Теоретические аспекты пародонтологии. Этиология, клиника, патогенез и диагностика заболеваний пародонта

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ставропольский государственный медицинский университет

Кафедра стоматологии общей практики и детской стоматологии

Реферат

На тему: «Теоретические аспекты пародонтологии. Этиология, клиника, патогенез и диагностика заболеваний пародонта»

Выполнил: Врач-интерн Гасымов Ф.Ю.

Проверил: Ассистент кафедры, Д.м.н.

Доменюк Д.А.

Заведующий кафедрой: Зеленский В.А.

Ставрополь 2014



Содержание

1. Пародонт. Строение

2. Десна. Строение. Функции

3. Устранение пародонтального кармана

4. Этиология и патогенез заболеваний пародонта

5. Местные факторы

6. Общие факторы. Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита

7. Гуморальный ответ

8. Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародонтита



1. Пародонт. Строение

В пародонт входит комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей. Некоторые авторы включают в пародонтальный комплекс и ткани зуба (цемент, например). Но в таком случае смысл слова (para - около и odontos - зуб) меняется. Таким образом, понятие "пародонт" - это искусственно выделенный структурный элемент жевательной системы (околозубные ткани), под которой Н. К. Логинова [1995] предлагает понимать взаимодействие различных элементов (зубы, челюстные кости, височно-нижнечелюстные суставы, жевательные мышцы, язык, слюнные железы), направленных на достижение конечного результата - образование пищевого комка, пригодного для проглатывания.

При знакомстве с данным разделом в литературных источниках вам могут встретиться такие, как:

1. альвеолярный гребень - венечный край альвеолярного отростка, заканчивающегося близко к контурам эмалево-цементной границы;

2. соединительнотканное прикрепление - волокна соединительной ткани десны и периодонтальной связки, прорастающие в цемент корня;

3. зубодесневое соединение - перемычка между тканью десны и той частью зуба, которая покрывается десной;

4. десна - эпителиально-соединительная ткань, окружающая зуб и альвеолярный отросток, прикрепленная к ним и простирающаяся до мукогингивального соединения (т.е. до клинически различимой линии между десной и слизистой оболочкой альвеолярного отростка);

5. десневой край - линия десневой ткани, представляющая собой соединение десневого эпителия и эпителия бороздки;

6. десневая бороздка (десневая щель) - мелкий желобок между зубом и большей частью десны, расположенный между эпителиальным прикреплением (биологическим механизмом присоединения эпителиальных клеток соединительного эпителия к поверхности зуба), т.е. нижней частью бороздки и краем десны. Это - анатомическое понятие;

7. клиническая десневая бороздка - пространство, которое создается введением зонда между здоровой или слегка воспаленной десной и поверхностью зуба. Оно всегда глубже, чем анатомическая бороздка;

8. межзубный сосочек - выступающая над коронкой часть десневой ткани, заполняющая пространство между контактными поверхностями зуба как с губной (щечной), так и с язычной (небной) стороны.

С терминами для характеристики болезней (заболеваний) пародонта мы будем знакомиться по мере дальнейшего изложения данной проблемы. Функции пародонта:

1) барьерная функция, которая обеспечивается:

· способностью эпителия десны к ороговению (при болезнях пародонта эта функция нарушается);

· большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон;

· тургором десны;

· состоянием мукополисахаридов соединительнотканных образований пародонта;

· особенностями строения десневого желобка;

· антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ как лизоцим, ингибин и др.;

2) трофическая функция обеспечивается широкой сетью капилляров и нервных окончаний;

3) функция рефлекторной регуляции жевательного давления - раздражение многочисленных нервных окончаний передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям;

4) пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей, утрачиваемых в ходе физиологических или патологических процессов (остеобласты, фибробласты и др.);

5) амортизирующая функция обеспечивается наличием коллагеновых, эластических волокон периодонта и жидкости, содержащейся в сосудах и тканях.

