Нервная система

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема 1. Патофизиология нервной системы

Н.С. - главная регуляторная система организма.

Особая роль обусловлена особенностями нервной регуляции:

Обеспечение взаимодействия между всеми органами и системами, формирование организма как биологического единства.

Постоянное взаимодействие с внешней средой, которое обеспечивает приспособление к среде обитания.

Особенности регуляторных влияний Н.С:.

1. Очень быстрое развитие рефлекторных реакций; короткий латентный период.

2. Точное адресование влияний к определённым рецепторам.

3. Тонкое согласование с характером раздражителя по силе, длительности действия.

Патология Н.С. сопровождается нарушением функции в различных органах и системах организма.

Первичная соматическая патология отражается на состоянии Н.С. и Н.С. вовлекается в патогенез всех заболеваний. Ей принадлежит важная роль в организации компенсаторных реакций.

Механизмы нервных нарушений:

Изменение нервных процессов (В., Т.)

Нарушение целостности Н.С.

Этиология нервных нарушений:

В зависимости от характера действия и происхождения все факторы делят:

1. По происхождению: - внешние;

- внутренние.

2. По механизму действия:

А) Факторы, вызывающие патологию Н.С. в результате прямого действия на нервную ткань:

1) нейротропные инфекции, в том числе нейротропные вирусы (бешенство, полиомиелит).

2) нейротропные токсины (бактериальные - ботулизм, столбняк и др.).

3) нейротропные яды (яды змей).

4) эндогенные интоксикации (уремия, желтуха).

5) алкалоиды (морфин, стрихнин).

6) интоксикация окисью углерода.

7) металлы: медь, мышьяк, свинец.

8) травмы, кровоизлияния в мозг.

9) рубцовые изменения.

10) воспалительные процессы.

Б) Факторы, вызывающие нарушение репаративно-синтетических процессов и нарушение метаболизма в нервной ткани:

1) нарушение кровоснабжения нервной ткани (ишемия).

2) гипоксии различного происхождения.

3) нарушение питания нервной ткани (недостаток белка первые 3 года - невосполнимая потеря со стороны нервной ткани).

4) недостаток витаминов группы В.

5) эндокринные заболевания - могут прямо изменять свойства нервной ткани.

6) наследственные нарушения метаболизма, наследственные энзимопатии (фенилкетонурия - нарушение метаболизма фенилаланина).

7) аутоиммунные поражения нервной ткани (демиелинизация).

В) Факторы, действующие рефлекторно и вызывающие чрезмерное возбуждение мозга с развитием психического и эмоционального перенапряжения

Например: аудиогенная эпилепсия у крыс.

Также возможно сочетание факторов.

Основные закономерности нарушения функций Н.С:.

Функциональные нарушения Н.С. имеют в своей основе формирование патологической реактивности (неадекватность реакций - несоответствие конкретному действию раздражителя).

Основные формы патологической реактивности Н.С.:

Патологическая доминанта.

Патологический «больной» пункт.

Патологический парабиоз.

Патологические рефлексы.

1. Патологическая доминанта.

Очаг патологически усиленного возбуждения, возникающего в ЦНС под влиянием болезнетворного раздражения.

Определение «Доминанта» предложил Ухтомский А.А. ( русский князь, который обучался в духовной академии)

Доминанта - господствующий центр возбуждения.

Свойства доминанты:

повышенная возбудимость центра;

господствующее положение центра в результате очень сильного возбуждения;

способность к суммации возбуждения, иррадиация возбуждения - притягивание возбуждения из других центров.

способность тормозить активность других центров.

2. Патологический «больной» пункт.

Отличается от доминанты тем, что он формируется по отношению к строго определённым раздражителям, если доминанта подкреплена любым раздражением, то «больной» пункт активируется специальными раздражителями, по отношению к которым он сформировался.

Определение «больной » пункт предложил Павлов.

Например: фобии у человека к острым предметам, страх темноты, страх высоты. Фобии - классический пример «больного» пункта.

3. Патологический парабиоз.

Парабиоз - состояние промежуточное между жизнью и смертью.

Учение о парабиозе было сформировано Вернадским. «Вся моя жизнь прошла в обществе нервно-мышечного аппарата».

Парабиоз проявляется как состояние стойкого возбуждения, потерявшего способность распространяться.

Выделяют:

Физиологический парабиоз. Характерно: кратковременное протекание изменений и обратимость. В отношении ВНД парабиотическим состоянием считают переход мозга от бодрствования к состоянию сна.

Патологический парабиоз. Характерно: длительность развития состояний и необратимость. Может закончиться смертью нервного субстрата.

