденцію до згущення та організації аж до фіброзної облітерації порожнин середнього вуха. Зазначені процеси ведуть до стійкого погіршення слуху за типом порушення функції звукопровідного апарату.

Ідіопатичний гемотимпанум є різновидом катару середнього вуха, який характеризується наявністю в барабанній порожнині густого та тягучого ексудату бруднувато-коричневого кольору. Джерелом крові, очевидно, є тонкостінні судини слизової оболонки середнього вуха, які тріскаються під дією вакууму. Якщо наявний у порожнині середнього вуха ексудат перенасичений ліпідами, в осад випадають численні кристали холестерину, що провокують ріст грануляцій, багатих на судини. Конгломерат таких грануляцій із холестериновою основою має назву холестеринової гранульоми. Така гранульома може утворитись не тільки внаслідок блоку слухової труби, але і внаслідок блоку входу до печери. Холестеринова гранульома може заповнити всі повітроносні порожнини соскоподібного відростка і призвести до деструкції кістки і навіть стати небезпечною для життя у зв'язку з внутрішньочерепним ускладненням. Такий стан називають чорним мастоїдитом.

Діагностика катару середнього вуха основана на вивченні анамнезу, огляду верхніх дихальних шляхів та вуха, результатах дослідження за допомогою інструментальних методів - аудіометрії, імпедансометрії, ехотимпанометріїта, отомікроскопії.

Диференціальну діагностику проводять з отогенною ліквореєю, адгезивним отитом, отосклерозом, кохлеарним невритом, крововиливом у барабанну порожнину, зміщенням внутрішньої сонної артерії в барабанну порожнину, високим розміщенням цибулини яремної вени, ендоуральною мозковою грижею, хемодектомою середнього вуха.

Лікування. У першу чергу варто намагатись усунути причини тубарної дисфункції. У більшості хворих (40-50%) достатньо видалити аденоїдні розрощення, які блокують горлові отвори слухових труб, щоб вилікування катару середнього вуха відбулося спонтанно без будь-яких втручань. Те саме стосується і синуїтів, викривлень носової перегородки, різних форм хронічного риніту. Важлива роль належить санації піднебінних мигдаликів та ротової порожнини.

Комплекс лікувальних заходів включає продування вух або катетеризацію слухових труб, що забезпечує подачу повітря в порожнини середнього вуха, а також лікарських речовин. Найбільш раціональне поєднання адреноміметиків та гідрокортизону, які зменшують набряк слизової оболонки слухової труби та розривають таким чином порочне коло патогенезу захворювання. Лікування проводять паралельно з призначенням судинозвужувальних засобів у ніс, гіпосенсибілізувальної терапії та фізіопроцедур на вуха, аерозольтерапію гіпосенсибілізувальними засобами, антисептиками, настоями лікарських рослин. Якщо і ці засоби є безуспішними, то треба застосувати тимпанопункцію, міринготомію, тимпанотомію з установленням дренажних трубок або без них.

Профілактика. Насамперед щодо дітей, то необхідно проводити санацію вогнищ інфекції, усувати причини, що сприяють порушенню носового дихання, своєчасно видаляти аденоїдні розрощення. Щоб уникнути ускладнень, не варто допускати осіб з порушенням функції слухової труби до занять, пов'язаних із перепадами атмосферного тиску.

Хвороба Меньєра. Етіологія, патогенез, клініка.

Етіологія та патогенез. Патоморфологічним підґрунтям хвороби Меньєра с ендолімфатичний гідропс, тобто підвищення тиску ендолімфатичної рідини. Він проявляється нерівномірним розширенням завиткової протоки, сакулюсу, меншою мірою - утрикулюсу та півколових каналів, деформацією, порушенням цілості перетинчастих утворень та вираженістю дегенеративних змін нервових структур неоднакового ступеня. До останніх належать зменшення числа волоскових клітин, втрата ними волосків, їх дегенерація, зниження кількості нейронів спірального ганглія.

Підвищення тиску ендолімфи є наслідком порушення циркуляції лабіринтних рідин та обміну речовин у них. Дисфункція судинної смужки, вазомоторні порушення у внутрішньому вусі можуть спричинити зміни проникності мембран ендолімфатичної системи та накопичення в ній надлишкової кількості ендолімфи. На думку різних дослідників, причиною виникнення ендолімфатичного гідропсу можуть бути дегенеративні зміни шийного відділу хребта, порушення проникності судинних стінок, дисбаланс в активності симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, порушення водно-сольового, білкового та вуглеводного обміну.

Клініка. Серед скарг хворих на першому місці стоїть шум у вусі, частіше постійний, у більшості змішаної тональності. Приглухуватість поступово прогресує. У міжнападовий період деякі хворі вказують на болюче сприйняття звуків. Другою за частотою ознакою є напади запаморочення. У більшості хворих запаморочення проявляється у вигляді обертання, плавання, хитання довколишніх предметів. Порушення рівноваги проявляється у вигляді відхилення тулуба під час ходьби чи стояння, падіння в один бік, рідше в різні боки. Спонтанний ністагм горизонтально-ротаторний, частіше спрямований у бік хворого вуха. Дослідження статокінетичних проявів у позі Ромберга, підчас прямої ходи, вказівної проби виявляють відхилення в бік повільного компонента спонтанного ністагму.

