Основные проявления туберкулеза и его лечение

Размещено на http://allbest.ru

Введение

Туберкулёз - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулём в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной.

Туберкулёз известен с глубокой древности и до сих пор представляет важную медицинскую и социальную проблему. Ежегодно в мире 8 млн человек заболевают, а 3 млн - умирают от туберкулёза. Величина пандемии настолько велика, что в 1993 г. ВОЗ объявила туберкулёз проблемой «великой опасности». В последние годы во всём мире повысилась заболеваемость туберкулёзом. Основные причины повышения заболеваемости: снижение уровня жизни населения, повлекшее ухудшение качества питания; возросшая миграция населения из эпидемически неблагополучных районов, уменьшение масштабов и качества проведения комплекса противотуберкулёзных мероприятий и появление устойчивых в специфической терапии штаммов. Чтобы снизить остроту проблемы, ВОЗ определила в качестве главных компонентов программы борьбы с этой болезнью активное выявление больных и иммунизацию против туберкулёза.



1. Этиология

Туберкулёз у человека вызывают микобактерии: в 92% случаев - Mycobacterium tuberculosis, в остальных случаях - М. bovis (вид, вызывающий туберкулёз у крупного рогатого скота и человека).

М. tuberculosis - неподвижные тонкие палочки, аэробы. Кислотоустойчивы, для их окрашивания необходима особая методика (по Цилю-Нильсену). Возбудитель может размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно. Палочки устойчивы во внешней среде: на страницах книг сохраняются 3-4 мес, в уличной пыли - 10 дней, в воде - до года, в замороженном состоянии - десятилетиями. При УФО и кипячении погибают в течение нескольких минут. Медленно растут на классических питательных средах - появление первых колоний отмечают через 4-8 нед.

2. Эпидемиология

Туберкулёзом болеют люди всех возрастных групп - от новорождённых до лиц старческого возраста. Источники инфекции: больной человек, мясо-молочные продукты от животных, больных туберкулёзом. Пути передачи: чаще - воздушно-капельный, реже - алиментарный; также возможен трансплацентарный путь инфицирования (от беременной к плоду). Факторы передачи инфекции - длительный контакт с бактериовыделителем, плохие социально-бытовые условия, голодание, иммунодепрессия. Контагиозность невысока, во многом зависит от состояния защитных сил макроорганизма. Сезонность и периодичность заболеваемости не характерны.

Хотя туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, 25-50% людей, тесно контактирующих с бактериовыделителями, инфицируются. Каждый больной-бацилловыделитель способен заразить 10-15 человек. Следует помнить, что заразиться туберкулёзом - не значит заболеть. Манифестная форма туберкулёза развивается в 5-15% случаев, у остальных заражённых формируется нестерильный иммунитет.

Почти в 90% случаев не удаётся установить источник инфицирования, что свидетельствует о наличии значительного резервуара туберкулёзной инфекции среди населения. Риск развития заболевания тем выше, чем младше ребёнок в период инфицирования.

3. Патогенз

Патогенез складывается из трёх основных этапов: инфицирования, развития первичного очага в каком-либо органе, прогрессирования заболевания с появлением новых симптомов.

Проникновение микобактерий в первичный очаг даёт начало процессу взаимодействия макро- и микроорганизма. Одна часть возбудителей остаётся на месте внедрения, другая часть попадает с макрофагами в регионарные лимфатические узлы. Первичный очаг, лимфангиит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулёзный комплекс. Фагоцитарные реакции незавершённые, поэтому в области первичного туберкулёзного комплекса микобактерий размножаются и, периодически попадая в кровеносные и лимфатические сосуды, разносятся по всему организму. Первичная бактериемия клинически никак не проявляется. Спустя 4-8 нед развивается сенсибилизация, туберкулиновые пробы становятся положительными (вираж). Формируется «нестерильный» иммунитет. У большинства детей и взрослых развивающиеся защитные реакции подавляют инфекционный агент в зоне первичного аффекта, последний постепенно фиброзируется и обызвествляется. В противном случае микобактерий могут распространиться из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови в отдалённые органы, вызывая в них прогрессирующие морфологические изменения. Проявлением этого процесса на начальных этапах становятся параспецифические, аллергические и токсико-аллергические реакции, соответствующие понятию «ранняя туберкулёзная интоксикация».

