Лечение послеродовых инфекционных заболеваний

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Роль фельдшера в профилактике послеродовых инфекционных заболеваний

1.1 Этиология. Патогенез. Клиника послеродовых инфекционных заболеваний

1.2 Диагностика. Осложнения

2. Профессиональная деятельность среднего медицинского работника при лечении послеродовых инфекционных заболеваний

2.1 Мероприятия по профилактике при лечении послеродовых инфекционных заболеваниях

2.2 Рекомендации по уходу за больными при лечении послеродовых инфекционных заболеваниях

Заключение

Библиографический список

послеродовой инфекционный заболевание медицинский

Введение

Актуальность исследования

Одной из актуальных проблем современного акушерства остаются гнойно-септические заболевания послеродового периода. Несмотря на многочисленные научные исследования, посвященные данной проблеме, а также внедрение новых методов диагностики и терапии, инфекционные осложнения послеродового периода сохраняют свою значимость. Частота воспалительных заболеваний пуэрперия последнее десятилетие остается на высоком уровне, составляя 2-10% в общей популяции родильниц, в группах высокого риска достигая 22-85% и не имеет тенденции к снижению. После оперативного родоразрешения гнойно-септические заболевания наблюдаются в среднем в 15-20%) случаев, при этом проведение антибиотикопрофилактики снижает эти показатели не более чем на 50-60%.

Все женщины, перенесшие тяжелые формы гнойно-септических заболеваний в послеродовом периоде, нуждаются в диспансерном наблюдении и восстановительном лечении, но даже длительная трехэтапная схема лечебно-профилактических мероприятий позволила восстановить генеративную функцию только у каждой четвертой пациентки.

Значительное количество исследований, посвященных вопросам этиопатогенеза послеродовых инфекционных осложнений, позволили расширить представление о данной проблеме. Хорошо изучен характер микрофлоры родовых путей, наиболее часто являющейся возбудителем воспалительных заболеваний после родов. Однако, сведения об изменениях в организме родильниц при возникновении гнойно-септических заболеваний различной степени тяжести носят отрывочный, зачастую противоречивый характер и требует дальнейшего изучения.

В то же время, все авторы указывают на существенную роль макроорганизма, особенности состояния которого во многом определяют возникновение, течении и исход заболевания. Предлагаемые методы воздействия на организм родильниц, как правило, носят узконаправленный характер, чаще всего коррегируя изменения в иммунной системе.

Таким образом, несмотря на значительное количество исследований по данной проблеме в последние годы, использование новых антимикробных препаратов и средств дезинфекции, совершенствование организационной структуры родовспомогательных учреждений проблема гнойно-септических заболеваний послеродового периода остается актуальной, что свидетельствует о необходимости поиска новых методических подходов к изучению указанной патологии и поиску способов ее профилактики и лечения.

Цель исследования: разработать объективные критерии прогнозирования, дифференцированной профилактики и усовершенствование лечения послеродовых инфекционных осложнений на основе выявленных новых патогенетических механизмов.

Задачи исследования:

-изучить распространенность и особенности течения послеродовых инфекционных осложнений в современных условиях.

-выявить особенности нейрообменноэндокринной регуляции у родильниц с инфекционными осложнениями пуэрперия.

-изучить особенности иммунного статуса у родильниц с инфекционными осложнениями послеродового периода, исследовать цитокиновый статус родильниц при физиологическом и осложненном течении послеродового периода.

-оценить диагностическую ценность определения уровня эндотоксина в сыворотке крови для прогнозирования и определения степени тяжести течения воспалительных процессов у родильниц.

-Разработать новый метод прогнозирования, дифференцированной профилактики и лечения послеродовых инфекционных осложнений на основе выявленных особенностей гомеостаза организма родильниц.

-разработать алгоритм профилактических мероприятий в группах риска по развитию инфекционных осложнений и оценить его клиническую эффективность.

Структура работы. Курсовая работа написана из введения, двух глав, параграфов, заключения и библиографического списка.

1. Роль фельдшера в профилактике послеродовых инфекционных заболеваний

1.1 Этиология. Патогенез. Клиника послеродовых инфекционных заболеваниях

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

- матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

- сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

- особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

- изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного);

- гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока;

- аллергизация женщин беременностью.

