Нарушение дыхательных функций

Нарушение альвеолярной вентиляции легких и ее причины, особенности проявления пневмоторакса. Проблемы перфузии легочных капилляров, вентилляционно-перфузных отношений и диффузии газов через аэрогематический барьер. Патологии и болезни органов дыхания.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 23.04.2015
Размер файла 37,4 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Национальный государственный Университет физической культуры, спорта и здоровья имени П.Ф. Лесгафта»

Кафедра физической реабилитации

РЕФЕРАТ

по дисциплине «Физической реабилитации»

Нарушение дыхательных функций

Исполнитель:

студентка III курса, 320 группы

Факультета АФК

Молосаева Анна

Санкт-Петербург 2015

Оглавление

Введение

1. Нарушение альвеолярной вентиляции

2. Пневмоторакс

3. Альвеолярная гипервентилляция

4. Клинические проявления нарушения внешнего дыхания

5. Типы периодического паталогического дыхания

6. Болезни системы дыхания

7. Острые воспалительные заболевания бронхов и легких

8. Хронические неспецифические болезни легких

Заключение

Список литературы

легкие пневмоторакс дыхание альвеолярный

Введение

Дыхательная система, sysrema respiratorium, обеспечивает газообмен в организме, необходимый для поддержания жизни.

Газообмен происходит между атмосферным воздухом и кровью в лёгких, способных осуществлять диффузию газов через тонкую стенку альвеол лёгкого. Диффузия газов совершается в двух направлениях -- из альвеол в капилляры и из капилляров в альвеолы. В ходе этого процесса кровь через лёгкие получает кислород атмосферного воздуха и отдаёт углекислый газ, образовавшийся в результате тканевого обмена.

Таким образом, дыхательная система функционирует как система обеспечения и система выделения, что является необходимым условием поддержания постоянства внутренней среды организма.

Ещё одна важная функция дыхательного аппарата -- голосообразование, для чего имеется голосовой аппарат, glottis, основным органом которого является гортань, где при вибрации голосовых связок возникает звук, моделирующийся резонирующими органами (верхние дыхательные пути, околоносовые пазухи и полость рта).

В последнее время очень активно распространяются болезни дыхательной системы. Этиология болезней достаточно обширная - вредные привычки, несоблюдение гигиены, указаний врачей, неправильно подобранная одежда на прогулку.

1. Нарушение альвеолярной вентиляции

Гиповентилляция - может возникнуть при патологическом процессе в легких.

Обструктивные расстройства возникают при нарушении проходимости воздухоносных путей (попадание инородного тела, утолщение стенки трахеи или бронхов при воспалении, развитие опухоли, спазм).

Рестриктивные расстройства возникают при уменьшении дыхательной поверхности легких, снижении их растяжимости (воспаление или застойные явления в легких, эмфизема, пневмосклероз, опухоль, удаление части или всего легкого). Спадение легкого при попадании воздуха в плевральную полость - пневматоракс, скопление жидкости - гидроторакс, крови - гемоторакс. Уменьшение дыхательной поверхности может быть из-за снижения образования сурфактанта, образующего пленку, выстилающую стенки альвеол, тем самым, снижая поверхностное натяжение. Уменьшение образования сурфактанта происходит при гипоксии, гипероксии, ацидозе, нарушении кровообращении в легких.

Гиповентиляция может возникнуть при нарушении подвижности грудной клетки, работы нервно-мышечного аппарата, деятельности дыхательного центра - гипоксия, отек мозга, кома, передозировка наркотиков. Альвеолярная гиповентиляция приводит к гипоксемии и гиперкапнии, т.е. к асфиксии.

2. Пневмоторакс

· Открытый - плевральная полость сообщается в атмосферным воздухом

· Закрытый - плевральная полость не сообщается с атмосферным воздухом.

· Клапанный - воздух проходит в плевральную полость через отверстие во время вдоха, а во время выдоха в атмосферу не возвращается.

3. Альвеолярная гипервентилляция

Возникает при избыточной активности дыхательного центра (истерия, боль, под влиянием лекарственных препаратов - кофеин, коразол); при острой кровопотере. Гипервентиляция приводит к снижению РСО2 артериальной крови (гипокапнии) и алкалозу.