Фазы парабиоза:

а) уравнительная;

б) парадоксальная;

в) ультрапарадоксальная;

г) тормозная.

а) Уравнительная фаза характеризуется одинаковой выраженностью ответов на сильные и слабые раздражители.

Механизм: снижение лабильности нервной ткани сильные раздражители могут вызвать ответ только в ритме раздражения этого субстрата - потеряна способность к усвоению ритма. Слабый ответ может генерировать ответ, соответствующий лабильности ткани.

б) Парадоксальная фаза характеризуется тем, что сильный раздражитель не вызывает ответа, а слабый вызывает.

Механизм: сильный раздражитель вызывает развитие запредельного торможения.

в) Ультрапарадоксальная фаза заключается в том, что положительные раздражения не вызывают ответ, а отрицательные вызывают.

Например: галлюцинации - когда реальные раздражители внешнего мира не воспринимаются, а слабые следы прежних возбуждений (механизмы памяти) приводят к возникновению эндогенного мира, в котором и живёт человек.

г) Тормозная фаза - истощение субстрата нервных процессов и развитие торможения.

Значение парабиоза:

Охранительное значение, так как потеря способности нервной ткани отвечать на раздражение приводит к периоду восстановления резервов ткани и далее к возможному её выживанию.

4. Патологические рефлексы.

Например: извращенные рефлексы, рефлекторные параличи, рефлекторные контрактуры, рефлексы с необычной проекцией (р. Бабинского) см. уч. Адо 1994 год.

Механизмы патологической реактивности:

Изменение силы процессов торможения и возбуждения.

Изменение подвижности нервных процессов.

Изменение уравновешенности нервных процессов.

Истощение нервных процессов вплоть до полного прекращения.

Типовой патологический процесс, лежащий в основе развития нервно-патологического синдрома - описан как генератор патологически усиленного возбуждения.

Например: нарушение клеточных, синаптических и внесинаптических механизмов.

ГПУВ - совокупность гиперактивных нейронов, которые могут возникать в различных отделах ЦНС.

Характеристики ГПУВ:

Характеризуется той эффекторной активностью, которая характерна для соответствующих отделов ЦНС, эта активность не зависит от характера возбуждений, приходящих в ГПУВ - это черта доминанты.

ГПУВ характеризуется способностью к самоподдержанию, то есть к автономному функционированию (Крыжановский Георгий Николаевич).

Этиология:

Различные воздействия на ЦНС, непосредственно повреждающие ее.

Аутоиммунные поражения.

Усиление СРО в нервных центрах.

Наследственные дефекты синаптической передачи.

Образование возбуждающих аминокислот.

Образование пептидов и других БАВ.

Образование патотофогенов.

Основные патогенетические механизмы:

Первичное усиление возбуждения с последующим ослаблением торможения.

Первичный дефицит торможения с последующей гиперактивностью очага.

Механизмы усиленного возбуждения:

Усиленная афферентная импульсация.

Нарушение механизмов инактивации нейротрасмиттеров.

Образование возбуждающих аминокислот и пептидов в ткани мозга.

Нарушение электролитного баланса, дефицит К+.

Механизмы дефицита торможения:

Нарушение синтеза медиаторов торможения.

Усиленное разрушение медиаторов торможения.

Нарушение рецепции медиаторов торможения.

Нарушение соотношения медиаторов (дефицит дофамина и AцX).

Нарушение электролитного баланса.

Строение ГПУВ:

В центре триггерные (пеймекерные) нейроны.

Нейроны, вовлечённые в электрогенез триггерными нейронами.

Нейроны, которые могут быть вовлечены во вторичный ответ.

Стадии развития:

Ранняя: ГПУВ возбуждается внешними воздействиями, торможение ещё может развиваться и очаг не обладает автоматичностью.

Поздняя: характеризуется выраженным нарушением торможения, вплоть до потери: торможения. Синхронизация электрической активности нейронов, способность к самоподдержанию возбуждения, за счет кругового движения.

ГПУВ становится патологической детерминантой, которая определяет формирование соответствующих патологических систем.

Например:

- ГПУВ формируется на уровне зрительных бугров с возникновением болевого ощущения - фантомные боли (боли в ампутированной конечности).

- ГПУВ формируется в гипоталамической области - развитие ГБ.

- ГПУВ формируется в моторных центрах - развитие моторных судорожных припадков.

Функции ЦНС:

Сенсорные.

Моторные.

Реакции вегетативной нервной системы.

Высшие функции мозга и их нарушения (восприятие, память, обучение, речь, сложные мотивации).