Вегетативні розлади під час нападу проявляються у вигляді нудоти, блювання, змін артеріального тиску, пульсу, підвищеного потовиділення, загальної слабкості, частого сечовипускання, позивів на дефекацію, проносу. Часто хворі скаржаться на головний біль, важкість голови, особливо в ділянці потилиці.

З урахуванням вираженості клінічних ознак захворювання виділяють 3 ступеня перебігу хвороби.

Легкий (І) ступінь характеризується однобічним захворюванням з рідкими (не частіше ніж два рази на рік) нападами тривалістю 1-2 год або більш частими нападами тривалістю не більш ніж півгодини без вегетативних та статокінетичних порушень або з незначними вегетативними та статокінетичними розладами.

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою - двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, нападоподібним запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.

Лікування хвороби Меньєра. Методи лікування гострої вестибулярної дисфункції.

Показаннями до консервативного лікування є напад запаморочення, рання стадія захворювання в разі зворотних явищ ендолімфатичного гідропсу та змін рецепторного апарату лабіринту. Крім того, консервативне лікування проводять у поєднанні з хірургічним.

Лікувальні засоби спрямовані на зниження збудливості вестибулярного аналізатора, блокування аферентної імпульсації з вушного лабіринту, нормалізацію мікроциркуляції та гідроптичних явищ.

Насамперед необхідно забезпечити спокій хворому, усунути всі можливі зорові та звукові подразники. Хворого вкладають у ліжко в зручне для нього положення. Застосовують відволікальну терапію: грілку на ноги, гірчичники на шийно-потиличну ділянку.

Медикаментозна терапія включає внутрішньовенне уведення 20 мл 40% розчину глюкози, внутрішньом'язове -- 2 мл 2,5% розчину піпольфену або 2 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 1% розчину аміназину, підшкірне -- 1 мл 1% розчину атропіну або 2 мл 0,2% розчину платифіліну, 1 мл 10% розчину кофеїну. Добрий ефект дає послідовне уведення меатотимпанально 1-2 мл 1-2% розчину новокаїну, 0,5 мл 0,2% розчину платифіліну або 0,1% розчину атропіну.

Тепер для лікування хвороби Меньєра широко застосовують внутрішньовенне уведення 120-150 мл 5-7% розчину натрію гідрокарбонату; на курс лікування 15 вливань.

З метою корекції дисфункції апудоцитів лабіринту призначають коринфар по 10 мг 3 рази на день протягом 4-6 тиж, перитол по 4-8 мг 3 рази на день протягом 3-4 тиж, бемітол по 0,125 г 3 рази на день протягом 5 днів.

Доцільним є застосування седативних препаратів та засобів, що впливають на серцево-судинну систему.

Для лікування хвороби Меньєра використовують гіпербаричну оксигенацію. На курс лікування 10 сеансів щодня тривалістю 45 хв.

Під час приступу та в перші дні після нього показана безсольова дієта з обмеженням рідини та вуглеводів.

У міжнападовий період показана лікувальна фізкультура. Обов'язковою є санація всіх вогнищ хронічної інфекції.

Хірургічне лікування проводять за відсутності ефекту від консервативної терапії. Воно включає операції на нервах барабанної порожнини (резекція барабанної струни та барабанного сплетення); декомпресивні операції на ендолімфатичному мішку, на мішечках присінка (сакулотомія та утрикулотомія), на завитковій протоці (фенестрація завитки з дренуванням чи шунтуванням, шунтування завитки через її вікно); деструктивні операції (лабіринтектомія).

Сенсоневральна приглухуватість. Причини, діагностика.

Нейросенсорна приглухуватість - це збірне поняття, що включає ушкодження нейросенсорних структур звукового аналізатора, починаючи від волоскових клітин спірального органа і закінчуючи його кірковим відділом.

Етіологія. Нейросенсорна приглухуватість -- захворювання поліетіологічне. Загальноприйнятими є наступні причини.

Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу.

Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора.

Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган.

Травматичні пошкодження внаслідок черепно-мозкової травми, у разі різких коливань атмосферного тиску, дії інтенсивного звуку, пошкодження завитка під час операцій на середньому вусі.

Алергічні та аутоімунні захворювання, а також виділяють аутоімунну нейросенсорну приглухуватість як самостійну нозологічну форму, за умови якої імунопатологічний процес обмежується гематолабіринтний бар'єром.

Вікові зміни, під час яких інволюційні зміни в слуховому аналізаторі відбуваються за типом висхідної атрофії нервово-рецепторного апарату.

Пухлини мостомозочкового кута, а також новоутворення середнього вуха та мозку.

Спадкові захворювання та природжені вади розвитку.

Професійні чинники.

Поєднання декількох вищезгаданих чинників.

Діагностичні методи дослідження можна розділити на такі групи:

1-ша група - аудіологічні. Дослідження слухової функції починають із визначення гостроти слуху шепітною та розмовною мовою. При цьому звертають увагу на різницю в сприйнятті звуків шепітної та розмовної мови, велика різниця між ними вказує на ураження звукосприйняття. Щодо камертональних досліджень, то користуються дослідами Рінне, Федерічі, Бінга, Вебера, які дозволяють диференціювати ураження звукосприймального апарату від порушення звукопроведення. Вони характеризуються різким укороченням звучання камертона із соскоподібного відростка, латералізацією звуку у вухо, яке ліпше чує, погіршенням сприйняття звучання камертона через кісткову провідність.

2-га група - вестибулометричні методи - купулометрія порого-вими та надпороговими стимулами, бітермальна калоризація, дослідження оптокінезу, непряма отолітометрія, реєстрація вестибулярних викликаних потенціалів.

