Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Дыхание -- это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.

Дыхание поддерживается функционированием нескольких систем:

1) аппарата внешнего дыхания

2) системы транспорта газов

3) тканевого дыхания

Система транспорта газов, в свою очередь, подразделяется на две подсистемы:

I. Система транспорта через сердечно-сосудистую систему

II. Система транспорта через кровь

При патологии дыхания говорят о дыхательной недостаточности, в описание которой входит изменение аппарата внешнего дыхания и нарушение тканевого дыхания.

Патологическая физиология внешнего дыхания

Внешнее дыхание -- это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.

Поддерживается следующими взаимно связанными процессами:

1) вентиляцией легких

2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны

3) кровотоком в легких

4) регуляторными механизмами (регулирующая функция нервной и эндокринной систем)

При нарушении любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания -- патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть и у практически здоровых животных или человека при изменении газового состава вдыхаемого воздуха (содержание кислорода во вдыхаемом воздухе менее 16%), при горной, высотной болезни.

Формы недостаточности внешнего дыхания. Различают острую, подострую и хроническую недостаточность внешнего дыхания, которая определяется клинически по темпу ее развития.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ бронхиальной астмы (минуты), острая пневмония (часы, сутки).

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели. Может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости, тогда подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение нескольких недель.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы и наблюдается при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах, при хронических бактериальных инфекциях (туберкулез, сап).

Патологически изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы, тогда как при острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недостаточностью и по выраженности гипоксемии различают три степени ее тяжести:1) компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются различные варианты и степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких2) субкомпенсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (содержание НЬО₂ менее 93 %). Показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легочного кровотока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания)3) декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (содержание НЬО₂ менее 75 %), а также наблюдается гипоксемия с гиперкапнией.

Такие степени тяжести характерны и правомерны для хронической недостаточности внешнего дыхания. Нарушение функции внешнего дыхания клинически выявляется симптомом одышки.Одышка -- тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Ощущение одышки формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:1. Рецепторы спадания легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе.2. Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве. 3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема). 4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа, снижение рН крови).6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии.

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные нарушения вентиляции легких. В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов. Это наблюдается в результате в результате:

1) Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

2) Отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным).

3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами (гиперкрения). В данном случае большое значение имеет дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции.

4) Рубцовой деформации бронхов.

5) Клапанной обструкции бронхов. К ней можно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей (ведущую роль здесь играет патология мембран клеток). Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, обструктивные нарушения у животных могут быть связаны с системными заболеваниями соединительной ткани, при аллергических заболеваниях. Накопление большого количества слизи, жидкости внутри бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца и создает обструкцию бронхов.

Клапанная обструкция бронхов

Характерна для хронической обструктивной эмфиземы легких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует растяжению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического давления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. В результате обструкции возникает недостаточность внешнего дыхания.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких

В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) Диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы).

2) Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический). Отек может быть альвеолярный и интерстициальный.

4) Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения.

5) Очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

1) Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования (опасны рестриктивными изменениями, создают условия для корнификации легкого), опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).

2) Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение).

3) Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, тимпания, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Смешанные нарушения вентиляции легких

В чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. При рестрикции происходит скопление жидкости (экссудат, транссудат).

Поражение плевры.Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин:

1) Болей в грудной клетке. При этом раздражаются рецепторы, сигналы поступают в дыхательный центр, синтезируется ответ (сигнал к мышцам инспираторам). При болях организм щадит орган, поэтому происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки.

2) Гидроторакса.

3) Гемоторакса.

4) Пневмоторакса.

5) Плевральных шварт.

Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии.

Гидроторакс. Наличие жидкости в плевральной полости. Вызывает компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным. Он опасен тем, что может приводить к возникновению новых абсцессов и образованию свищей, тогда гнойный процесс распространяется на всю грудную полость. При недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.

Гемоторакс. Кровь в плевральной полости. Она может быть при ранениях грудной клетки, поражениях сосудов, опухолях плевры. При поражениях грудного лимфатического протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев, особенно при хроническом воспалении плевры, в плевре может накапливаться псевдохилезная жидкость (мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ). Природа этой жидкости неизвестна.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Основной пункт в их развитии - фибринозное воспаление. Выраженность нашвартований может быть различной - от умеренной до «панцирного легкого».

Механизмы развития гипоксии

Выделяют пять основных механизмов развития гипоксии.

1. Альвеолярная гиповентиляция.

Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением кислорода кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Соответственно поддерживается нормальная величина напряжения или парциального давления углекислого газа. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния, что наблюдается при различных формах патологии - при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции дыхания, поражении дыхательной мускулатуры. То же относится и к концентрации кислорода. Вдыхание смеси с повышенным содержанием кислорода может привести к мощному торможению центров инспирации и экспирации, необратимым изменениям.

2. Неполная диффузия кислорода из альвеол.

Она имеет место и в нормальных условиях. При повышении сопротивления диффузии (величина, обратная диффузионной способности легких) развивается гипоксемия. Это происходит при наличии в альвеолах транссудата, отечной жидкости, прорастании альвеол соединительной тканью.

3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.

Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что наблюдается при нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла и увеличивается минутный объем кровотока, в частности при физической нагрузке. Это харак-терно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой имеет место уменьшение сосудистого русла, в том числе и структурные изменения. При эмфиземе происходит мощное расширение, увеличение обьема альвеол, в них скапливается воздух, он давит на стенки альвеол. В результате происходит давление на стенки сосудов, просвет их уменьшается, сердечный толчок при этом не изменяется. Увеличивается скорость кровотока, воздух не успевает проконтактировать с альвеолами, снижается диффузия. В результате развивается гипоксемия.