Нарушение сенсорных функций:

Классификация сенсорных нарушений:

I. В зависимости от характера нарушений (количественных):

1. Гиперестезия (повышенная чувствительность).

2. Гипестезия (пониженная чувствительность).

3. Анестезия (отсутствие чувствительности).

4. Парастезия (появление необычных ощущений).

5. Дизестезия (извращение чувствительности).

II. В зависимости от вида чувства:

1. Расстройства простой чувствительности:

а) нарушение тактильной,

б) нарушение температурной,

в) нарушение болевой,

г) нарушение проприоцептивной чувствительности.

2. Расстройства сложной чувствительности:

а) нарушение чувства локализации;

б) нарушение чувства дискриминации (способность различать 2 точки как раздельные);

в) астереогнозия - неспособность определить предмет на ощупь;

г) нарушение чувства положения тела в пространстве, соотношения частей тела.

Например: при поражении правой височной доли наблюдается явление аморфосинтеза - нарушение схемы тела - человек не воспринимает левую половину тела; агнозия - потеря способности узнавать предметы.

III. В зависимости распространённости нарушений (локализации повреждения):

Тотальные расстройства чувствительности.

Потеря всех видов чувств (при разрушении периферических нервов).

Диссоциированные нарушения.

Возникают при центральных повреждениях (поражения в области разделения путей).

Тема 2. Патофизиология боли

Боль - определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания - отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

Классификация боли:

I. По происхождению:

А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием;

- зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);

- мобилизует защитные силы организма;

- является сигналом опасности (возможность повреждения).

Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы;

- не адекватна определённому воздействию;

- не мобилизует защитные силы организма

- является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

1. Соматическая:

а) поверхностная:

- эпикритическая (ранняя, быстрая);

- протопатическая (поздняя, медленная).

б) глубокая.

2. Висцеральная: (связана с зонами Захарьина-Геда)

а) истинная;

б) отраженная.

Соматическая боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом.

Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что:

возникает через доли секунды;

имеет короткий латентный период;

точно локализуется;

быстро проходит;

острое быстрое преходящее ощущение.

Протопатическая (поздняя) боль характеризуется:

более продолжительным латентным периодом (несколько секунд);

более диффузная;

более продолжительная;

сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано с проведением возбуждения - по миелиновым волокнам А(быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Волокна группы А - толстые миелиновые волокна (Vпров. 50-140 м/сек).

Волокна группы В - меньшего диаметра, В1 и В2 (Vпров. 15-30; 10-15 м/сек).

Волокна С - безмиелиновые - меньшего диаметра (V=0,6-2 м/сек).

Безмиелиновые волокна более устойчивы:

- к гипоксии (т.к. снижена активность метаболизма);

- быстрее регенерируют;

- характеризуются более диффузным распределением волокон в зоне иннервации.

При сдавлении нервных волокон в первую очередь страдают миелиновые волокна, анестетик при проведении анестезии быстрее подействует на безмиелиновые волокна.

Глубокая боль связана с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница).

Характер боли: - тупые;

- ноющие;

- длительные;

- диффузные;

- склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли:

- растяжение тканей;

- сильное давление на ткани;

- ишемия;

- действие химических раздражителей.

Висцеральная боль - возникает при раздражении рецепторов внутренних органов.

Характер болей: - тупые;

- ноющие;

- мучительные;

- продолжительные;

- высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей:

- растяжение полых органов;

- спастические сокращения полых органов;

- растяжение (спастическое сокращение кровеносных сосудов органов);

- ишемия;

- химическое раздражение оболочек органов (при ЯБ);

- сильное сокращение органов (сокращение кишечника).

Основные механизмы формирования боли.

Боль - результат взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

Болевая система включает 3 звена:

Рецептор.

Проводниковое звено.

Центральное звено.

Рецепторы: Согласно современным представлениям - специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.

Группы болевых рецепторов:

Механические

- специально для восприятия быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.

Повреждение острым предметом натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.

Полимодальные

- связаны с С волокнами, меньше с Аволокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:

а) механические раздражители повреждающего значения (давление);

б) нагревание повреждающего значения;

в) некоторые химические раздражения (капсаицин - вещество красного перца, брадикинин).

Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.

Тепловые рецепторы

- связаны с С волокнами, активируются благодаря специальным катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.

4) Молчащие рецепторы

- в обычных условиях не вовлекаются в процесс, активируются при воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg - повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются - явление периферической сенситизации.

Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма

активности ноцицепторов:

Первичная - происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К+, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.