Особенность туберкулёзной инфекции - длительное (в течение многих лет, а иногда и пожизненное) сохранение жизнеспособного возбудителя в первичном очаге, лимфатических узлах, очагах диссеминации. Ослабление организма, снижение иммунитета при инфекционных (корь, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция) и других заболеваниях приводят к активации казалось бы полностью «заживших» очагов.

4. Классификация

В соответствии с существующей классификацией 1973 г., принятой на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров, выделяют 3 группы основных клинических форм туберкулёза.

Группа I. Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков.

Группа II. Туберкулёз органов дыхания (первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулёз лёгких, очаговый туберкулёз лёгких, прочие формы).

Группа III. Туберкулёз других органов и систем (туберкулёз мозговых оболочек и ЦНС, туберкулёз костей и суставов, туберкулёз мочевых и половых органов, туберкулёз кишечника, прочие формы).

Клиническая картина

Клиническая картина туберкулёза зависит от места внедрения микобактерий, фазы патологического процесса, наличия осложнений. Заболевание развивается медленно, может продолжаться долго, иногда десятилетиями.

У детей и подростков чаще выявляют первичный туберкулёз, возникающий при заражении микобактериями туберкулёза ранее неинфицированного организма. Среди всех форм первичного туберкулёза преобладает туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов, реже диагностируют туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, плеврит и др. Чаще всего при туберкулёзе у детей поражаются лёгкие (85,3% среди локальных форм туберкулёза). Внелёгочные формы возникают в результате гематогенной диссеминации инфекции из первичного очага. Преобладают симптомы интоксикации, признаки локального воспаления выражены меньше. Характерно состояние гиперсенсибилизации, проявляющееся параспецифическими реакциями. Чем младше заболевший ребёнок, тем выше вероятность развития тяжёлых локальных и генерализованных форм туберкулёза. Ниже представлены наиболее частые или тяжёлые клинические формы туберкулёза у детей.

5. Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков

Это самая частая форма болезни. Развивается обычно в дошкольном и младшем школьном возрастах. Появляются субфебрилитет, повышенная раздражительность, утомляемость, нарушения сна, аппетита. При осмотре можно выявить бледность кожи, снижение массы тела, тургора мягких тканей, микрополиадению. При этой форме туберкулёза иногда возникают следующие параспецифические проявления.

Узловатая эритема - фиолетово-багровые малоболезненные узлы диаметром 1-5 см на голенях, бёдрах, плечах.

Фликтенулёзный кератоконъюнктивит - воспаление конъюнктивы и роговицы с образованием фликтены.

Реактивный артрит (синовит) и др.

Для диагностики туберкулёзной интоксикации важно обнаружение виража туберкулиновых проб - впервые выявленной положительной реакции Манту или увеличение размеров папулы на 6 мм и более по сравнению с данными предыдущей реакции. При инструментальном исследовании внутренних органов специфического поражения выявить не удаётся.

Исходы. Инфекционный процесс может годами протекать волнообразно с возможным самоизлечением после формирования иммунитета или переходом в локальную форму.

Первичный туберкулёзный комплекс

Протекает бессимптомно (до развития осложнений) и может быть обнаружен только при рентгенологическом исследовании. В таких случаях выявляют участок затенения в лёгком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующую их «дорожку», образуемую тенью сосудов и бронхов.

Осложнения. Пневмония, вовлечение плевры при субплевральной локализации очага.

Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов и казеозного очага в лёгких, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.