Возникает как результат расстройства кровообращения в легких. При снижении сократительных функций правых отделов сердца уменьшается объем крови, поступающей в легкие. При снижении сократительной функции левого желудочка сердца возникает застой крови в легких и уменьшается объем крови, протекающей по ним. Врожденные пороки сердца, когда кровь поступает из правых отделов в левые, минуя альвеолярные капилляры, приводят к нарушению перфузии легочных капилляров.

Расстройства легочного кровообращения наблюдаются при эмболии мелких ветвей легочной артерии, шоках, коллапсах. Возникает гипоксемия и гиперкапния.

Возникает при несоответствии вентиляции легких перфузии легочных капилляров. Возникает при гиповентиляции альвеол, при уменьшении кровотока в легочных капиллярах. Показатели легочной вентиляции (минутный объем дыхания) и легочного кровотока (минутный объем кровообращения) примерно равны и составляют 4,5 - 5,0 л/ мин, а их соотношение 0,8 : 1,0. Изменение этого соотношения приводит к нарушению газообмена. При некоторых заболеваниях (бронхопневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозе, васкулитах сосудов легких) эти показатели сохраняются, а газообмен нарушается. Причина в том, что в одних участках легких хорошо вентилируемые альвеолы имеют плохо перфузируемые капилляры и наоборот. Суммарные показатели при этом сохраняются нормальными.

Возникает при изменении свойств альвелярно-капиллярных мембран, образующих аэрогематические барьеры легких (склеротические процессы, интерстициальная пневмония, эмфизема легких), а также при уменьшении их площади ( коллапс, удаление части легкого).

4. Клинические проявления нарушения внешнего дыхания

Проявляется изменением частоты, глубины, периодичности дыхательных движений.

БРАДИПНОЭ - снижение частоты дыхания, наблюдается при снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны). При непосредственном действии на дыхательный центр патогенных факторов - гипоксии, наркотиков. Если при брадипноэ снижается глубина дыхательных экскурсий, то возникает гиповентиляция легких.

ТАХИПНОЭ - увеличение частоты дыхания. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания. Дыхание частое и поверхностное, которое вентилирует мертвое пространство, а не альвеолы. Возникает при лихорадке, пневмониях, коллапсе, отеке легких; болях в ребрах, дыхательных мышцах или плевре.

ГИПЕРПНОЭ - глубокое дыхание, может сопровождаться увеличением его частоты. В норме возникает при физических нагрузках, эмоциях, боли, в начальной стадии острой гипоксии. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии.

АПНОЭ - остановка дыхания. В норме кратковременно может возникнуть при гипервентиляции легких из-за снижения в крови Р СО2 артериальной крови и падения возбудимости дыхательного центра. Может возникнуть в тех же случаях, что и брадипноэ.

ДИСПНОЭ - одышка, чувство нехватки воздуха, потребность усилить дыхание. Может быть:

· инспираторной - затрудняется и усиливается вдох (дифтерия, спазм голосовой щели, отек гортани, пневмоторакс, сердечная недостаточность)

· экспираторной - затрудняется и усиливается выдох (спазм бронхиол при приступе бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

5. Типы периодического паталогического дыхания

Появляется при угнетении нейронов дыхательного центра, характеризуется паузами между актами вдоха.

Рис. 1

Дыхание ЧЕЙНА - СТОКСА (рис. 1). Вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем продолжительная пауза и вновь цикл повторяется.

Может возникать в случае нарушения мозгового кровообращения, при декомпенсированных пороках сердца, склерозе сосудов мозга, его эмболиях, кровоизлияниях в мозг, при опухолях мозга и его оболочек, повышении внутричерепного давления.

Рис. 2

Дыхание БИОТА (рис. 2). Наличие пауз при нормальном типе дыхания. Наблюдается при воспалительных процессах мозга и его оболочек, при тепловом ударе, интоксикации.

Рис. 3

Дыхание КУССМАУЛЯ (большое шумное дыхание) (рис.3). Характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами междукоторыми имеются продолжительные паузы. Возникает при тяжелой интоксикации, связанной с нарушением обмена веществ, обычно в условиях тяжелого ацидоза, при диабетической или уремической коме.

АГОНАЛЬНОЕ дыхание. Возникает при умирании, появляется после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания. Нарастающие глубокие вдохи, достигающие максимума. В формировании вдоха принимают участие дыхательные мышцы и вспомогательные ( мышцы рта и шеи), голова откидывается назад, рот широко открывается, больной стремится вдохнуть максимальное количество воздуха.