3-тя група - отоневрологічне дослідження нюху, смакової чутливості, рогівкового рефлексу, спонтанного ністагму.

4-та група - біохімічні, реологічні, коагуляційні дослідження крові, а також вивчення імунологічних показників.

5-та група - вивчення кровообігу головного мозку та його функціональної активності (РЕГ, ЕЕГ, допплєрографія).

6-та група - рентгенологічні дослідження шийного відділу хребта, черепа, скроневих кісток заСтенверсом, а також комп'ютерна та МР томографія.

Ці групи методів дослідження слуху носять додатковий характер і спрямовані на визначення причин нейросенсорної приглухуватості, що має визначити обсяг етіопатогенетичного лікування. У деяких хворих з яскравою картиною захворювання можна обмежитися меншою кількістю обстежень.

Сенсоневральна приглухуватість. Лікування.

Лікування нейросенсорної приглухуватості треба починати якомога раніше. Воно має бути спрямоване на усунення етіологічного чинника з наступним приєднанням комплексу патогенетичної терапії. Однією з необхідних умов успішного лікування нейросенсорної приглухуватості, особливо гострої, є обов'язкова госпіталізація. Хворих із нейросенсорною приглухуватістю інфекційного генезу лікують неототоксичними антибіотиками, застосовуючи дози, що відповідають вікові хворого. Якщо виявлено вірусну інфекцію, то призначають інтерферон, ремантадин, рибонуклеазу. Дезінтоксикаційна терапія полягає в призначенні розчинів реополіглюкіну, глюкози внутрішньовенно крапельно. Для усунення гідропсу лабіринту проводять дегідратаційну терапію. Упродовж 2 тиж необхідно проводити гіпосенсибілізувальну терапію.

Для поліпшення реологічних властивостей та мікроциркуляції крові призначають трентал, кавінтон, етрому-30, предуктал. У разі гіперкоагуляції призначають гепарин, ацетилсаліцилову кислоту. Хворим, у яких спостерігаються зміни тонусу судин, варто призначити 2% розчин папаверину гідрохлориду, 1% розчин дибазолу, 2,4% розчин еуфіліну, нікотинову кислоту. Призначення кортикостероїдів значно поліпшує результати лікування хворих із нейросенсорною приглухуватістю. Преднізолон призначають у дозі 30-45 мг внутрішньом'язово протягом 5-7 днів із наступний зниженням дози. Рекомендують інстиляції гідрокортизону через слухову трубу в барабанну порожнину з метою створення максимальної його концентрації в безпосередній близькості до патологічного вогнища. Кортикостероїди, крім протизапальної та протинабрякової дії, переривають імунологічні конфлікти у внутрішньому вусі. Позитивний ефект спостерігають після приймання кортикостероїдів хворими з нейросенсорною приглухуватістю невизначеної етіології, котра може бути аугоімунного генезу. Побічна імуносупресивна дія кортикостероїдів нівелюється внаслідок призначення імуномодуляторів.

Патогенетичне лікування полягає в призначенні засобів, які забезпечують поліпшення чи відновлення обмінних процесів та регенерацію нервових тканин. Використовують вітаміни групи В, ретинол, токоферол, кокарбоксилазу, АТФ, біогенні стимулятори, антигіпоксанти, засоби, що поліпшують провідність нервового імпульсу в синаптичній щілині. Лікарські речовини доцільніше уводити якомога ближче до вогнища патологічного процесу меатотимпанально, ендоурально з поліпшенням їх транспорту за допомогою фоно- та електрофорезу.

У разі двобічної хронічної нейросенсорної приглухуватості з втратою слуху на мовні частоти більше ніж 40 дБ, які ускладнюють мовне спілкування, підбирають слуховий апарат, який посилює звуки мови, сприяє встановленню мовного контакту та підвищує соціальну адекватність людини.

Повністю глухі пацієнти можуть направлятися на електронне протезування завитки.

Отосклероз.

Отосклероз - захворювання органа слуху, що характеризується вогнищевим розсмоктуванням компактної кістки капсули лабіринту та заміщенням її губчастою кісткою з вираженою проліферативною активністю, підвищеною васкуляризацією, котра має тенденцію до розростання.

Етіологія та патогенез отосклерозу вивчені недостатньо. Відомо, що це - сімейне захворювання з домінантною спадковістю та неповною пенетрантністю. У більшості хворих поява перших клінічних симптомів пов'язана з впливом ендо- або екзогенних активізуючих чинників: ендокринних змін, стресів, соматичних захворювань. Виникненню отосклерозу сприяє наявність і таких місцевих чинників, як вогнищеве порушення процесу окостеніння капсули лабіринту, внаслідок чого в його енхондральному шарі залишаються ділянки хрящової тканини біля вікна присінка. Підвищена васкуляризація та застійні явища в активному отосклеротичному вогнищі пов'язані з порушенням циркуляції та тиском лабіринтних рідин.

Патологоанатомічно активне вогнище отосклерозу являє собою губчасту тканину з великою кількістю кровоносних судин та кісткових порожнин, що містять клітинні елементи сполучноїтканини, остеокласти, остеобласти, гістіоцити. Останні продукують ферменти, що розчиняють нормальну кістку, яка прилягає до отосклеротичної. Проникаючи з вогнища через ендосту лабіринтну рідину, ці ферменти проявляють токсичну дію на клітини спірального органа, зумовлюючи появу та прогресування перцептивного компонента приглухуватості у хворих зі змішаною формою отосклерозу.