4. Шунты.В нормальных условиях около 5 % потока крови идет мимо альвеолярных капилляров и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 93--99%. Увеличение шунтирования крови может наблюдаться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, при пороках сердца, при хронической обструктивной патологии легких, при патологии печени. Это связывается с влиянием биологически активных веществ, которые не инактивируются в печени в достаточной мере, поступают в кровяное русло, в результате чего происходит синтез белков, накопление кислых продуктов обменов. Открываются шунты, и венозная кровь, минуя капиллярную сеть, поступает в оксигенированную. Насыщение крови кислородом снижается, что приводит к гипоксемии. На шунтирование влияют заболевания сердечно-сосудистой системы, легких.

5. Вентиляционно-перфузионные расстройства.Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена силами гравитации (особенно у человека). В верхних отделах легких кровоток минимальный, Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением углекислого газа. Но в связи с небольшим ее количеством повышенное напряжение углекислого газа мало влияет на степень оксигенации артериальной крови. Но если кровоток будет понижаться и дальше, в том числе и в средних долях, то вентиляционные расстройства будут нарастать и приводить к недостаточному напряжению, переходу кислорода в кровь, то есть к гипоксемии. Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенный, воспалительный, токсический).

Отек легких. В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды:

1) Кардиогенный (болезни сердца и сосудов).

2) Обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей, плазмозаменителей.

3) Воспалительный (бактериальные, вирусные поражения легких).

4) Вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печёночная недостаточность, печеночная кома).

5) Вызванный экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислоты, отравление боевыми токсическими веществами).

6) Аллергический (сывороточная болезнь, различные аллергены).

7) Вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов (гистамин, простагландины, катехоламины).

Кардиогенный отек легких

Развивается при острой недостаточности левых отделов сердца. 1. Ослабление сократительной и диастолической функции левого желудочка возникает при миокардитах, миокардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, недостаточности аортальных клапанов и стенозе устья аорты.

Недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения, что вызывает мощную лёгочную артериальную гипертензию.

При повышении давления, легочной артериальной гипертензии происходит мощное возрастание плазменной фильтрации, она выходит в альвеолы, приводит к накоплению транссудата и развитию отека. При накоплении транссудата диффузия снижается, развивается гипоксемия и гипоксия.

2. Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Это происходит в результате «разведения» альбуминов крови, снижения онкотического давления и повышения гидростатического давления.

3. При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость альвеолярнокапиллярной мембраны, снижается диффузия кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом. При сепсисе, роже свиней, пастереллезе, сибирской язве будет постоянный отек легкого.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Токсические вещества могут быть различного происхождения (микробные токсины, боевые отравляющие вещества, пестициды и др.

На примере аммиака:

Аммиак является сильным ядом, резко повышающим проницаемость альвеолярно-каппилярной мембраны. Из крови массированно в альвеолы выходит плазма, развивается мощный отек легких. Животное гибнет через несколько минут после введения аммиачной воды в плевральную полость при общих клинических признаках - асфиксии, гиперсаливации. Те же симптомы наблюдаются и при отравлении боевыми отравляющими веществами.

Аллергический отек легких развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа. Механизм его заключается в резко возникающем повышении проницаемости капилляров в результате действия гуморальных факторов, высвобождающихся из тучных клеток и тромбоцитов при анафилаксии.

Введение больших количеств катехоламинов (адреналина), а также стрессовые ситуации, которые сопровождаются выделением большого количества норадреналина в кровь, вызывают сужение артериол во многих частях тела и увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения. При этом в сосудах легких развивается гипертензия, повышается порозность сосудов, возрастает плазменная фильтрация. Все это - благоприятные условия для развития отека.

Особенностью патогенеза отека легких сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера:

1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство)

2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость)

Переход жидкости через первый барьер приводит к интерстициальному отеку, а через второй - альвеолярному отеку легких.

Отек легких - это не только накопление транссудата в альвеолах, но и отек интерстициальной ткани.

Клинически отек легких проявляется желтой инспираторной одышкой, удушьем, влажными хрипами. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Центры вдоха и выдоха находятся в области варолиева моста.

Нормальное дыхание называют эупноэ. Под влиянием рефлекторных и гуморальных воздействий могут изменяться частота, глубина дыхательных движений.Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления и при стенозировании крупных дыхательных путей. Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз). Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, стрессовых факторах, эмоциональной нагрузке, лихорадке. Гиперпное может вызвать быстрое выведение из организма углекислого газа в результате гипервентиляции. Это приводит к алкалозу, резкому падению напряжения в крови углекислого газа, торможению дыхательного центра, центров инспирации и экспирации.Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции животного под наркозом (снижение парциального давления углекислого газа). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, при интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Остановка дыхания может произойти при горной, высотной болезни, при резком разряжении воздуха. дыхание вентиляция легкое гипоксия

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер. Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором -- носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие:

1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея)

2) резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь)

3) поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1 фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра. Усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение парциального давления кислорода и повышение парциального давления углекислого газа при асфиксии дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры усиление дыхательных движений вызывает гипервентиляцию, что приводит к развитию гиперкопнии. К повышению парциального давления углекислого газа приводят также и судороги.

2 фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3 фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5--15 мин, в это время еще возможна реанимация животного.

Патология внутреннего дыхания - гипоксия.

Размещено на Allbest.ru