2. Десна. Строение. Функции

В строении тканей десны различают свободную и альвеолярную части. Часть десны, расположенная между зубами называется свободной. А часть десны, покрывающая альвеолярный отросток, называется альвеолярной или еще прикрепленной. Свободная часть десны по своей структуре напоминает треугольники, вершины которых расположены в сторону жевательных поверхностей зубов, и образуют межзубные сосочки. Также свободная десна на своем конце имеет десневой сосочек, который прилегает к поверхности зуба, а место прилегания называется десневым желобком. По сути, десневой желобок несет герметизирующую функцию, обеспечивая здоровое состояние всего пародонта. Желобок полностью обрамляет шейку зуба и может служить своего рода «воротами», через которые могут проникнуть патогенные бактерии (при болезненных состояниях десен). Свободная десна состоит из коллагеновых и эластичных волокон. В этой части десны очень много различных нервных окончаний. Альвеолярная (прикрепленная) десна неподвижно скреплена с подлежащими тканями. Выделяют еще маргинальную часть десен. Это та часть десны, которая прилегает к шейке зуба. Именно эта часть десны совместно с другими волокнами несет защитную функцию, предохраняя периодонт от возможных механических повреждений. Эта часть десны состоит из многослойного плоского ороговевшего эпителия и слизистой оболочки. Ороговение эпителия специалисты связывают с защитными способностями десны. Но определяющую роль на защитную функцию эпителия оказывают глюкозаминогликаны, которые входят в состав межклеточного вещества эпителия. Именно эти вещества защищают зуб от проникновения инфекций и болезнетворных бактерий. При таких заболеваниях, как гингивит и пародонтит эти вещества исчезают, так как происходит потеря межклеточных связей. В целом, функции пародонта, который играет огромную роль в жизнедеятельности человека, обусловлены функциональными способностями каждого отдельного элемента в совокупности друг с другом.

Карман десневой (зубодесневой карман, пародонтальный карман) - пространство, образованное вследствие разрушения зубодесневого соединения и круговой связки зуба, а также резорбции костной ткани и стенок альвеол. Наружная стенка кармана и дно его выстланы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного эпителия. В пародонтальном кармане скапливаются микроорганизмы, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов.

3. Устранение пародонтального кармана

Медикаментозная обработка пародонтального кармана не может считаться самостоятельным видом лечения кармана, так как вегетирующий по периодонту эпителий устойчив к различного рода лекарственным средствам. Медикаментозная обработка кармана, особенно при пародонтите средней тяжести и тяжелом, является подготовительным этапом перед оперативным вмешательством. Для обработки кармана следует использовать 0,06 % раствор хлоргексидина, для промывания кармана и инстилляции - 0,5 % раствор метронидазола (взвесь на растворе хлоргексидина). Эти препараты действуют на анаэробную флору кармана. Вместо указанных средств могут быть использованы препараты сангвиритрина - растительного антибиотика широкого спектра действия (1 % линимент, 0,2 % спиртовой раствор). Медикаментозная обработка не должна занимать много времени; обычно требуется 3-4 посещения.

Все виды оперативных вмешательств на пародонте при пародонтите предусматривают удаление поддесневого зубного камня, микробной бляшки, грануляционной ткани и вегетирующего эпителия, т. е. создание условий для вторичного приживления через организацию кровяного сгустка.

Выбор метода хирургического лечения зависит от глубины кармана.

Так, при легком пародонтите (карман глубиной до 3,5 мм) показан кюретаж по общепринятой методике, преимущественно в области межзубного промежутка.

При пародонтите средней тяжести (глубина кармана 4-5 мм) и, особенно, тяжелом (карман глубиной более 5 мм) не удается тщательно выскоблить пародонтальный карман без визуального контроля, поэтому необходимы более сложные операции с отслаиванием слизисто-надкостничного лоскута.

Послеоперационный уход заключается в соблюдении гигиены рта, осмотрах с антисептической обработкой слизистой оболочки полости рта. По показаниям могут быть использованы средства, стимулирующие заживление, эпителизацию (желе и мазь солкосерила, актовегина и др.).

Что такое пародонт? Заболевания пародонта - гингивит, периодонтит, пародонтит, пародонтоз. Причины и факторы, вызывающие заболевания пародонта. Хирургические и нехирургические способы лечения заболеваний пародонта.