Вторичная - импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и параллельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

Его эффекты:

Расширение сосудов;

Активация тучных клеток выделение гистамина раздражение ноцицепторов;

Активация кровяных пластинок выделение серотонина активация ноцицепторов.

Проводниковая часть - возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.

Возможны 2 варианта проведения:

При нормальной, не слишком частой импульсации, в окончаниях выделяется -глютамат, который активирует содержащие пропионат рецепторы 2 нейрона быстрая боль.

Частая импульсация по афферентному пути выделение нейтротрасмейттеров -глютамата и вещества Р активация содержащего аспартат рецептора 2 нейрона медленная и сильная боль (это явление центральной болевой сенситизации).

Зрительные бугры - 3 нейрон пути - отсюда возбуждение поднимается в соответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной формации необходима для ощущения формирования боли. Коллатерали болевого пути поднимаются в структуры лимбической системы эмоциональная окраска боли.

Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и её точной локализации.

Первое ощущение боли - неопределённое, недифференцированное, но очень тягостное. Возникает благодаря возбуждению ядер зрительных бугров - таламическая боль между зрительными буграми и корковой зоной, за счёт включения неспецифических таламических ядер происходит циркуляция возбуждения = ревербация.

Антиноцицептивная система (АС)

включает 2 отдела:

Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём;

Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры - это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон - (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) - эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.

Эффекты энкефалина:

Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.

Снижение секреции медиатора болевого пути (-глютамата, вещества Р).

Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

Сегментарные механизмы боли:

Основа воротного механизма регуляции болевого потока - взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

Среди нейронов А.С. много нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Основные эффекты опиоидных пептидов:

Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.

Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.

Являются модуляторами (приспосабливают организм ).

Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

Особые виды боли:

Проецированная боль

- при повреждении нервного ствола возникает ощущение боли в соответствующем участке поверхности тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.

Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве схемой тела.

Невралгии

- боли, связанные с повреждениями нервных стволов.

3) Каузалгии

- мучительные, стойкие боли, возникающие при неполном повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных синапсов (эфапсов) - неполное повреждение нервных стволов и появление токов повреждения.

4) Фантомные боли

- боли в ампутированной конечности.

2 гипотезы их развития:

1. Усиленная импульсация из культи перерезанного или разорванного нерва в соответствующую с проекцией в коре какой-либо зоны боль.

2. Стойкая циркуляция возбуждения между таламусом и корковой зоной - возбуждается проекция ампутированной части тела.

5) Отражённые боли

- зоны Захарьина-Геда.

Механизм: В основе лежит принцип иннервации каждого сегмента тела из соответствующего сегмента спинного мозга.

2 гипотезы:

1. Гипотеза конвергенции путей.

-в основе лежит явление суммации возбуждения на II нейроне.

2. Гипотеза облегчения.

Тема 3. Патология моторных функций ЦНС

Классификация:

Ослабление моторных функций вплоть до полной потери (парезы, параличи).

Усиление моторной функции (гиперкинезии).

Атаксии (нарушение координации движений в покое и при движении).

Парезы или параличи появляются при повреждении пирамидальной системы, которая обеспечивает точные, тонко координированные движения, в т.ч. и приобретённые двигательные навыки (письмо).

Центральные параличи развиваются при:

повреждении тела пирамиды.

повреждении волокон корковых клеток.

Периферические параличи развиваются при:

повреждении тела -мотонейрона.

повреждении его волокон.

Признаки центральных параличей:

Потеря произвольных движений на противоположной стороне тела.

Гипертонус в соответствующих мышцах.

Клонус - ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздражении.

Сохранение и усиление сухожильных рефлексов на повреждённой стороне.

Нет нарушения трофики мышц.

Ослабление или прекращение поверхностных рефлексов.

Существует 2 основные регуляторные системы:

1) Пирамидальная система.

2) Экстрапирамидальная система.

Сохранение гипертонуса и сухожильных рефлексов происходит потому, что сухожильные рефлексы - спиномозговые, а дуга спинального рефлекса сохранена, поэтому они сохраняются при центральных параличах. Дистрофии и атрофии мышц нет, т.к. нерв мышечный не нарушается, г-мотонейрон - иннервирует сократительные элементы интрафузарного волокна.

Механизмы усиления сухожильного рефлекса:

Усиление возбуждения г-мотонейрона спинного мозга вследствие прекращения нисходящих супраспинальных влияний, преимущественно тормозных усиление сокращения мышечных элементов интрафузарного волокна и усиление растяжения аннулоспинальных окончаний усиление афферентного потока к -мотонейронам усиление сокращения мышцы гипертонус.

Клонус - это результат усиления сухожильных рефлексов с усилением эффектов отдачи.

