Физиологические свойства сердечной мышцы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ф КГМА 4/3-04/02

ИП № 6 УМС при КазГМА от 14 июня 2007 г.

Карагандинская государственная медицинская академия

Кафедра физиологии

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Физиологические свойства сердечной мышцы. Особенности у детей»

Караганда 2009

· Цель: дать понятие о физиологическом значении и общей структуре системы кровообращения; ознакомить с физиологическими свойствами сердечной мышцы, особенностями возбудимости, фазами потенциала действия кардиомиоцитов, ознакомить с физиологическими свойствами сердечной мышцы, особенностями возбудимости, проводимости сердечной мышцы, градиентом автоматии.

· План лекции

1. Физиологические свойства сердечной мышцы.

2. Особенности возбудимости сердечной мышцы. Потенциал действия кардиомиоцитов.

3. Проводящая система сердца. Градиент автоматии.

4. Особенности возбудимости и сократимости сердечной мышцы.

- Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца обладает рядом физиологических свойств, обеспечивающих ее непрерывную, ритмическую деятельность. Сердце обладает возбудимостью, автоматией, проводимостью, сократимостью, способностью к расслаблению, рефрактерностью.

Возбудимость - это способность сердца переходить из состояния покоя в деятельное состояние, т.е. состояние возбуждения. Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самом сердце. Это явление получило название автоматии.

Автоматия - это способность к самовозбуждению. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью определенных участки миокарда, состоящие из специфических (атипических) мышечных волокон. Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему.

В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма или пейсмекерными клетками.

Клетки водителей ритма способны генерировать импульсы без каких-либо внешних воздействий. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться от минус 60-70 мВ до критического уровня (минус 40-50 мВ). Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией. Она приводит к генерации потенциала действия. Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема и малая амплитуда, пикообразная форма потенциала действия, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность "овершута" и фазы "плато". Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего, вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации. Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са²⁺, но и для ионов Na⁺. Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации регулируется автономной (вегетативной) нервной системой. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего, скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает.

В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее и обусловливает гиперполяризацию мембрану. По этой причине происходит урежение ритма или прекращение автоматии.

Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла.

Проводимость - способность проводить возбуждение от участков, находящихся в деятельном состоянии, к участкам, находящихся в состоянии покоя. Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу. Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, и в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты. В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Сократимость - это изменение длины, или изменение напряжения сердечной мышцы. Сердце работает циклично, в режиме одиночных сокращений. Сокращение сердца называют систолой. Сначала сокращаются предсердия, затем желудочки. После фазы сокращения наступает фаза расслабления, т.е. диастола. Сердечная мышца не обладает тетаническими сокращениями.

Рефрактерность - невозбудимость. Сердечная мышца имеет длительный абсолютный рефрактерный период - 0,27 с, период относительной рефрактерности составляет 0,03 с. Длительный период абсолютной рефрактерности обуславливает режим одиночных сокращений сердечной мышцы и гарантирует их ритмический характер.

Особенности возбудимости сердечной мышцы.

Потенциал действия кардиомиоцитов.

В естественных условиях клетки миокарда постоянно находятся в состоянии ритмической активности. В период диастолы мембранный потенциал покоя клеток миокарда стабилен - минус 90 мВ, его величина выше, чем в клетках водителей ритма. В клетках рабочего миокарда (предсердий, желудочков) мембранный потенциал, в интервалах между следующими друг за другом ПД, поддерживается на более или менее постоянном уровне.

Потенциал действия в клетках миокарда возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран (рисунок 3).

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации (0 фаза), начальной быстрой реполяризации (1 фаза), переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато, или 2 фаза) и фазы быстрой конечной реполяризации (3 фаза) и фазы покоя -- (4фаза).

Фаза быстрой деполяризации создается активацией быстрых потенциалозависимых натриевых каналов, обеспечивающих резкое повышение проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Мембранный потенциал уменьшается от минус 90 мВ до плюс 30 мВ, т.е. во время пика происходит изменение знака мембранного потенциала. Амплитуда потенциала действия клеток рабочего миокарда составляет 120 мВ.

При достижении мембранного потенциала плюс 30 мВ инактивируются быстрые натриевые каналы. Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов Са²⁺ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности.

Затем происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К⁺ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой медленные натрий-кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации.

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается -- это период так называемой относительной рефрактерности.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя (фаза 4) .

Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na⁺, а в клетку возвращаются ионы К⁺. Ионы Са²⁺, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью.

Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках, в результате, работа насосов нарушается, вследствие этого, уменьшается электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.

Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, увеличивающих вход ионов кальция в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

Соотношения между фазами ПД миокарда и величиной его возбудимости показаны на рисунке 5.

Вследствие деполяризации, мембрана кардиомиоцитов становится абсолютно рефрактерна. Период абсолютной рефрактерности у нее продолжается 0,27 с. В этот период мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Фаза рефрактерности несколько короче длительности ПД миокарда желудочков, который длится около 0,3 с.

Длительность ПД предсердий - 0,1 с, столько же длиться систола предсердий.

Период абсолютной рефрактерности сменяется периодом относительной рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения. Он продолжается 0,03 с.

После периода относительной рефрактерности наступает короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Проводящая система сердца. Градиент автоматии.

В проводящую систему сердца входят наиболее важный в функциональном отношении сино-предсердный (синоатриальный) узел, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия (рисунок 2), затем предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел, расположенный в нижней части межпредсердной перегородки на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса.

Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, пучок Гиса делится на правую и левую ножки, следующих вдоль межжелудочковой перегородки. В области верхушки сердца, ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть волокон Пуркинье, погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка. Частота импульсов, которые спонтанно генерируются в синоатриальном узле, в среднем, составляет 60-80 импульсов за минуту.

Далее возбуждение распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Частота генерации импульсов в нем - 40-50 импульсов за одну минуту. В случае поражения, или выходе из строя водителя ритма первого порядка, то водителем ритма может стать атриовентрикулярной узел.

При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04-0.06 с. Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

От атриовентрикулярного узла возбуждение распространяется по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков.

Пучок Гиса может генерировать импульсы с частотой 30-40 импульсов за минуту, волокна Пуркинье - 20 импульсов за минуту. Данных частот импульсов недостаточно для поддержания нормальных функций высших отделов головного мозга. В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. Поэтому данные участки проводящей системы сердца выполняют только проводниковую функцию.

Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке.

Данное направление отражает градиент автоматии сердца, сформулированный В. Гаскеллом согласно которому степень автоматии выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синусному узлу.

Скорость распространения возбуждения в проводящей системе сердца - 4,5-5,0 м/с, что в пять раз больше скорости проведения возбуждения по рабочему миокарду. Скорость проведения возбуждения по предсердиям - около 1 м/с, по желудочкам - около 0.8 м/с. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т. е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков.

Наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:

- ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия);

- необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;

- синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков, что увеличивает эффективность систолы.

Особенности возбудимости и сократимости сердечной мышцы.

Сердце работает циклично, в режиме одиночных сокращений. Сначала сокращаются предсердия, затем желудочки. Сокращение сердца называют систолой. После фазы сокращения наступает фаза расслабления, т.е. диастола. Сердечная мышца не обладает тетаническими сокращениями.

Сократимость реализуется в миокарде, благодаря его физиологическим свойствам: автоматии, проводимости, возбудимости.

Важной особенностью сердечной мышцы является длительный рефрактерный период. Этот период имеет для сердца важное биологическое значение, т.к. он предохраняет миокард от быстрого или повторного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетанического сокращения миокарда и предотвращается возможность нарушения нагнетательной функции сердца.

При сокращении сердечная ткань ведет себя, как функциональный синцитий. Сила каждого сокращения определяется по закону "все или ничего", согласно которому при возбуждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины сверхпорогового раздражителя.

Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.

Инициатором сокращения миокарда является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

Особенностью поверхностной мембраны волокон миокарда, также как и у скелетных мышечных волокон является то, что на ней имеются впячивания, так называемые, поперечные трубочки (Т- система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция.

Потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция. Ионы кальция перемещаются к сократительным протофибриллам.

Сократительная система сердца представлена сократительными белками -- актином и миозином, и модуляторными белками -- тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина -- тонкие нити.

В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина -- модуляторные белки -- тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулума в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого, открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей.

При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. сердечный мышца кровообращение кардиомиоцит

В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина.

Запасы кальция во внутриклеточных депо невелики и, поэтому, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия.

Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.

Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Их воздействия уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, увеличивающих вход ионов кальция в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

Размещено на Allbest.ru