6. Болезни системы дыхания

В процессе дыхания осуществляется наиболее тесная связь человека с окружающей средой, потому что различные вещества, содержащиеся в воздухе, попадают в органы дыхания, а затем непосредственно в кровь. Поэтому нельзя быть равнодушным к качеству воздуха. Вирусы, бактерии, химические вещества, поступающие вместе с воздухом в органы дыхания, могут стать причиной болезней органов дыхания.

7. Острые воспалительные заболевания бронхов и легких

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Острое инфекционное заболевание легких, захватывающее целую долю (иногда 2-3) или отдельные сегменты. В процесс вовлекается плевра. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Часто заболевают ослабленные, подверженные вредным воздействиям, люди (острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы, переохлаждение и т.д.).

Заболевание начинается остро, внезапно появляется озноб, быстро повышается температура до 38-40 градусов, головная боль, колющая боль в грудной клетке. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, сосуды гиперемированны. Лихорадка держится 7-11 дней, в течение крупозной пневмонии выделяют 4 стадии:

СТАДИЯ ПРИЛИВА - в пораженной доле легкого размножаются микроорганизмы и вызывают серозное воспаление. Повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови с эритроцитами.

СТАДИЯ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ - пораженная доля легкого красного цвета и похожа на печень. Развивается фибринозное крупозное воспаление, выпадают нити фибрина. Альвеолы заполнены эритроцитами с примесью полинуклеарных лейкоцитов.

СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ - доля легкого плотная, серого цвета. Альвеолы заполнены экссудатом в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы. На плевре экссудат фибринозный.

СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ - расщепляется фибрин ферментами лейкоцитов, макрофаги фагоцитируют микробы и остатки экссудата. Фибринозные образования организуются в спайки.

Если фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, происходит каранификация легких (легкое плотное, мясистое, безвоздушное). Осложнением крупозной пневмонии может быть абсцесс доли легкого и гангрена. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно- фибринозным, при этом гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры.

Инфекция может с кровью или лимфой оказаться в различных органах и стать причиной медиастинита, перикардита, менингита и др.

При крупозной пневмонии всегда отмечаются изменения сердечно - сосудистой системы. Температура тела снижается критически или литически. В период кризиса может развиться коллапс, больной внезапно бледнеет, покрывается холодным потом, становится адинамичным, вены спадаются, пульс слабый, малого наполнения, снижается АД. Смерть наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Или трахеобронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Развивается под воздействием разнообразных инфекционных возбудителей. Большую роль играют факторы, снижающие резистенстность организма - переохлаждение, запыленность вдыхаемого воздуха, тяжелые травмы тела. Воспаление катарального типа, экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая бронхов гиперемированная, количество слизи возрастает. Мерцательный эпителий теряет ворсинки и слущивается, что затрудняет отток слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек иона инфильтрируется лейкоцитами и плазматическим клетками. Слизь вместе с возбудителями инфекции опускается вниз и закупоривает бронхиолы. Это дает больному ощущение першения, саднения или жжения за грудиной. Мучительный кашель, иногда болезненный и приступообразный. Через несколько дней начинает выделяться мокрота, и кашель становится менее мучительным. В типичных случаях острый бронхит заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней и слизистая бронхов восстанавливается. Иногда течение может приобрести подострый и хронический характер. Особенно если есть поддерживающий болезнь фактор (курение).

ОЧАГОВАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Включает разнообразные по этиологии и клиническим проявлениям воспалительные изменения легочной ткани, связанные с бронхитом. Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей ткани легких. Иногда возникает первично, но при этом в процесс вовлекается участок бронха, расположенного в зоне воспаления. В зависимости от очага воспаления может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.

Чаще всего очаги воспаления развиваются в задненижних сегментах легких. Очаги серо-красного цвета и выступают над поверхностью разреза легких. Экссудат серозный, иногда серозно- геморрагический. У маленьких детей очаги чаще всего расположены в сегментах, прилежащих к позвоночнику - парвертеьральная пневмония. Такая пневмония протекает благоприятно, а у людей старше 50 лет носит затяжной характер.

Осложнения - карнификация, гнойное расплавление, абсцесс, плеврит. Может наступить смерть, если очаги воспаления множественны, значение имеет гипоксия и интоксикация.