Симптоми отосклерозу багато в чому залежать від локалізації та розмірів вогнища ураження, що визначає форму отосклерозу - тимпанальну, змішану або кохлеарну. Крім зазначених клінічних форм існує так званий гістологічний отосклероз, якщо вогнище розташоване на ділянці капсули лабіринту, що не пов'язана з проведенням звуків, то отосклероз у такому разі може нічим не проявлятися впродовж життя людини та буде виявлений лише після її смерті під час гістологічного дослідження вилучених скроневих кісток. Для змішаної та кохлеарної форм, крім типової аудіометричної картини, характерні постійні різко виражені шуми у вухах змішаної та високої тональності, особливо інтенсивні в тиші, в нічний час.

Клініка. Характерний початок захворювання в молодому віці, частіша захворюваність серед жінок, прогресуюче, як правило, двобічне, погіршення слуху, яке чергується з періодами його стабілізації, посилення всіх симптомів під час вагітності та після пологів, іноді наявність такого ж захворювання в кровних родичів у різних поколіннях, відсутність ефекту загальноприйнятих консервативних методів лікування, хороша прохідність слухових труб. Підчас отоскопії в перші роки захворювання ніяких відхилень від норми не виявляють. Лише в осіб молодого віку зі швидким погіршенням слуху за змішаним типом та інтенсивним шумом у вухах у центрі барабанних перетинок визначають плями рожевого кольору. У подальшому відзначається стоншення та підвищення прозорості барабанних перетинок внаслідок атрофії їх середнього еластичного шару, зменшення секреції сірчаних залоз. Унаслідок катетеризації слухових труб слух не змінюється, але помітно поліпшується в шумній обстановці.

Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршенням слуху на обидва вуха або синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом.

Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі неактивними ділянками містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така активізація процесу нерідко співпадає з клімактеричним періодом.

Існують відхилення від такого характерного перебігу отосклерозу. У частини хворих, головним чином в осіб молодого віку, які захворіли в ранній юності, з сімей з обтяженою спадковістю отосклероз на самому початку набуває бурхливого перебігу: різкий постійний шум у вухах, швидке погіршення слуху за змішаним типом, яке через декілька місяців досягає рівня 60 дБ по повітряній провідності в зоні мовних частот, 70 дБ та більше - в зоні високих частот та 30-40 дБ і більше - по кістковій провідності. Морфологічно виявляється велике вогнище, яке нерідко повністю облітерує вікно присінка та має як візуально, так і гістологічно всі ознаки дуже високої активності. Під час отоскопії барабанні перетинки рожево-перламутрового кольору.

Аудіологічна діагностика отосклерозу грунтується на наявності характерних акуметричних та аудіологічних ознак. У хворих із тимпанальною формою отосклерозу відзначається погіршення слуху за кондуктивним типом. При цьому пороги звукосприйняття по кістці відповідають віковій нормі за будь-якої давності захворювання.

Змішана форма отосклерозу характеризується погіршенням слуху по повітряній та кістковій провідності з наявністю кістково-повітряного інтервалу у 20-50 дБ.

Кохлеарна форма отосклерозу характеризується приглухуватістю, що прогресує, перцептивного або змішаного типу переважно з перцептивним компонентом.

Лікування. Консервативне лікування показане хворим із кохлеарною формою отосклерозу з метою інактивації та припинення росту вогнища, отримання його ферментативної активності, поліпшення або стабілізації слуху, зменшення шуму у вухах, хворим з тимпанальною та змішаною формами отосклерозу для зниження активності вогнища, збереження слуху на вухо, що чує ліпше, та підготовки до операції на вусі, що чує гірше. Консервативне лікування проводять амбулаторно. Воно полягає в ендоуральному електрофорезі 2% розчину натрію фториду та 0,5% розчину аскорбінової кислоти.

У хворих із погіршенням слуху нижче за соціальний рівень показана слуховідновна операція, котра може бути проведена за наявності кістково-повітряного інтервалу не менше ніж 20 дБ за будь-якого рівня порогів сприйняття тонів по кістковій провідності.

Приглухуватість. Протезування слуху.

Під терміном «приглухуватість» розуміють таке погіршення слуху, за якого хворому важко спілкуватися з людьми за допомогою розмовної мови. Але за спеціальних умов він може слухати розмовну мову.

Етіологія. Причини приглухуватості можуть бути пов'язані як з порушенням звукопровідності, так і з ушкодженням звукосприймального апарату. До них належать: хронічний гнійний середній отит, тимпаносклероз, отосклероз, атрезії зовнішнього слухового ходу, аномалії розвитку середнього вуха, наслідки серозного дифузного лабіринтиту, нейросенсорна приглухуватість, стареча приглухуватість.

Лікування. Лікування приглухуватості залежить від її причини.

Глухота - це повна відсутність слуху або різке його погіршення, коли розмовна мова не сприймається біля вушної раковини. Глухота може бути одно- або двобічною. Однобічна глухота іноді залишається непоміченою і мало турбує хворих.

Етіологія. Усі причини глухоти можна умовно розділити на 2 великі групи.

1-ша група - природжені причини. До них належить певна схильність, котра залежить від ушкодження відповідних хромосомних пар. Природжена глухота спостерігається внаслідок хронічного алкоголізму батьків, природженого сифілісу або якщо мати страждає на токсоплазмоз. До цієї групи можна віднести пологові травми та аномалії розвитку органа слуху.