Ослабление кожных рефлексов - результат повреждения сенсорных нейронов, рассеянных в участках моторной коры, а также возможное повреждение сенсорной зоны.

Рефлекс Бабинского - это результат нарушения супраспинальных влияний (веерообразное расхождение пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение).

Признаки периферических параличей:

Отсутствие произвольных движений в отдельной конечности, соответствующей повреждённому сегменту.

Отсутствие сухожильных рефлексов, т.к. повреждается рефлекторная дуга.

Гипотония мышц в результате потери влияний с проприорецепторов мышечных веретен.

Атрофия/дистрофия мышц в результате её денервации и нарушения её связи с трофическим центром.

Изменение возбудимости мышечной ткани, в т.ч. нарушение электрической возбудимости тканей (увеличение реобазы и увеличение продолжительности хроноксии).

Синдром Броун-Секара:

(при перерезке правой или левой половины спинного мозга).

Расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Расстройство глубокой и тактильной чувствительности на стороне повреждения.

Двигательные расстройства по типу центральных параличей на стороне повреждения спинного мозга.

Гиперкинезы.

Чрезмерные, насильственные движения, которые не подчиняются воле человека, необычные, вычурные.

Классификация (в зависимости от происхождения):

Спиномозговые.

Пирамидные.

Экстрапирамидные.

1. Спиномозговые (судороги) - подёргивания (фасциляции) мышц. Они не сопровождаются движением конечности в целом.

2. Пирамидные (судороги):

По характеру: - клонические;

- тонические.

Клонические - характеризуются быстрым попеременным сокращением и расслаблением групп мышц, их можно вызвать при точечном прикосновении к моторной зоне коры.

Тонические - медленные сокращения групп мышц и частей тела, причём тело может застывать в необычном положении, в связи с одновременным сокращением мышц-антагонистов. Считают, что тонические судороги возникают в результате нарушения кортикальных влияний на подкорковые образования, на базальные ганглии, т.е. на элементы экстрапирамидной системы.

Судороги сами по себе не болезненны, это симптомы, возникающие при различных болезнях, сопровождающиеся нарушением функций и взаимодействий мозговых структур.

Судороги бывают первичные (идиопатические; генуинная эпилепсия) и вторичные (при различных заболеваниях: лихорадка у детей, алкалозы, инфекционно-воспалительные заболевания мозга, травмы > образование глиальных рубцов > возникновение посттравматической эпилепсии).

Общие механизмы патогенеза судорог:

Нарушение нейротрансмиттерного баланса.

Прямое раздражение нейронов при образовании рубца.

Ослабление торможения в ЦНС.

Изменение баланса электролитов.

Общее звено патогенеза - образование популяции гиперактивных нейронов.

Индивидуальная предрасположенность к судорогам различна.

3. Экстрапирамидальные (судороги).

а) Хорея.

б) Атетоз.

в) Болезнь Паркинсона.

г) Баллизм.

Связаны с поражением экстрапирамидальной системы (ЭПС).

ЭПС - обширная система ядер и путей.

1) Базальные ганглии: стриопаллидарная система - хвостовое ядро; putamen (подушка); бледный шар.

2) Чёрная субстанция.

3) Люисово ядро.

4) Красное ядро.

5) Ретикулярная формация ствола мозга.

6) Вестибулярные ядра.

Нисходящий путь представлен путями:

Ретикулоспинальный.

Руброспинальный.

Вестибулоспинальный.

а) Хорея.

1) Возникает при повреждении неостриатум понижение секреции ГАМК растормаживание черной субстанции (SN) повышение продукции дофамина торможение неостриатум гипотония.

2) Повреждение хвостового ядра и putamen (подушки) разрыв кольца обратной связи растормаживание премоторной зоны коры гиперкинезы.

Характер гиперкинезов:

- сокращение проксимальных частей конечностей и мимических мышц гримасничание, бывает приобретённое (ревматизм в детском возрасте) и наследственное (врождённое - хорея Гатчингтона).

б) Атетоз.

Возникает при повреждении латерального отдела бледного шара. Гиперкинезы носят характер червеобразных движений конечностей и туловища, в результате сокращения мышц-антагонистов дистальных групп мышц и элементов пластического тонуса.

в) Баллизм.

Характеризуется движением конечностей типа молотьбы (сгибание, разгибание).

г) Болезнь Паркинсона.

Возникает при первичном повреждении черной субстанции (SN).

1. Повреждение SN понижение выделения допамина растормаживание стриопаллидарной системы усиление нисходящих влияний на мотонейроны повышение мышечного тонуса, ригидность.

