Профилактика анемии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Анемии - это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме.

Классификация анемии:

Белково-дефицитная

Витамино-дефицитная

Железодефицитная

Гемолитическая

Апластическая

Постгеморрагическая

Белково-дефицитная анемия - это вид анемии, в основе которой лежит дефицит белка или нарушение его усвоения в организме

Этиология

Если питание неполноценно и содержит недостаточное количество белка, а также в тех случаях, когда голодает, в организме человека развивается дефицит белка. Это приводит к снижению всасывательной способности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению синтеза ряда веществ, которые абсолютно необходимы для нормального кроветворения. Все эти процессы в конечном итоге приводят к развитию анемии.

Клиническая картина

Характерны признаки дистрофии - сниженная масса тела, кожные покровы бледные, шелушащиеся, с пониженным тургором. Типичны нарушения пигментации. Волосы тусклые, ломкие, ногти слоятся. Печень и селезенка увеличены, так как продолжительность жизни эритроцитов при этом виде анемии снижена в 2 раза. Аппетит резко снижен или отсутствует. Часто встречается неустойчивый стул, преимущественно поносы.

Диагностика

Основана на клинической картине заболевания, изменениях в общем анализе крови, который выявляет сниженное количество эритроцитов и гемоглобина, определяют цветовой показатель и содержание белка в сыворотке крови снижен

Лечение

Диетотерапия, полноценный эмоциональный контакт, общеукрепляющие процедуры (хвойные ванны, ультрафиолетовое облучение). Назначают также препараты железа и витаминов. Для восстановления массы тела могут быть применены гормоны.

Профилактика

Правильный режим, занятия физической культурой, массаж, диету в соответствии с возрастом, достаточное пребывание на свежем воздухе, санацию очагов инфекции, лечение гельминтозов, нормализацию функций желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика предусматривает рациональное вскармливание, закаливание, профилактику инфекционных (в том числе желудочно-кишечных) заболеваний, дисбактериоза.

Витамино-дефицитная анемия - это вид анемии, возникающая при недостаточном поступлении в организм витамина В12 или фолиевой кислоты.

Этиология

Дефицит этих витаминов приводит к нарушению нормального созревания костномозговых клеток красного ряда. В костном мозге появляются крупные клетки -- мегалобласты, а в периферической крови -- крупные эритроциты. У взрослых людей распространена В12 - дефицитная анемия Аддисона--Бирмера, связанная с атрофией слизистой оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой гликопротеина (внутреннего фактора Кастла), способствующего всасыванию витамина В12, поступающего с пищей.

Клиническая картина

У больных возникают жалобы, связанные с поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем, утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, диспепсические расстройства. Больные часто бывают полными, лицо одутловатое.

Нарушение чувствительности с ощущением покалывания иголками, холода, «ползания» мурашек, онемение в конечностях

Диагностика

Исследуют уровень витамина В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10--150 нг/мл). Определяют в моче наличие метилмалоновой кислоты. Используют, кроме того, радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12.

Лечение

Инъекции витамина В12 (цианокобаламин) обычного и пролонгированного действия. В случае глистной инвазии широким лентецом надо проводить дегельминтизацию фенасолом. Переливание крови осуществляется по жизненным показаниям.

Профилактика. Предупреждение рецидивов болезни сводится к лечебным мероприятиям (регулярное введение витамина В12).

Профилактика

Активный двигательный режим, массаж, полноценное питание, лечение гельминтозов, санация очагов хронической инфекции.

Вторичная профилактика включает сбалансированное питание, различные методы закаливания, достаточную двигательную активность, профилактику простудных заболеваний и кишечных инфекций.

Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, развивающаяся в результате дефицита железа в организме.

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

кровопотери различного генеза;

повышенная потребность в железе;

нарушение усвоения железа;

врождённый дефицит железа;

нарушение транспорта железа

Клиническая картина

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий, симптомов тканевого дефицита железа (гипосидероза) и нарушения желудочной секреции. Больные жалуются на слабость (иногда очень резкую, несмотря на небольшую выраженность анемии), частые головокружения, головную боль, ощущение мушек перед глазами. В ряде случаев возникают обмороки и одышка при небольшой физической нагрузке, тахикардия. При постепенном развитии анемии больные почти не предъявляют жалоб и очень хорошо компенсированы, несмотря на её выраженность.

Диагностика

Клинический анализ крови

Биохимический анализ крови

Дифференциальная диагностика

Лечение

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа -- чаще это сульфат железа -- лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы

Профилактика

Диета с использованием продуктов, богатых железом.

Молочные продукты должны быть сведены к минимуму.