2-га група - набуті причини. Раніше 1-ше місце займав епідемічний цереброспінальний менінгіт, за якого розвивався двобічний гнійний лабіринтит унаслідок переходу інфекції з мозкових оболонок. Нині на 1-ше місце вийшла нейросенсорна глухота внаслідок грипу, дитячих інфекцій, тифу, а також після використання ототоксичних препаратів. Глухота може розвиватись у дитини внаслідок дії особливо різких та гучних звуків.

ІІІ. Ніс і приносові пазухи

Клінічна анатомія зовнішнього носа.

Зовнішній ніс розташований посередині обличчя і являє собою кістково-хрящове утворення, що має вигляд піраміди, вкрите шкірою. Верхню ділянку носа в місці з'єднання з лобом називають коренем носа, нижче розташована спинка носа, що закінчується його кінчиком. Бічні поверхні утворюють носові схили, що внизу переходять у крила носа. На нижній спинці зовнішнього носа є носові отвори - ніздрі, розділені рухомою частиною носової перегородки.

Кістяк носа утворюють парні носові кістки та лобові відростки верхньої щелепи. Верхній край носових кісток з'єднаний швом із лобовою кісткою, медіальні краї - один з одним, а латеральні - з лобовими відростками верхньої щелепи. Кістки носа разом із передньою носовою остю утворюють на лицевому скелеті грушоподібний отвір, який веде до носової порожнини.

До хрящів носа належать бічні, великі та малі крилові, сесамо-подібні, а також хрящі носової перегородки. Латеральні хрящі з'єднані з кістками носа і є їхнім продовженням, по середній лінії вони зростаються з чотирикутним хрящем носової перегородки. Великі крилові хрящі мають 2 ніжки: бічну, що разом із малими криловими хрящами формує крила носа, і серединну, що утворює зовнішній відділ носової перегородки. Крилові хрящі в місці переходу латеральної ніжки в серединну утворюють кінчик носа.

Зовнішня поверхня носа вкрита шкірою, багатою на сальні залози. Переходячи через ніздрі, вона на протязі 0,5 см вистеляє присінок носа, що являє собою простір, обмежений внутрішньою поверхнею крил і носовим порогом. Шкіра присінка носа містить волоски, потові та сальні залози, що спричиняє розвиток тут фурункулів і сикозу. У товщі крил носа розташовані м'язи, які розширюють та звужують вхід до носа.

Зовнішній ніс кровопостачається а. dorsalis nasi, яка виходить від а.ophthalmica. Вени зовнішнього носа відходять незалежно від відповідних артерій і впадають у v.facialis anterior v.angularis. Лімфа з зовнішнього носа відтікає переважно в підщелепні лімфовузли. Рухова іннервація здійснюється гілками лицевого нерва, чутлива - першою та другою гілками трійчастого нерва.

Клінічна анатомія порожнини носа.

Носова порожнина являє собою канал, який проходить у сагітальному напрямку крізь лицевий кістяк. Вона розташована між передньою черепною ямкою, ротовою порожниною, парними верхньощелепними і решітчастими кістками. Зовні носова порожнина відкривається ніздрями, а назад - хоанами. На всьому протязі вона розділена посередині носовою перегородкою, що складається з кісткової та хрящової частин. Перша представлена перпендикулярною пластинкою решітчастої кістки та лемішем, 2-га - чотирикутним хрящем. Верхня стінка носової порожнини утворена спереду носовими та лобовою кістками, в середніх відділах - ситоподібною пластинкою решітчастої кістки і ззаду - передньою стінкою основної пазухи. Нижня стінка носової порожнини спереду утворена піднебінними відростками верхньої щелепи, а ззаду - горизонтальною пластинкою піднебінної кістки. Спереду дна носової порожнини біля носової перегородки є різцевий канал, через який проходять однойменні нерв та артерія, що анастомозують у каналі з великою піднебінною артерією. Латеральна стінка носової порожнини утворена спереду носовою кісткою і лобовим відростком верхньої щелепи, до якого прилягає слізна кістка, далі - медіальною поверхнею тіла верхньої шелепи, решітчастою кісткою, вертикальною пластинкою піднебінної та медіальною пластинкою криловидного відростка основної кістки. На латеральній стінці є 3 носові раковини: нижня, середня та верхня.

Нижня носова раковина являє собою самостійну кістку, а інші раковини є відростками, що відходять від медіальної стінки решітчастого лабіринту. Під кожною носовою раковиною є відповідний носовий хід. Простір між носовими раковинами та перегородкою є загальним носовим ходом.

У передній третині нижнього носового ходу міститься отвір носослізного каналу. На латеральній стінці середнього носового ходу є щлина півмісяцевої форми, що веде до заглиблення - лійки. Краї щілини обмежені ззаду і зверху кістковим міхуром, спереду та знизу - гачкуватим відростком. У лійку відкривається спереду та зверху вивідний отвір лобової пазухи, біля його заднього кінця - отвір верхньощелепної пазухи. Інколи ця пазуха має додатковий отвір, який також відкривається в середній носовий хід. Сюди ж, у простір між bulla ethmoidalis і місцем прикріплення середньої носової раковини, відкриваються передні та середні комірки решітчастого лабіринту. У найкоротший верхній носовий хід відкривається отвір клиноподібної пазухи та задніх комірок решітчастої кістки.