8. Хронические неспецифические болезни легких

Хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. Заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве. Развивается как исход затянувшегося острого бронхита, основная причина - курение табака, загрязнение воздушного бассейна, неблагоприятные профессиональные факторы. Воспаление экссудативное - катаральное, слизистое или катарально - гнойное со временем приобретает продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов гиперемированна, стенки инфильтрированны лейкоцитами и макрофагами, эпителий слущивается, железы атрофируются, происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Такое воспаление приводит к дистрофии мышечных волокон, нервных окончаний в стенке бронха. Атрофируется эластический каркас, бронх не выполняет дренажную функцию, не может выводить слизь, экссудат. Микробы, содержащиеся в экссудате поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровообращения стенки бронха обусловливают его гипоксию и это активизирует фибробласты, склероз нарастает. Стенки бронхов расширяются с образованием полостей в виде мешков или цилиндров - это бронхоэктазы, в которых скапливается гнойный экссудат. Воспаление продукттивного характера, развивается грануляционная ткань, она может разрастаться в виде полипа. При этом суживается или закрывается просвет бронха - ателектаз участка легких. В воспалительный процесс вовлекается легочная ткань - возникает очаговая бронхопневмония. Она также протекает хронически и способствует развитию склероза. Бронх ещё больше деформируется и растягивается.

Появляются множественные бронхоэктазы с гнойным экссудатом. Появляются всё новые очаги хронической пневмонии. А затем новые участки склероза ткани легких.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. Патологическое стойкое увеличение воздушного пространства дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструкцией стенок структурных компонентов ацинусов без обязательного фиброза. Нарастает одновременно с прогрессированием склероза и увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Легочная ткань теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются.

Растяжимость легких увеличена, дыхание медленное и глубокой, газообмен в покое компенсирован, но толерантность к нагрузке резко снижается. Развивается пневмосклероз, повышается артериальное давление в малом круге кровообращения. Основные жалобы - кашель и одышка. Кашель- следствие сопутствующего хронического бронхита, сопровождается выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Одышка имеет экспираторный характер: выдох затруднен и длинен. Одышка в горизонтальном положении не увеличивается.

Происходит гипертрофия правой половины сердца из-за постоянной повышенной нагрузки - «легочное сердце». Симптомы правожелудочковой недостаточности кровообращения появляются в терминальном периоде болезни.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Сочетает бронхоэктазы, пневмосклероз, гипертонию малого круга кровообращения и «легочное сердце». Обобстрения частые с увеличением объема склероза легких. Постепенно легкое деформируется и развивается пневмоцирроз.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

· Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов дает начало раку бронхов.

· Из сосудов стенки бронхоэктаза возникает кровотечение.

· Обострение бронхоэктатической болезни приводит к абсцессу легких.

· При длительно текущем воспалении, обычно гнойном, в бронхиолах и паренхиме легких развивается вторичный амилоидоз

· Смерть может наступить от хронической легочно-сердечной недостаточности, кровотечения, амилоидоза, рака легких.

РАК ЛЕГКИХ

Эпителиальная опухоль легкого, возникающая:

· из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов ,

· эпителия слизистых желез бронхов (бронхогенный рак);

· из альвеолярного эпителия ( собственно «легочный» рак).

Больше распространен среди жителей крупных городов, особенно много среди рабочих газовой промышленности, занятых на производстве асбеста, хромовых соединений. Среди курящих встречается во много раз чаще, чем среди некурящих. Чаще возникает у лиц, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Заболеваемость раком легких среди мужчин больше, чем среди женщин. Чаще поражается правое легкое.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти :

· Экзофитно (в просвет бронха)

· Эндофидно (в толщу стенки бронха)

Гистологически наиболее часто встречаются:

· плоскоклеточный ( ороговевающий и неороговквающий)

· аденокарцинома

· недифференцированный рак

В зависимости от локализации опухоли выделяют:

Центральный (прикорневой) (60-70%) - главных, долевых, сегментарных бронхов. Наиболее частая форма узловая, реже встречается ветвистая. Возникает в слизистой в виде узелка или бляшки. Дальше растет экзофитно (закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого - появляются симптомы пневмонии) или эндофитно (прорастает в средостение, перикард и плевру). Чаще всего плоскоклеточный неороговевающий или ороговевающий. Если ороговевающий, то в опухолевой ткани появляются участки атипичного ороговевания - «раковые жемчужины». Опухоль может быть аденокарциномой или недифференцированым раком.