Основываясь на данных литературы последних лет, патогенез септического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, приводят в движение вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в компбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекта, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Процесс этот не длительный. Некротические изменения могут наступить через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина септического шока довольна типична. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41?С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической или "теплой" фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15-30 минут до 2 часов. Поэтому гипердинамическую фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или "холодную" фазу септического шока характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120-140 уд. в минуту.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений:

- наличие септического очага в организме;

- высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

- падение АД, не соответствующее геморрагии;

- тахикардия;

- тахипноэ;

- расстройство сознания;

- боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;

- снижение диуреза вплоть до анурии;

- петехиальная сыпь, некроз участков кожи;

- диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

1.2 Диагностика. Осложнения

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако, в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

2. Профессиональная деятельность среднего медицинского работника при лечении послеродовых инфекционных заболеваний

2.1 Мероприятия по профилактике при лечении послеродовых инфекционных заболеваниях

Интенсивную терапию септического шока осуществляют акушер-гинеколог совместно и реаниматолог. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решают путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. В качестве нифузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400-800 мл реополиглюкина и/или полиглюкина) и поливинилпирролидона (гемодез в количестве 400 мл).

Скорость и количество вливаемой жидкости зависят от реакции больной на проводимую терапию. Общее количество жидкости в первые сутки, как правило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл.

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств.

Наряду с нормализацией гемодинамики, целью инфузионной терапии при септическом шоке должна быть коррекция кислотно-основного и электролитного гомеостаза. При септическом шоке довольно быстро развивается метаболический ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150-200 мл 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Наряду с восстановлением гемодинамических расстройств и коррекции метаболических нарушений большое значение имеет обеспечение адекватной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут лечения, использовать для этого все имеющиеся средства вплоть до искусственной вентиляции легких.

Вместе с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсивной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией. Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. При этом широкое распространение находят полусинтетические пенициллины. Метициллина натриевую соль вводят по 1-2 г каждые 4 часа и ампициллина натриевую соль (пентрексил) - по 1,5-2 г каждые 4 часа или по 2 г каждые 6 часов внутримышечно или внутривенно (максимальная доза 8 г). Цефамезин назначают по 1 г каждые 6-8 часов, внутривенно или внутримышечно, максимальная суточная доза 4 г.

Кроме того, борьба с шоком включает в себя ликвидацию очага инфекции. Опыт акушерско-гинекологической практики показывает, что подход к ликвидации очага инфекции при септическом шоке должен быть сугубо индивидуальным. Наиболее радикальным способом борьбы является удаление матки. Для получения желаемого эффекта хирургическое вмешательство должны осуществить своевременно. По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, к операции следует прибегать при безуспешности интенсивной консервативной терапии, проводимой в течение 6 часов. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренирование параметриев и брюшной полости. В отдельных случаях у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, при отсутствии макроскопических изменений ткани матки допустимо производство надвлагалищной ампутации матки. В этих случаях. является обязательным удаление маточных труб и дренирование брюшной полости.

Лечение поздней стадии септического шока с появлением геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требует дифференциального подхода. В зависимости от показателей коагулограммы проводят заместительную терапию ("теплая" донорская кровь, лиофилизированная плазма, сухая, нативная и свежезамороженная плазма, фибриноген) и/или вводят антифибринолитические препараты (трасилол, контрикал гордокс).

Поставив диагноз, необходимо приступать к оперативному лечению в сочетании с комплексной терапией, направленной на восстановление функций жизненно важных органов и всех систем организма.

Предоперационную подготовку проводят в течение 2-2,5 часов, объем ее зависит от тяжести состояния больной. Проводят коррекцию ОЦК, водноэлектролитных нарушений, энергетического дефицита, вводят сердечные средства.

Под общим обезболиванием (интубация, ИВЛ) проводят операцию. Разрез брюшной стенки делают продольным, что важно для последующей санации брюшной полости и дренирования. Экссудат сразу берут для посева и определения чувствительности к антибиотикам. Производят экстирпацию матки с маточными трубами. При наличии гнойных образований придатков или кистомы яичников производят удаление придатков матки.

Брюшной диализ в токсической и терминальной фазах можно произвести проточным или фракционным способом. Больная находится в палате интенсивной терапии. Положение ее в постели с приподнятым грудным отделом, ноги несколько согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Интенсивная терапия складывается из многих компонентов. Ее проводят под контролем диуреза и биохимических исследований крови (электролиты, белки, белковые фракции, мочевина, креатинин, сахар, билирубин, КОС и др.).

Коррекцию водно-электролитных нарушений осуществляют введением препаратов калия, кальция, Рингера-Локка. Из белковых препаратов вводят раствор альбумина, протеин, плазму, белковые гидролизаты.