Слизову оболонку носової порожнини розділяють на 2 ділянки: дихальну і нюхову. Дихальна ділянка займає простір від дна носової порожнини до середини середньої носової раковини. Слизова оболонка в цій ділянці вкрита багаторядним циліндричним миготливим епітелієм із великою кількістю келихоподібних клітин, що виділяють слиз.

Нюхова зона розташована у верхніх відділах слизової оболонки носової порожнини - від середнього краю середньої носової раковини до склепіння носової порожнини - і включає прилеглий відділ носової перегородки. Слизова оболонка тут вкрита специфічним епітелієм, який складається з опорних, базальних та нюхових нейросенсорних клітин.

Кровопостачання носа.

Кровопостачання носової порожнини забезпечується за рахунок кінцевої гілки внутрішньої сонної артерії, котра в орбіті поділяється на решітчасті артерії, та великої гілки з системи зовнішньої сонної артерії, що проходить у ніс біля заднього краю середньої носової раковини через однойменний отвір і віддає гілки для бічної стінки носової порожнини та перегородки. Особливістю васкуляризації носової перегородки є утворення густої судинної сітки в слизовій оболонці її передньонижнього відділу - кровоточивій зоні носової перегородки, де є сітка поверхнево розташованих судин, капілярів та прекапілярів. Більшість носових кровотеч виникає саме з цієї зони.

Вени носової порожнини супроводжують відповідні їм артерії. Особливістю венозного відтоку з носової порожнини є утворення в глибоких відділах обличчя сплетень, які з'єднують ці вени з венами черепа, орбіти, горла, обличчя, що створює можливість поширення інфекції цими шляхами з розвитком ускладнень. За допомогою орбітальних вен, з якими вени носової порожнини анастомозують через передні та задні решітчасті вени, здійснюється зв'язок із пазухами твердої оболонки головного мозку, венозним сплетенням м'якої оболонки головного мозку. Із носової порожнини та носової частини горла кров також вливається у венозне сплетення крилопіднебінної ямки, звідки інфекція може поширюватися в середню черепну ямку крізь овальний та круглий отвори і нижню очну щілину.

Нюховий аналізатор.

Нюхова функція забезпечується нюховою зоною слизової оболонки, в котрій містяться хеморецептори. Нюхова ділянка бере початок між середньою частиною середньої носової раковини та протилежним відділом носової перегородки і продовжується до склепіння носової порожнини. Пахуча речовина, досягнувши поверхні нюхового епітелію, розчиняється в шарі слизу, в котрий занурені пучки нюхальних волосків, які зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні нюхальних клітин, утворюючи комплекси з білковими компонентами їх цитоплазматичної мембрани, що спричиняється до зміни її іонної проникності та виникнення рецепторного потенціалу. Це спричиняє подразнення специфічної нервової тканини, яке поширюється шляхами нюхового нерва в підкіркові та кіркові центри.

У разі закриття нюхальної щілини настає респіраторна гіпо- або аносмія. За умови ураження власне рецепторного апарату розвивається есенціальна гіпо- або аносмія. Іноді зустрічається спотворене сприйняття запахів - паросмія або какосмія - відчуття неприємного запаху.

Дослідження нюху.

Гострота нюху визначається різними за концентрацією запахами, які пропонують хворому, починаючи від найслабших, поступово переходять до сильніших. Для точнішого визначення гостроти нюху застосовують ольфактометри різних систем.

Значення носового дихання.

У звичайних умовах людина дихає носом. Під час фізичного навантаження кількість споживання повітря збільшується і тоді людина переходить на ротове або змішане дихання. Регуляція частоти та глибини дихальних екскурсій відбувається рефлекторно, за рахунок подразнення рецепторних закінчень блукаючого нерва, котрий активізує дихальний центр довгастого мозку. Якщо внаслідок різних причин носове дихання утруднюється, вдих стає менш глибоким, що зменшує кількість кисню, котрий надходить в організм, і тим самим сприяє патологічному впливу на нервову, серцево-судинну, кровоносну та інші системи організму, особливо в дітей.

Під час вдиху, зумовленого від'ємним тиском у грудній порожнині та в усіх відділах дихальних шляхів, повітря надходить в обидві половини носа. Завдяки горизонтальному розміщенню ніздрів потік повітря піднімається переважно догори, по середньому та загальному носових ходах, далі дугоподібно змінює свій напрямок і через хоани спускається в носову частину горла. Під час видиху потік повітря через носову частину горла потрапляє в хоани, які розміщені вертикально, та виходить назовні переважно по нижньому та середньому носових ходах. Носовій порожнині належить більше половини всього опору дихальних шляхів, що зумовлено її відносною вузькістю, вигнутістю носових ходів та нерівною поверхнею їх стінок. Регуляція повітряного потоку найбільшою мірою залежить від ступеня кровонаповнення носових раковин. У разі значного набухання кавернозних тіл носова порожнина може стати непрохідною для повітря.

Методи дослідження носа.

Дослідження носа розпочинають з огляду зовнішнього носа та місць проекції приносових пазух. Вхід у ніс оглядають, піднімаючи кінчик носа великим пальцем, при цьому голова хворого відхилена назад.