2. Симптом «Зубчатого колеса».

3. Акинезия проявляется как особая трудность начинать движение, движения медленные с отсутствием добавочным движений в двигательных комплексах.

4. Маскообразное лицо.

5. Тремор (дрожательный паралич). Проявляется в покое, характеризуется как быстрое чередование мышц-антагонистов в дистальных отделах.

В основе тремора лежит усиленное возбуждение стриопаллидарной системы, т.к. ослабляются тормозные влияния, но сохраняются активные корковые влияния, происходит прорыв возбуждения в премоторную зону коры, гиперкинезов нет из-за повышенной ригидности.

Мозжечковый тремор - динамический.

Атаксия

- это нарушение координации движений при стоянии и ходьбе.

Виды атаксий:

1) Спиномозговая - нарушение афферентации с проприорецепторов.

2) Церебральная (лобная) - при кортикальных повреждениях.

3) Мозжечковая.

4) Лабиринтная - при нарушении контроля равновесия.

Атаксия бывает статическая (при стоянии) или динамическая (при ходьбе).

Тема 4. Патофизиология ВНД

ВНД - поведение обученного человека, сочетающее врождённые поведенческие акты (инстинкты) и научение.

Базируется ВНД на высших функциях мозга:

Восприятие.

Внимание.

Память.

Способность к обучению.

Речь. вегетативный нервный расстройство боль

В основе патологии ВНД лежит нарушение высших функций мозга и субкортикальных структур.

Нарушения ВНД могут быть результатом функциональных расстройств (динамики нервных процессов в определённых отделах мозга); могут быть органическими, в результате повреждения различных отделов мозга.

Неврозы.

- Классический пример функциональных нарушений.

Неврозы - это психогенные, нервно-психические расстройства, возникшие в результате нарушения взаимодействия человека с внешней средой, когда требования внешней среды превосходят возможности человека и проявляются в определённых клинических симптомах, но без психотических расстройств (без симптомов).

Неврозы - болезнь личности, возникшая в результате конфликта человека с внешней средой.

Этиология:

Чрезмерное нервно-психическое перенапряжение:

а) социальные неблагополучия,

б) личностные неблагополучия (производственная деятельность),

в) интимные неблагополучия (несчастная любовь),

г) экстремальные состояния (войны, землетрясения).

Существует 3 концепции происхождения неврозов, прослеживается связь между конкретными обстоятельствами и результатом чрезмерного напряжения.

Теории неврозов:

Биологическая (Петр Кузьмич Анохин).

- причиной психо-эмоционального напряжения человека является рассогласование между планируемым достижением и реальным результатом. Чем более важной является цель, мотив действия, тем большее напряжение вызывает это рассогласование.

II. Информационная (Павел Васильевич Симонов).

- основной причиной чрезмерного напряжения является дефицит необходимой информации, особенно на фоне избыточной, лишней информации.

Формула степени нервно-психического напряжения:

н - необходимые: информация, время, энергия;

с - существующие: информация, время, энергия.

Чем важнее конечная цель и чем больше разница между реальными и необходимыми условиями, тем больше степень нервного перенапряжения.

Степени нервно-психического напряжения:

Мобилизация внимания, активности человека повышение РС.

Возрастание напряжения до появления эмоционального сопровождения (возникают активные стенические отрицательные эмоции - гнев, ярость, агрессия).

Развитие астенических негативных эмоций (страх, депрессия, тоска).

Эти 3 степени нервно-психического напряжения обратимы и при устранении психотравмирующей ситуации все приходит к норме.

Возникновение невроза, что уже требует специального лечения.

Ш. Теория дефицита адаптационной энергии - волевой энергии = дефицита социального общения в ходе формирования человека.

Предрасположены к неврозам - дети, растущие в условиях изоляции от сверстников.

Факторы риска развития неврозов:

Возраст (юноши, пожилые люди - повышение астенизации нервной системы в связи с эндокринными изменениями).

Питание (должно быть достаточное количество белков в пище, особенно в первые 3 года жизни, дефицит белка необратимые изменения мозга и ВНД).

Гиподинамия (понижение возбудимости и активности мозга, т.к.:

а) снижение импульсации в мозг, активация через ретикулярную формацию ствола мозга;

б) ограничение кровоснабжения мозга из-за детренированности миокарда;

в) гипоксия мозга).

4) Курение, алкоголь.

5) Работа человека, связанная с повышенным перенапряжением (люди умственного труда).

6) Изменение условий жизни (урбанизация населения).

7) Определённый тип ВНД (и биологический и лично человеческий).