Одной из наиболее значимых проблем современного акушерства, является разработка эффективных методов профилактики, диагностики; и лечения гнойно-воспалительных заболеваний в акушерской практике. Это связано с возрастанием частоты данных заболеваний во всем мире. Решение этой проблемы тесно связано с определением путей снижения і материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, укрепления здоровья и сохранения репродуктивной функции женщин настоящего и будущего поколений.

Актуальность проблемы обусловлена прежде всего высокой частотой встречаемости инфекционных осложнений после родов, которые составляют по данным различных авторов от 2 до 10% в общей популяции родильниц, достигая 33-85% в группах высокого риска.

Широкое применение антибиотиков в свое время привело к снижению частоты тяжелых форм гнойно-септических заболеваний после родов, однако в современных условиях, когда среди возбудителей стали преобладать грамотрицательные бактерии, резистентные к антимикробным средствам, число тяжелых форм инфекционных заболеваний пуэрперия, вновь возросло.

Частота сепсиса достигает 4,92% по отношению ко всем больным ГСЗ пуэрперия, а септического шока 3-15% среди всех инфекционных осложнений : Именно эти осложнения в последнее десятилетие выходят на лидирующие позиции в структуре материнской смертности в структуре поздней материнской смертности гнойно-септические осложнения составляют 40%, причем результаты клинико-экспертного анализа указывают, что только в 33,3% случаях смерть была не предотвратима.

Кроме того, в последнее время все больше возрастает процент женщин с нарушениями менструальной и репродуктивной функции после родов (289). По данным Куперт А.Ф. с соавт. (2002) обследование женщищ перенесших послеродовый эндометрит и получавших общепринятое лечение, включая хирургические методы воздействия, через два года выявили те или иныенарушения-менструальной функции у 61,8% пациенток, причем из них у 7,3% молодых первородящих женщин диагностирована вторичная аменорея.

Последствия генерализованной пуэрперальной инфекции выявляются на протяжении длительного времени после осложненных родов, носят персистирующии характер с незначительными промежутками ремиссии, что приводит не только к нарушению специфических функций женского организма, но и к снижению социальной активности, дезадаптации в семье. Эти пациентки нуждаются в диспансерном наблюдении и восстановительном лечении, но даже длительная трехэтапная схема лечебно-профилактических мероприятий позволяет восстановить генеративную функцию только у каждой четвертой пациентки. Наиболее распространенным инфекционным осложнением пуэрперия является эндометрит, частота которого составляет 1-7% после самопроизвольных физиологических родов, 15-20% при осложненном течении родов. После операции кесарево сечение эндометрит диагностируется в 5,9-45%, а в группе высокого риска достигает 85%.

Расширение показаний к оперативному родоразрешению привело к увеличению частоты инфекционных послеоперационных осложнений. Известно; что увеличение частоты кесарева сечения на 1% приводит к двукратному повышению послеоперационной заболеваемости (294, 295). Частота оперативного родоразрешения в настоящее время составляет 10-20% от общего количества родов, в то же время кесарево сечение дает до 80%. всех послеродовых эндометритов. Оперативные пособия при родоразрешении через естественные родовые пути, в том числе и внутриматочные манипуляции также способствуют развитию инфекционных осложнений после родов.

Таким образом, в настоящее время именно оперативные пособия в родах наиболее часто способствуют развитию эндометритов в пуэрперальном периоде. Возможно, именно этим фактом объясняется то, что большое количество работ посвящено лечению именно послеоперационных эндометритов.

Значительный разброс показателей частоты послеродовых гнойно-септических заболеваний в исследованиях многочисленных авторов свидетельствует о сложностях в определении их истинной распространенности, что обусловлено рядом факторов. До настоящего времени, несмотря на значительное количество работ посвященных проблеме послеродовых инфекционных осложнений, не существует унифицированных объективных методов ранней диагностики и единых критериев оценки степени тяжести воспалительного процесса пурперия.

Проблема гнойно-септических заболеваний родильницы затрагивает и вопрос здоровья новорожденных. Неизбежные контакты с больной матерью при грудном вскармливании повышает риск инфицирования новорожденного, особенно чувствительного в первые дни и недели жизни к неблагоприятным условиям окружающей среды.

2.2 Рекомендации по уходу за больными при лечении послеродовых инфекционных заболеваниях

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

-лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага. С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4.

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.