Огляд носової порожнини - проводять за допомогою освітлення від лобового рефлектора та носових розширювачів. Розширювач уводять у ніздрю з закритими браншами лівою рукою, поступово розширюючи бранші до необхідного огляду носової порожнини. Послідовно оглядають нижні відділи носової перегородки, середню носову раковину та середній носовий хід. Якщо огляд утруднюється у зв'язку з набуханням слизової оболонки, останню змащують судинозвужувальними розчинами. Для детального обстеження середнього носового ходу використовують носове дзеркало з подовженими стулками. Такий огляд називається середньою риноскопією. Огляд задніх відділів носової порожнини проводять через носову частину горла, і він носить назву задньої риноскопії. Для цього шпателем, який тримають у лівій руці, відтискують передні 2/3 язика хворого донизу та в порожнину горла уводять маленьке підігріте дзеркало, обернене дзеркальною поверхнею догори. Підводячи його за м'яке піднебіння, за допомогою легких поворотів, не торкаючися стінок горла, вдається оглянути хоани із задніми відділами носових раковин, отвори слухових труб та склепіння носової частини горла. Якщо подібне дослідження зробити не вдається, проводять пальцеве дослідження носової частини горла. Для запобігання кусанню пальця лікаря щоку досліджуваного вдавлюють вказівним пальцем лівої руки між зубними рядами, а дослідження носової частини горла проводять вказівним пальцем правої руки.

Для дослідження повітряної прохідності хворому пропонують глибоко вдихнути та видихнути через кожну половину носа окремо і за коливанням шматочка вати, яку підносять до ніздрів, визначають стан повітряного струменя.

Вікові аспекти розвитку приносових пазух. Клінічне значення.

У новонароджених є 2 пазухи: верхньощелепна та решітчастий лабіринт, які представлені зачатками. У віці 6 років верхньощелепна пазуха набуває нормальної форми, але її розміри залишаються малими. У віці до 8 років дно пазухи опускається до рівня дна носової порожнини, а до 12 років - нижче її дна. До моменту народження дитини клітини решітчастого лабіринту сформовані, але їх кількість та розміри з віком збільшуються, особливо в дітей від 3 до 5 років. Лобова та клиноподібна пазухи в новонароджених відсутні, початок їх формування відбувається до 4 років, завершення - в 16-20 років.

Клінічна анатомія верхньощелепної пазухи.

Верхньощелепна пазуха (гайморова) є найбільшою. Вона має вигляд неправильної чотирикутної піраміди. На передній стінці є заглиблення - собача ямка. Тут кістка найтонша. Медіальна стінка межує з нижнім та середнім носовими ходами, в її передньому відділі проходить носослізний канал. Отвір пазухи розташований під орбітальним краєм, у найвищому місці пазухи позаду від виступу носослізного каналу. Порушення функціонування цього отвору створює умови для скупчення виділень із пазухи, що сприяє розвитку в ній запального процесу. Верхня стінка пазухи є і нижньою стінкою орбіти. Вона найтонша. У ній проходить канал нижньоочного нерва та однойменних судин. Інколи тут зустрічаються дегісценції, прикриті лише слизовою оболонкою. Стоншена стінка поряд із дефектами в ній може сприяти поширенню запального процесу на вміст орбіти та змушувати дотримуватись обережності під час операції. Нижньою стінкою є альвеолярний відросток верхньощелепної кістки. У більшості випадків дно пазухи лежить нижче від дна носової порожнини, що сприяє тісному співвідношенню зубів з пазухою. Найближче до дна пазухи міститься 2-й премоляр та 1-й моляр. Задня стінка представлена верхньощелепним горбком, за яким розміщені верхньощелепний нерв, крилопіднебінний вузол, внутрішня щелепна артерія, крилопіднебінне венозне сплетення. Верхньощелепна пазуха перебуває в тісному контакті з решітчастим лабіринтом, з яким має загальну стінку.

Клінічна анатомія лобної пазухи.

Лобова пазуха міститься в лусці та очній ділянці лобової кістки. Розрізняють такі стінки пазухи: передню (лицеву); задню (церебральну), яка межує з передньою черепною ямкою; нижню (орбітальну), яка межує з орбітою та клітинами решітчастого лабіринту; медіальну - міжпазушну перегородку. Передня стінка найтовща. Найтоншою є очна стінка. Задня стінка щодо товщини займає середнє місце між ними. Міжпазушна перегородка може бути відхилена в той чи інший бік. На нижній стінці на межі з перегородкою та ближче до задньої стінки є отвір лобово-носового каналу. Розміри лобових пазух широко варіюють аж до їх повної відсутності з одного чи обох боків. Анатомічна близькість лобових пазух із вмістом передньої черепної ямки та орбіти зумовлює їх патогенетичний взаємозв'язок.

Клінічна анатомія решітчастої пазухи.

Комірки решітчастої кістки представлені повітроносними клітинами, розміщеними між лобовою та клиновидною пазухами. Кількість, обсяг та розміщення решітчастих комірок схильні до значних варіацій. З кожного боку їх буває в середньому 8-12. Ці комірки обмежені зовні паперовою пластинкою, котра спереду підходить до слізної кістки, позаду - до клиноподібної пазухи, зверху межує з лобовою кісткою і знизу - з верхньощелепною та піднебінною кістками. За місцем розташування комірки решітчастої кістки поділяються на передні та середні, які з'єднуються з середнім носовим ходом у передньому відділі hiatus semilunaris, та задні, які відкриваються у верхній носовий хід. З окремих комірок решітчастого лабіринту слід виділити:

Bulla ethmoidalis - позаду над півмісяцевою щілиною латерально межує з паперовою пластинкою, а медіально, досягаючи іноді значних розмірів, може відсувати середню раковину до носової перегородки;

Bulla frontalis - випинається в отвір лобової пазухи;

Лобноорбітальні комірки - розміщуються уздовж верхньої стінки орбіти;

Bulla conchae - розміщується в передньому відділі середньої носової раковини.