Данные литературы о видовом составе анаэробных микроорганизмов в ПК достаточно разноречивы. Так, микроорганизмы, традиционно рассматриваемые как па- родонтопатогенные (P. gingivalis, B. forsithus, A. actinomycet- emcomitans, M. micros), исследователи обнаруживали в поддесневой бороздке и у здоровых людей [12]. Напри- мер, G. Gafan и соавт. [7] выявляли B. forsithus и P. gingivalis у 65 и 47% здоровых детей соответственно (против 45 и 47% у больных гингивитом). R. Ledder и соавт. [13] обна- руживали P. gingivalis у каждого 4-го здорового человека (из 29 обследованных), а A. Amano и соавт. [2] -- у 138 из 380 здоровых добровольцев (36,3%). Так как в работах A. Amano [2], G. Gafan [7] и R. Ledder [13] использовались одинаковые видоспецифические праймеры для P. gingivalis, разноречивость данных можно объяснить только раз- ными условиями проведения реакции. В нашем исследо- вании в поддесневых образцах, полученных от пациентов с интактным пародонтом, анаэробных микроорганизмов не было обнаружено, так же как в работах W. Moore и со- авт. [15], S. Socransky и соавт. [20]. Ген CdtB A. actinomycetemcomitans был обнаружен все- го в одном случае при генерализованном пародонтите средней степени тяжести и не выявлялся при агрессивной форме заболевания. Мы также предприняли попытку выяснить, имеются ли в изученных образцах гены потенциальных этиологи- ческих факторов пародонтита -- белков гингипаина и фимбрилина (большая субъ- единица FimA) P. gingivalis [17, 20]. Показано, что присутствие данных последовательно- стей в геноме P. gingivalis коррелировало с развитием тяже- лых форм пародонтита, тогда как при легкой степени за- болевания в образцах ДНК соответствующие последова- тельности отсутствовали, даже при наличии самого ми- кроорганизма. RgpA довольно часто обнаруживался в образцах от больных с генерализованным пародонтитом средней и тя- желой степени, а также при агрессивной форме пародон- тита, однако не во всех случаях, когда в данном образце имелась ДНК Р. gingivalis. Тесной корреляции между на- личием данного гена и формой заболевания обнаружить не удалось. Наличие гена FimA, напротив, тесно коррелировало с быстропрогрессирующим пародонтитом, хотя FimA встречался иногда и при генерализованном пародонтите средней и тяжелой степеней. Таким образом, в нашем исследовании показано успешное применение метода ПЦР для обнаружения ана- эробных микроорганизмов при генерализованном паро- донтите и продемонстрирована динамика изменений их видового состава на разных стадиях заболевания. Измене- ние степени тяжести пародонтита сопровождается изме- нениями количества видов анаэробов, вовлеченных в процесс, однако связать присутствие определенного вида микроорганизмов с тяжестью заболевания не представля- ется возможным. Кроме того, установлено, что белки фимбрилин и гингипаин не являются исключительными патогенными факторами при развитии заболевания паро- донта, хотя первый, вероятно, связан с агрессивным тече- нием заболевания. Выявление анаэробных микроорга- низмов методом ПЦР может быть целесообразно в целях дифференциальной диагностики поражений пародонта, особенно -- для выявления начальных его проявлений, наиболее диагностически сложных в связи с бедностью симптоматики. Такая диагностика позволит проводить лечение на ранних стадиях, когда оно наиболее эффек- тивно для предупреждения развития тяжелых процессов в пародонте. Кроме того, диагностика методом ПЦР будет полезна и при развившихся патологических изменениях пародонта для обоснованного выбора антимикробных препаратов.

4. Этиология и патогенез заболеваний пародонта

Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть различные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмотря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-воспалительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологическими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дистрофически-воспалительного процесса и его интенсивность.

Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется в случае, если они по силе превосходят приспособительно-защитные возможности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные.

5. Местные факторы

Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы, ортодонтические аппараты; вредные привычки, неправильное расположение уздечек губ, языка и пр.