Переферический (25-30 %), развивается из сегментарных бронхов и более мелких ветвей, а также ( очень редко) - их альвеолярного эпителия. Встречается реже, чем центральный и представляет особенно большие трудности для ранней диагностики. Чаще всего растет экспансивно и клинически начинает проявляться когда сдавливает или прорастет в бронх. Появляются симптомы пневмонии и ателектаз. Может прорастать в плевру, возникает серозно - геморрагический плеврит, экссудат сдавливает легкое. Чаще всего имеет характер аденокарциномы, реже плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) (2-3%). Массивный мягкий узел, занимающий большую часть легкого. Гистологически имеет различное строение.

Форма опухолей разнообразна. Для рака легкого характерно ранее метастазирование лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, гематогенно особенно часто в печень, надпочечники, кости, мозг. Смерть наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений - пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, легочного кровотечения.

Заключение

Мы с вами сегодня рассмотрели дыхательную систему. Узнали о большинсве болезней дыхательной системы, об этиологии этих болезней, клинике, подробностях возникновения, нетепичном протекании болезней. Изучив данный вопрос, можно прийти в выводу, что необходимо очень бдительно следить за состоянием своего здоровья.

Список литературы

1. Дыхательные органы // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона В 86 томах (82 т. и 4 доп.). -- СПб., 1890--1907.

2. Самусев Р. П. Атлас анатомии человека / Р. П. Самусев, В. Я. Липченко. -- М., 2002. -- 704 с.: ил.

3. Дыхательная система // Малая медицинская энциклопедия (том 10+, стр. 209).

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Соотношение вентиляции и перфузии кровью легких, процесс диффузии газов. Процессы нарушения газообмена в легких при измененном давлении воздуха. Функциональные и специальные методы исследования легких.

    курсовая работа [497,7 K], добавлен 26.01.2012

  • Дыхательная функция легких и патофизиологические механизмы гипоксемии и гиперкапнии. Показатели эффективности легочной вентиляции. Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Описание функций легких, не связанных с дыханием.

    реферат [20,3 K], добавлен 03.09.2009

  • Остановка дыхания как критическое состояние. Причины, приводящие к апноэ, механизм протекания процесса. Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей). Неотложная помощь при попадании инородных тел в дыхательные пути. Нарушения дыхания у детей.

    реферат [26,7 K], добавлен 07.10.2013

  • Нарушение механики дыхания и вентиляционно-перфузионных отношений. Патологические формы дыхания. Расстройство передачи нервного импульса к дыхательным мышцам при нарушении их функций. Расстройство кашлевого механизма. Снижение эластичности легких.

    презентация [357,5 K], добавлен 16.11.2014

  • Остановка дыхания как критическое состояние организма, нарушения его функций и появления. Методика оказания неотложной помощи при апноэ, необходимость госпитализации. Причины возникновения шумного дыхания и оказание помощи. Нарушение дыхания у детей.

    реферат [22,6 K], добавлен 23.07.2009

  • Долевое и сегментарное строение легких. Рентгеноанатомия органов дыхания и грудной клетки. Схема деления легочных артерий. Методы исследований органов грудной клетки. Лимфатическая система легких. Лучевые методы исследований при патологии органов дыхания.

    презентация [2,4 M], добавлен 06.03.2014

  • Функциональное значение сосудов малого круга кровообращения, обеспечивающих газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом легочных альвеол. Строение легочного ствола и легочных вен. Зависимость уровня кровоснабжения легких от режима вентиляции.

    учебное пособие [1,9 M], добавлен 09.01.2012

  • Виды гипоксических состояний при отравлении токсичными веществами. Лечение нарушений функций органов дыхания. Аппараты искусственной вентиляции легких. Правила безопасности при работе с аппаратами ИВЛ и оксигенотерапии. Аппаратура кислородной терапии.

    курсовая работа [60,6 K], добавлен 15.09.2011

  • В клиническом плане под дыханием подразумевается совокупность процессов, обеспечивающих газообмен между газами капилляров легочной артерии и наружным воздухом. Для обеспечения этого процесса необходима взаимосвязь вентиляции, диффузии и перфузии.

    реферат [7,6 K], добавлен 24.02.2004

  • Значение дыхания для жизнедеятельности организма. Механизм дыхания. Обмен газов в легких и тканях. Регуляция дыхания в организме человека. Возрастные особенности и нарушения деятельности органов дыхания. Дефекты органов речи. Профилактика заболеваний.

    курсовая работа [30,1 K], добавлен 26.06.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.