Важливо зазначити, що lamina cribrosa частіше лежить нижче від склепіння носової порожнини, тому під час розкриття комірок решітчастого лабіринту необхідно суворо дотримуватися латерального напрямку, щоб не проникнути в порожнину черепа.

Клінічна анатомія основної пазухи.

Клиноподібна пазуха міститься в тілі клиноподібної кістки. Перегородкою вона поділяється на 2 (частіше неоднакові) частини. Отвір міститься на її передній стінці під самим дахом носової порожнини. Нижня стінка пазухи складає частину склепіння носової частини горла, верхня представлена нижньою поверхнею турецького сідла, на якому розміщений гіпофіз. Латеральна стінка пазухи тонка, з нею межує внутрішня сонна артерія, печеристий синус, перша гілка трійчастого нерва, окоруховий, блоковий та відвідний нерви.

Методи дослідження приносових пазух.

Рентгенодіагностика носа та приносових пазух дозволяє судити про розмір пазух, виявити тріщини, переломи, сторонні тіла, а також наявність патологічного процесу в пазухах, котрий проявляється симптомом затемнення. Для уточнення діагнозу можна уводити в пазухи контрастну речовину. Щоб визначити поширення патологічного пронесу, застосовують додатково магнітно-резонансну та комп'ютерну гомографію.

Фурункул носа.

Фурункул носа - це гнійне запалення волосяних фолікулів та сальних залоз із частковим некрозом та нагноєнням навколишніх тканин. Фурункул виникає на внутрішній поверхні крил носа, біля нижнього краю входу в ніс, який межує з верхньою губою, та біля кінчика носа, тобто в місцях скупчення волосків та сальних залоз.

Найчастіше причиною розвитку фурункула носа с занесення стафілококової інфекції через дрібні пошкодження, котрі часто спричиняються самими хворими під час різних маніпуляцій у носі. Крім того, фурункул носа може бути проявом загального фурункульозу.

Спочатку фурункул проявляється обмеженою гіперемією з напруженням шкіри, його центральна ділянка конусоподібно підіймається над загальною поверхнею. Під час дотику в цьому місці визначається сильний біль. У ділянці фурункула розвивається припухлість шкіри, котра може поширюватися залежно від локалізації фурункула не тільки на ніс, але і на верхню губу, щоку, а інколи і на всю відповідну половину обличчя.

Під час проведення передньої риноскопії на шкірі присінка носа визначають обмежене гіперемійоване підвищення, інколи просвічується гній на верхівці, набряк тканин довкола інфільтрату. Інколи протягом 3-5 днів відбувається абсцедування з наступним відторгненням стрижня та некротизованої клітковини. До моменту розкриття фурункул супроводжується різким болем у ділянці носа, який нерідко іррадіює в інші відділи голови. Температура тіла звичайно субфебрильна, але може значно підвищуватися, погіршується загальний стан хворого. Розвивається регіонарний лімфаденіт, який уражує задні та середні підщелепні лімфовузли.

Фурункул носа варто вважати дуже серйозними захворюваннями у зв'язку з можливим виникненням тяжких ускладнень: флегмони орбіти, менінгіту, тромбозу печеристої пазухи із сепсисом. Головним шляхом поширення інфекції при цьому є вени. Під час розвитку флебіту за ходом кутової та лицевої вен з'являються болючі тяжі інфільтрованої тканини з гіперемією та ціанозом шкіри, поширенням набряку далеко за межі інфільтрату. Підшкірні вени розширені та розходяться радіально. Відзначаються виражена інтоксикація, висока температура тіла, загальна слабкість, лейкоцитоз зі зсувом уліво, прискорена ШОЕ.

У разі легкого перебігу допускається амбулаторне лікування. Застосовують протимікробні та протизапальні засоби у вигляді мазей, котрі наносять тонким шаром на запалену шкіру носа зовні та з боку присінка 2-3 рази на добу. Ефективні примочки зі спиртовим екстрактом прополісу, застосування УФО та лазерного опромінення, УВЧ. Усередину призначають сульфаніламідні препарати або антибіотики, у разі виражених болючих явищ - анальгетики. Як засіб профілактики розвитку тромбозу вен показане призначення ацетилсаліцилової кислоти.

У разі значних запальних явищ із підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану, появою головного болю чи болю в очах на боці фурункула, виникнення набряку, який виходить за межі зовнішнього носа, розвитку регіонарного лімфаденіту та появи ознак ускладнень показана невідкладна госпіталізація. Більшості хворих призначають консервативне лікування, що включає весь арсенал інтенсивної терапії. Для профілактики розвитку тромбофлебіту вен обличчя хворим додатково призначають антикоагулянти прямої чи непрямої дії, показане внутріїшньом'язове введення протеолітичних ферментів. Не варто швидко розкривати фурункули, і лише в стадії абсцедування в разі недостатнього відтоку гнійних мас застосовують хірургічне втручання. Виконують хрестоподібний розріз із висіченням некротизованої тканини. У рану, що утворилась, уводять турунди з розчином діоксидину, димексиду або гіпертонічним розчином натрію хлориду. Враховуючи косметичні вимоги, розріз, по можливості, варто проводити з внутрішнього боку носа.

Захворювання зовнішнього носа (бешиха, екзема, сікоз, ринофіма).