Зубные отложения. Среди местных повреждающих факторов, сочетающих в себе механическое, химическое и биологическое (микробы, токсины) действие, особое значение имеют отложения на зубах (рис.123). Многочисленными эпидемиологическими, биохимическими, микробиологическими исследованиями в клинике и эксперименте установлено патогенетическое значение зубного налета в возникновении воспали- тельных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта.

Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов, G.Cowley, T.Macphee (1969) считают, что на возникновение заболеваний пародонта влияют:

1) состояние и продукты обмена в зубных отложениях;

2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенціал микроорганизмов и продуктов их обмена;

3) общие факторы, от которые зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия.

Различают мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложения, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень.

Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет -- это поверхностное приобретенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контактних поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довільно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи.

В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого дебриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов (S.S.Socransky, 1977). Зубной налет содержит неорганические вещества -- кальций, фосфор, натрий, калий, микроэлементы -- железо, фтор, цинк и органические компоненты -- белки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета составляют микроорганизмы: в I мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов (до 2,5 х 1010). Из микроорганизмов превалируют стрептококки -- 70% колоний, 15% составляют вейлонеллы и нейссерии, 15% -- стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы и др.

Интенсивность образования и количество зубного налета зависят от многих факторов: количества и качества пищи, вязкости слюны, характера микрофлоры, степени очищения зубов, состояния тканей пародонта.

При повышенном употреблении углеводов скорость образования налета и его количество увеличиваются. Разновидностью зубного налета является зубная бляшка. Это мягкое аморфное гранулированное образование, накапливающееся на зубах, пломбах, протезах и др. Она плотно прилипает к их поверхности и отде- ляется только путем механической бляшки очистки.

В малых количествах бляшка не видна, но когда ее скапливается много, она приобретает вид массы серого или желто-серого цвета. Бляшка образуется в равной степени на верхней и нижней челюстях, больше -- на вестибулярних поверхностях боковых зубов и язычных поверхностях нижних фронтальних зубов. Зубная бляшка состоит главным образом из воды - 70% и пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. В сухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное -- межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов, в котором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), 15% липидов и продуктов жизнедеятельности бактерій бляшки, остатков их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производных слюнных гликопротеинов.

Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являються кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий.

Зубная бляшка -- это в основном бактериальное образование, которые характеризуется прогрессирующим ростом и довольно прочно присоединяется к твердым тканям зубов (W.Bowen, 1976). По мере роста и организации бляшки

в ней возрастает количество микроорганизмов примерно до 70--80 % ее массы, в среднем составляя около 2,5 х 1010 бактерий в 1 мг. Изменяется и их видовой состав: от простого преобладания кокков (которые и в зрелой бляшке составляют до 50 % ее бактериальной флоры) до более сложных их популяцій (J. Carlsson, 1967). Зрелая бляшка (рис. 124) имеет довольно организованную структуру и состоит из:

1) приобретенной пелликулы, обеспечивающей свіязь бляшки с эмалью; пародонтит иммунологический генерализованный гиповитаминоз

2) слоя палисадникообразно размещенных волокнистых

микроорганизмов, которые оседают на пелликулу;

3) густой сетки волокнистих микроорганизмов, в которых имеются колонии других видов микробов;

4) поверхностного слоя коккоподобных микроорганизмов (Z.Broukal, I.Svejda, 1977).

В зависимости от расположения по отношению к десневому краю различают наддесневые (коронковые и маргинальные) и под-десневые бляшки. На основании

многочисленных исследований под-десневую бляшку подразделяют на 2 части:

-связанную с зубом

- связанную с эпителием.

Бактерии из поддесневой бляшки, связанной с эпителием, могут легко проникать в соединительную ткань десны и альвеолярной кости (R.Saglie и соавт., 1982).

Бактерии бляшки используют питательные вещества пищи для образования компонентов матрикса. Наиболее легко используются легкоусваиваемые углеводы (сахароза, глюкоза), в меньшей мере -- крахмал.