Заключение

Несмотря на многочисленные научные исследования, посвященные проблеме гнойно-септических заболеваний родильниц, а также внедрение в последнее десятилетие новых методов диагностики и терапии, инфекционные осложнения послеродового периода сохраняют свою значимость. Предотвратимые случаи среди умерших от гнойно-септических осложнений составили 83%. У 79,0% родильниц эта патология была несвоевременно диагностирована, их лечение было неадекватным.

В тоже время, данные о распространенности инфекционнцых осложнений послеродового периода достаточно разноречивы. По мнению большинства авторов частота инфекционных осложнений послеродового периода в настоящее время остается на высоком уровне, составляя 2-10% в общей популяции родивших, достигая 25-85% в группах высокого риска.Возрастание частоты оперативного родоразрешения способствует увеличению данной патологии, так как после кесарева сечения гнойно-септические заболевания наблюдаются в среднем в 15-20% случае. Одним из важных клинических показателей течения послеродового периода является температура тела, при нормальном течение пуэрперия она не должна превышать 37,5 С в первые сутки после родов и 37,0 С в последующие дни.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что у 818 (14,7%) родильниц послеродовый период протекал на фоне подъема температуры тела. В исследование не включались данные о субфебрильном повышение температуры тела в первые сутки послеродового периода, так как это укладывается в показатели физиологического течения пуэрперия. У 459 (56,2%) обследуемых родильниц температура тела повышалась однократно и не сопровождалась другими симптомами воспалительного процесса.

У 294 матерей (35,9% из числа температурящих и 5,29 % из общего числа обследованных) зафиксирован многократный подъем температуры тела, а у 65 (7,9% из температурящих и 1,17% из общего числа обследованных) отмечалось лихорадящее состояние с подъемом температуры тела более 38 С.

Опорожнение полости матки в послеродовом периоде было выполнено у 937 (16,9%) родильниц, что также свидетельствует о патологическом течение послеродового периода.

Антибактериальную терапию по данным историй родов получала каждая четвертая (23,4%) родильница.

В то же время частота гнойно-септических заболеваний послеродового периода согласно отчетов составила 0,16%. Мы объясняем это тем, что в официальной статистики учитываются только тяжелые формы эндометрита, требующие длительного лечения и, как правило, перевода в гинекологические отделения. Другие формы патологического течения послеродового период регистрируются под диагнозами субинволюция матки, гематометра, лохиометра, патологический лактостаз, инфильтрация швов передней брюшной стенки или промежности. В тоже время, все перечисленные формы осложнений послеродового периода требуют проведения антибактериальной терапии и лабораторного контроля.

Результаты исследований А.Н.Кутеко (2003г.), посвященные изучению сходства и различий субинволюции матки и послеродового эндометрита, позволили автору придти к заключению о необходимости рассматривать субинволюцию матки как проявление эндометрита и лечить по принципам лечения эндометрита.

Кроме того, в определении истинной распространенности послеродовых инфекционных заболеваний возникают сложности из-за особенностей их клинического течения в настоящее время.

Библиографический список

1. Айламазян Э.К. Неотложная помощь при экстренных состояниях в гинекологии / Айламазян Э.К., Рябцева И.Т. Н.Новгород: Издво НГМА, 2007. С. 176.

2. Гаспаров А.С. Экстренная помощь в гинекологии. Органосохраняющие операции / Гаспаров А.С., Бабичева И.А.,Косаченко А.Г. М., 2008. C. 3-21.

3. Оптимизация тактики ведения больных с острыми гинекологическими заболеваниями / Гаспаров А.С. и др. Лапароскопия и гистероскопия в гинекологии и акушерстве. М.: Пантори, 2012. С. 200-203.

4. Кулаков В.И. Ургентная гинекология: новый взгляд / Кулаков В.И., Гаспаров А.С., Косаченко А.Г. // Журнал акуш. и женских болезней. 2011.

5. Серов В.Н. Консервативные методы ведения больных с кистозными образованиями яичников / Серов В.Н., Кудрявцева Л.И., Рязанова Л.К. // Вестник Росс. Ассоц. акуш. и гинекол. 2013. № 1. С. 13-16.

6. Стрижаков А.Н. Современные подходы к диагностике и тактике ведения больных с опухолями и опухолевидными образованиями яичников / Стрижаков А.Н., Баев О.Р. // Акуш. и гинек. 2013. № 4. С. 15-18.

7. Источник: Гинекология - национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

8. Практическая гинекология Лихачев В.К. 2007 г.

Размещено на Allbest.ru