Необходимо значительно ограничить и мучные изделия. Рекомендуется поддерживающая доза препаратов железа.

Динамическое наблюдение необходимо в течение 6 месяцев.

Гемолитическая анемия - представляют собой клинико-гематологический синдром, характеризующийся укорочением продолжительности жизни эритроцитов в связи с их повышенным распадом.

Этиология

Наиболее частой причиной является дефицит глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы, пируваткиназы, пониженное содержание восстановленного глютатиона. При дефиците Г-6-ФД гемолитические кризы чаще всего могут быть спровоцированы лекарственными средства

Клиническая картина

Характерны нарушение общего состояния, слабость, головные боли, желтуха различной интенсивности, субфебрильная температура тела, умеренное увеличение селезенки (чаще у детей младшего возраста), иногда печени. В крови: признаки анемии различной степени, ретикулоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена или несколько повышена. Диаметр эритроцитов нормальный. Течение хроническое, однако могут наблюдаться острые тяжелые гемолитические кризы с высокой температурой тела, признаками глубокой анемии, гемоглобинурией.

Диагностика

Исследуют: анализ крови, анализ мочи, анализ кала, эритроцитометрия, пункция костного мозга, иммуноферментный анализ на обнаружение антител, полимеразная цепная реакция.

Лечение

Применяются кортикостероидные гормоны (преднизолон 0,5--1 мг/кг массы), особенно при гемолитических кризах, трансфузии одногруппной индивидуально совместимой эритроцитной массы, подобранной по отрицательной непрямой пробе Кумбеа. Витамин B12, препараты железа неэффективны. Спленэктомия показана лишь при отсутствии успеха после длительной консервативной терапии.

Профилактика

Диспансерное наблюдение - 1 раз в 2-3 мес. При увеличении количества ретикулоцитов и билирубина целесообразно курсовое лечение глюкокортикоидами в индивидуально подобранной дозе.

Апластическая анемия - заболевание системы крови со сниженной продукцией костным мозгом эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Относится к депрессивным болезням кроветворения, к которым принадлежат агранулоцитоз и цитостатическая болезнь.

Этиология

Болезнь развивается под воздействием ряда токсических факторов: химических веществ (мышьяка и бензола), ионизирующего излучения, некоторых лекарств (левомицетина, бутадиона, аминозина, метотрексата, циклофосфана). Доказана роль инфекции Эпштейн-Барр, острого вирусного гепатита в развитии апластической анемии. Существует и наследственная форма болезни - анемия Фанкони. У 50% больных не удаётся выявить каких-либо причинных факторов.

Клиническая картина

Апластическая анемия развивается постепенно. Сначала возникают неспецифические симптомы - общая усталость, слабость. Отмечается бледность кожи, одышка, тахикардия, могут выслушиваться сердечные шумы.

Снижение лейкоцитов приводит к ослаблению иммунного ответа и частым инфекционным заболеваниям. Низкий уровень тромбоцитов проявляется развёрнутым геморрагическим синдромом: петехиальными высыпаниями на коже, кровоточивостью дёсен, носовыми и маточными кровотечениями.

Диагностика

Во многом диагностика основывается на результатах анализа крови. Аплазия костного мозга характеризуется снижением уровня эритроцитов, падением гемоглобина до 20-30 г/л, уменьшением лейкоцитов и тромбоцитов. В крове отсутствуют ретикулоциты. Количество железа в норме, СОЭ повышена. При пункционной биопсии обнаруживают опустошение костного мозга. Быстрое прогрессирование апластической анемии может привести к смерти через несколько месяцев, но обычно болезнь протекает с чередой обострений и ремиссий.

Лечение

В первую очередь отменить все лекарства, которые могут влиять на развитие апластической анемии. При тяжёлом течении проводят трансфузии эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Инфекционные осложнения лечат антибиотиками широкого спектра действия.

Лучшим методом лечения является трансплантация родственного костного мозга, которая выполняется в соответствии со строгими показаниями.

Профилактика

В большинстве случаев появление апластической анемии не может быть предотвращено, ограничивая воздействие определенных токсинов окружающей среды, содержащихся в бензине, краске, нефти и промышленных выбросах, можно снизить риск развития болезни.

Постгеморрагическая анемия -- железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

Этиология

Причинами постгеморрагической анемии являются: травмы, геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек), легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Клиническая картина

Наблюдается острая сосудистая недостаточность, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов.

Диагностика

Учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Самое главное -- устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями

Профилактика

Лечение основного заболевания и предотвращение кровотечения. Если это сделать не удалось, важно своевременное обнаружение источника кровопотери.

заболевание анемия кровь

Размещено на Allbest.ru