Тип ВНД - важная природно-обусловленная характеристика человека, в основу которой положены свойства нервных процессов.

Принципы классификации ВНД:

Соотношение нервных процессов и их свойств:

сила - уравновешенность - подвижность

Впервые - условно-рефлекторный метод (объективизация нервных процессов) предложил И.П. Павлов:

Выделены основные 4 типа, которые сопоставимы с классификацией темпераментов Гиппократа.

Темперамент - природно-обусловленная характеристика человека, включающая динамические свойства психики, которые проявляются во всех реакциях человека.

Темперамент позднее был описан Кантом, Галеном.

*1 тип по Павлову - сильный неуравновешенный тип с преобладанием возбуждения (холерик по Гиппократу).

2 тип по Павлову - сильный, уравновешенный, подвижный (сангвиник).

3 тип по Павлову - сильный, уравновешенный, инертный (флегматик).

*4 тип по Павлову - слабый тип (меланхолик).

* - наследственное предрасположение к возникновению неврозов.

2) Собственно человеческие типы ВНД.

1 принцип - общебиологические типы.

Человеческие типы - отражение человеком внешнего мира, которое зависит от 1 и 2 сигнальной системы.

а) сенсорный - хорошее развитие 1 сигнальной системы, образность, красноречивость мышления человека.

б) абстрактный - хорошее развитие 2 сигнальной системы, в мышлении широко используется понятийный аппарат.

В зависимости от соотношения 1 и 2 сигнальной системы выделяют:

1) художественный (артистический тип).

2) мыслительный (абстрактный тип).

3) смешанный (средний тип).

Если предрасположенность к развитию неврозов зависит от природно-обусловленного биологического типа, то клиническая форма зависит от специфического человеческого типа ВНД.

Основные клинические формы неврозов:

Неврастения.

Истерия.

Невроз навязчивых состояний.

Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическая травматизация.

Стадии:

1. Гиперстеническая - повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает).

2. Гипостеническая - снижение силы нервных процессов.

3. Астеническая - ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).

Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

Патофизиологические аспекты нарушения ВНД при неврозах:

Нарушение процессов возбуждения.

Нарушение процессов торможения.

Виды неврозов.

2 вида в зависимости от нарушения процессов: 1) возбуждения, 2) торможения и 3) подвижности нервных процессов.

Причины получения неврозов:

Применение чрезмерных раздражителей.

Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.

Усиление действия тормозного раздражения.

Механизм: перенапряжение процессов торможения.

Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя).

Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей «сшивка» нервных процессов нарушение подвижности и уравновешенности процессов.

Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).

Патогенез неврозов:

Астенизация нервных клеток - снижение РС.

Уменьшение силы процессов торможения и возбуждения.

Нарушение уравновешенности процессов.

Нарушение подвижности нервных процессов:

а) с повышением подвижности (повышенная лабильность процессов);

б) с понижением подвижности (повышенная инертность).

5) Развитие фазовых явлений (см. парабиоз).

6) Вегетативные нарушения (нарушения со стороны сердечно сосудистой системы).

Лечение неврозов.

Устранить психическую травматизацию.

Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).

Правильный режим труда и отдыха.

Вторичные неврозы (соматогенные) - неврозы, возникающие под влиянием соматических заболеваний.

Механизм развития соматогенных неврозов:

Неблагоприятное действие самой болезни (психогенное).

Необычная афферентная импульсация из пораженных органов (болевая импульсация и хронизация боли).

Нарушение доставки в ткани мозга необходимых питательных веществ, О2 гипоксия нарушение питания.

Тема 5. Патология вегетативной нервной системы

ВНС:

Симпатическая нервная система (с.н.с.);

Парасимпатическая нервная система (п.с.н.с.).

Симпатическая нервная система - эрготропная, т.к. симпатическая активация осуществляет универсальное катаболическое действие, обеспечивает энергетическое обеспечение активности организма и эффективное использование энергии.

ВНС - 2-х нейронная, нейроны прерываются в вегетативных ганглиях.

Преганглиальные волокна - короткие, постганглиальные волокна - длинные диффузный характер распределения волокон генерализованные реакции. Секретирующие особенности преганглиальных нервных волокон - все холинэргические.

Постганглиальные волокна в своём большинстве адренэргические выделяют норадреналин, кроме потовых желёз и некоторых сосудистых оболочек (холинэргических).

Эффекты с.н.с.:

- стимуляция сердечно-сосудистой системы,

- расширение бронхов и т. д.

Парасимпатическая нервная система - трофотропная, т.к. стимулирует процессы анаболизма и восстанавления запасов и образует депо питательных веществ.