Некоторые виды бактерий бляшки синтезируют из углеводов полисахариды:

декстраны и леваны, обладающие способностью адгезии к твердым тканям зубов (R.Gibbons, 1969). Скорость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического состояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки не обходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитием воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нарушают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилизацию тканей пародонта и организма в целом.

Микроорганизмы бляшки в результате активного выделения разнообразных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкуронидаза, коллагеназа и др.) обладают выраженной протеолитическои активностью (Л.А.Хоменко, 1980). Эти ферменты способствуют развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте, запускают ряд реакций воспаления, вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов, белков тканей пародонта, в первую очередь коллагена. Такой механизм развития патологического процесса занимает важное место в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной и дистрофически-воспалительной природы (рис. 125, 126).

Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, и она становится матрицей для образования зубного камня. Фосфат кальция, преобладающий в бляшке, импрегнирует ее коллоидную основу, изменяя соотношение между гликозаминогликанами, микроорганизмами, зубная бляшка

бактерии в соединительной ткани бактерии на альвеолярной кости опущенным эпителием, лейкоцитами и пр.

Травматическая окклюзия. При пережевывании пищи зубы и соответственно пародонт подвергаются действию значительной жевательной нагрузки. Жевательные мышцы человека способны развить суммарную силу, которая достигает 4000 Н (ньютон). Учитывая относительно небольшую поверхность режущих краев и жевательных поверхностей зубов, на них действует огромное жевательное давление. Оно передается на волокна периодонта, кость альвеолярного отростка, контрфорсы челюсти, связки, височно-нижнечелюстные суставы и др. Эти анатомические образования приспособлены к восприятию такой перемежающейся нагрузки: она способствует улучшению их крово-и лимфообращения, обеспечивая нормальную трофику и обмен веществ в их тканях. При отсутствии подобной нагрузки начинается атрофия опорноудерживающего аппарата зубов, в первую очередь тканей пародонта.

С другой стороны, при значительной перегрузке также могут возникнуть патологические изменения в тканях пародонта. Пародонт может практически без изменений выдержать довольно сильную кратковременную перегрузку.

Но более вредное воздействие оказывает меньшая по силе, но длительно действующая жевательная перегрузка. Например, жевательное давление, действующее на зубы и ткани пародонта при раздроблении и разжевывании кусочка куриной косточки, дает значительную нагрузку на зубы, но в течение относительно короткого промежутка времени. Это никогда не причиняет вреда здоровым зубам и удерживающему их комплексу тканей пародонта. Однако гораздо меньшее усилие, которое возникает при действии на зубы повышающих прикус пломб, коронок, ортодонтических аппаратов, действующее более регулярно или же непрерывно в течение длительного времени, приводит к повреждению или даже разрушению тканей пародонта. В ответ на это усилие в тканях пародонта происходят компенсаторные приспособительные изменения. Если же действие жевательного давления превышает резервные возможности пародонта, то возникает повреждение или даже разрушение комплекса его тканей.

Такие состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превышающие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его повреждению, получили название ?функциональная травматическая перегрузка?,?окклюзионная травма?, ?травма в результате окклюзии?, ?травматическая окклюзия? и др. Термины ?окклюзионная травма?, ?травма в результате окклюзии? характеризуют эффект, конечный результат этого состояния, тога как термин ?травматическая окклюзия? определяет собственно само это состояние.

Несанированная полость рта, при которой имеется значительное количество пораженных кариесом зубов, представляет собой сосредоточение комплекса повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапливается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмечается образование значительного количества зубных отложений и др. При жевании пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений, и порочный патологический круг замыкается. Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остатки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани пародонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосочок краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отложения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте. Аналогично влияют на пародонт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях нижній челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникновению в этих участках травматических узлов.

Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой оболочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возникает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твердым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиального прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее действие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действующую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание м'яких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубних отложений и др.

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматриваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их течения, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта и организме человека в целом.

Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикріпляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацеллюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливаютт адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг к другу, обеспечивая рост бляшки.

В полости рта имеется значительное количество различных факторов, подавляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, которые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и другими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антигенное вторжение в полости рта.

Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболевания до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в ткани десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникновение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными воротами для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепления эпителия борозды к твердым тканям зубов (F.A.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986).

Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассматривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988).

Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипотезой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализованный пародонтит представляет собой группу заболеваний, которые вызываются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов,

клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают діагностику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародонтита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разновидности генерализованного пародонтита. Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный карман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсических продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования ответныхреакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.Slots, B.J.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).

Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроорганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообразных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др.

Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникающие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматривается как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофлоры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возникшие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, потому обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гингивитом и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).

Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроорганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенностью. Обычно происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой флоры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр. Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме русловий и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита (H.E.Lbe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявляется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и клиническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите.

Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные процессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которые подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содержащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов (H.E.Loe и соавт., 1965). Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специфичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболеванием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний пародонта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболеваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинаковые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986).

Так, при хроническом течении генерализованного пародонтита отмечается сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые коррелируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течени количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменения (обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982; A.C.R.Tanner и соавт, 1984).

Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта (гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно принимать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорганизмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздействуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) организма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародонтальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или повреждающий ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных факторов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов.

Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно инфекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологических исследованиях, можно свести к следующим положениям:

1. Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсутствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях.

2. Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведеного лечения должно положительно влиять на течение заболевания.

3. Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ, чаше всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного иммунитета.

4. Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека в дешевую борозду экспериментальных животных должны привести к развитию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обачно встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление, деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.).

5. Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их комплекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом.

Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.

2. Выработка различных патогенных эндотоксинов.

3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.).

4. Выработка протеолитических ферментов.

5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически измененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).

Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компоненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделенные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредственно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; активируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана -- локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорбцію кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бактерии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена -- жирне и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие.

Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызывающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсулярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возможность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозяина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.C.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982).

Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать ткани пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболеваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бактериальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других. Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоциты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганизмов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и определяет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных патогенетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические, иммунных комплексов и другие клеточные реакции. При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоииты, которые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие приводит к образованию комплексов антиген--антитело на поверхности клеток с дальнейшей дегрануляиией тканевых базофилов и базофилов и освобождением из них медиаторов воспаления, включая гистамин.

Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антитела реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем развитии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента. В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация антигенов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С этими реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей. Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоциты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лімфоцитами таких лимфокинов, как остеокластактивируюший фактор.

6. Общие факторы. Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита

Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме больных. По мере прогрессирования заболевания изменения неспецифических факторов защиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н.ФДанилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Мащенко, 1980, и др.). Поданным этих авторов, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны.

Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоиитарной инфильтрации тканей пародонта (Н.Ф.Данилевский, О.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; А.Л.Шедогубов,1978; Л.Ю.Орехова и соавт., 1996, и др.).

Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, определенная роль систем Т- и В-лимфоцитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И.С.Мащенко, 1980; Р.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая и соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев и соавт., 1984; Т.П.Иванюшко и соавт., 1984, и др.).

При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процессов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта иммуноглобулинов G, А и других (K.Saito и соавт., 1969; RBrandtzaeg, 1973).

Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммунной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э.В.Бельчиков и соавт., 1975, и др.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Машенко, 1980, и др.).

7. Гуморальный ответ

Важность В-лимфоиитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилочковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лимфоцитов (M.A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфоцитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введение крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кости.

На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генерализованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты.

При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей десны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах, часто коррелирующий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген -- антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тканях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) -- анафилактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

8. Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародонтита

Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена витаминов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зависимости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболеваний пародонта.

Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбиновой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях пародонта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и обший. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, и др.). При генерализованном пародонтите отмечается местный гиповитаминоз С -- на фоне оптимальной насыщенности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях.



Список используемой литературы

1. Основы профессиональной гигиены полости рта. Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., и др.2000 год.

2.Практическая терапевтическая стоматология. Николаев А.И. 2009 год.

3.Клиническая стоматология . Макеева А.Д. 2007 год.Москва

Размещено на Allbest.ru