Преганглионарные волокна (из краниобульбарных и сакральных отделов) в органах переключаются в интрамуральных ганглиях, постганглионарные волокна короткие > парасимпатические реакции локальные (холинэргические).

Эффекты п. с. н.с.:

Противоположные с.н.с.

Между симпатическим и парасимпатическим отделом нервной системы существуют взаимоактивирующие влияния.

Симпатическая нервная система поддерживает активацию

парасимпатического отдела через следующие механизмы:

Центральный.

Рефлекторный.

Периферический.

а) усиление энергетического обмена во всех нервных центрах;

б) подавление активности холинэстеразы;

в) повышение содержания Ca2+ в крови активация п.с. центров.

Повышение АД симпатический эффект усиление раздражения барорецепторов повышение тонуса блуждающих нервов.

Основное: подавление активности холинэстеразы разрушение АцХ.

Парасимпатическая нервная система способствует активации

симпатического отдела через следующие механизмы:

Повышение содержания К+ и Na+ в крови активация симпатических центров.

Рефлекторная активация с рефлексогенных зон.

Периферические механизмы избыток ионов К+.

Считают, что продукты обмена А и НА (адренохромы) обладают ваготропной активностью.

Взаимодействие систем обеспечивает определённый баланс симпатических и парасимпатических эффектов, но этот баланс может нарушаться, в сторону преобладания той или иной системы.

Расстройства функций ВНС включают:

Функциональные расстройства, связанные с изменением состояния центров.

Периферические расстройства - повреждение нервных волокон.

Центрогенные расстройства (повреждение диэнцефальной области мозга).

См. учебник Зайко.

Выделяют повышение тонуса вегетативных центров и нарушение их возбудимости (тоничность).

Основные нарушения тонуса:

Симпатотония - повышение тонуса симпатических центров, сопровождается усилением эфферентной импульсации и массивным выделением медиаторов. При этом усиление синтеза медиаторов не сопровождается увеличением синтеза разрушающих его ферментов пролонгированное действие медиаторов тоничность.

Ваготония - повышение тонуса парасимпатических центров.

Амфотония - повышение тонуса обоих центров.

Симпатоэргия - повышение возбудимости симпатического отдела реакции усиленные, но кратковременные, т.к. усиление синтеза медиатора сочетается с повышением синтеза инактивирующих его ферментов. (НА инактивирует МАО, ОАТ).

Вагоэргия - повышение возбудимости парасимпатического отдела. Много AцX, много холинэстеразы.

Амфоэргия - повышение возбудимости обоих отделов вегетативной нервной системы.

Периферические синдромы проявляются лучше всего на поверхности тела и связаны с повреждением симпатических нервных волокон, включают в себя:

Синдром выпадения симпатической иннервации:

а) прекращение потоотделения сухость кожи;

б) утрата пиломоторного рефлекса;

в) в течение первых 10 дней - гиперемия в результате паралитической артериальной гиперемии, позже появляется цианоз в результате спазма артериол и уменьшения кровотока.

Синдром раздражения:

а) гипергидроз в результате активации потовых желез;

б) усиление пиломоторного рефлекса;

в) изменение кожных покровов - утолщение, шелушение кожи, образование «рубчатых», «когтеобразных» ногтей;

г) симпаталгия;

д) образование язв на участке, который вовлекается в синдром раздражения.

Синдром денервационной гиперчувствительности.

а) сосудистый спазм. Механизм: повышение чувствительности денервационной ткани (её рецептоов) к гуморальным стимулам;

б) повышение чувствительности. Механизм: повышение числа свободных от взаимодействия с лигандом рецепторов, увеличение общего числа рецепторов.

Трофика. Дистрофии.

Трофика - совокупность процессов, которые обеспечивают:

поддержание метаболизма клетки;

поддержание структурной и морфологической организации клетки;

обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

поступление питательных веществ и газов в клетку,

утилизацию клеткой поступающих веществ,

сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

синтез макромолекул и пластического материала,

выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки - эйтрофия.

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

- гипотрофия;

- атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия - нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат - это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

Нервный.

Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль - осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

Сосудистый - изменение кровоснабжения органа.

Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

Эндокринный контроль - влияние на метаболизм.

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы - нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

Повреждение афферентных волокон.

Повреждение эфферентных волокон.

Повреждение адренэргических волокон.

Повреждение нервных центров - центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

Сохранение эфферентных влияний.

Изменение адренэргических влияний.

Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

Повышенная травматизация денервированного органа.

Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

ранняя гибель клеток;

образование язв;

иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

Размещено на Allbest.ru