Туберкулёзный бронхаденит

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхаденит) - самая частая локальная форма первичного туберкулёза у детей. Увеличение лимфатических узлов приводит к сдавлению трахеобронхиального дерева. При нерезкой гиперплазии лимфатических узлов у больных появляются только признаки туберкулёзной интоксикации. При выраженном бронхадените развиваются довольно характерные клинические проявления: битональный, коклюшеподобный кашель, осиплость голоса, признаки хронической или острой интоксикации. Вследствие увеличения лимфатических узлов средостения возможно развитие локальных изменений: расширение подкожной венозной сети на коже груди, расширение поверхностной капиллярной сети в зоне С (симптом Франка), укорочение перкуторного звука над областью средостения. Аускультативная картина бедна. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование, а также бронхоскопию.

Осложнения. Нарушение проходимости бронхов, туберкулёз бронхов, плеврит.

Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

У детей и подростков диссеминированный туберкулёз лёгких возникает редко, протекает в острой (милиарный туберкулёз лёгких) и подострой формах. Заболевание развивается вследствие обширного гематогенного распространения туберкулёзной инфекции. Начинается внезапно с фебрильной лихорадки. Быстро нарастают симптомы интоксикации, сухой кашель, одышка. Характерно несоответствие между выраженной дыхательной недостаточностью и минимальными изменениями в лёгких (по данным рентгенографии). Развиваются лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром. При рентгенографии лёгких выявляют мелкие многочисленные тени по всем лёгочным полям (картина «снежной бури»), что позволяет установить диагноз. Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты малоинформативны - мокрота редко содержит микобактерии. Более чувствительные и специфичные методы лабораторной диагностики - ПЦР и ИФА. Туберкулиновые пробы часто отрицательны (туберкулиновая анергия). Диагноз можно подтвердить трансбронхиальной биопсией.

Осложнения. Сердечно-лёгочная недостаточность, анемия, гематогенные отсевы в различные органы, штампованные «очковые» каверны в верхних долях обоих лёгких (при подостром диссеминированном туберкулёзе).

Исходы. Несвоевременная диагностика этой формы при отсутствии лечения приводит к гибели больного в течение нескольких месяцев («скоротечная чахотка»).

Туберкулёз мочевых и половых органов

В настоящее время это наиболее распространённая форма внелёгочного туберкулёза. Преимущественно поражаются почки. Клиническая картина мало отличается от неспецифического воспалительного процесса в мочевой системе и характеризуется пиурией и эритроцитурией. Для диагностики обязательно проводят бактериологический посев мочи, модифицированные туберкулиновые пробы (оценку степени лейкоцитурии после подкожного введения 2 ТЕ туберкулина), исследование крови методом ПЦР, а также УЗИ и рутинные рентгеноконтрастные исследования почек и мочевых путей.

Осложнения. Кавернозный туберкулёз почки, стриктура мочеточников.

Исходы. При адекватной своевременной терапии исход благоприятный. В противном случае развиваются осложнения и пионефроз, при котором необходимо удаление почки.

Туберкулёз костей и суставов

Туберкулёз костей и суставов возникает преимущественно у детей раннего возраста в течение первых 3 лет после инфицирования. Обычно страдают средние отделы позвоночника. Эрозия передней поверхности тел позвонков приводит к их спадению и выраженному кифозу без сколиоза. Клинические проявления: боль, ограничение подвижности, отёк поражённых отделов позвоночника. При прогрессировании процесс распространяется на нижележащие отделы, появляются «холодные абсцессы». Среди всех суставов туберкулёзом чаще всего поражаются тазобедренный и коленный суставы. Туберкулёзный артрит обычно протекает с выраженной экссудацией и хорошо поддаётся специфической терапии. Рентгенологические изменения позвоночника и суставов в виде деструкции костной и хрящевой тканей появляются поздно, в силу чего важное диагностическое значение имеет поиск первичного очага инфекции.

Осложнения. При прогрессирующем спондилите возможно развитие натёчников - новых абсцессов, удалённых от основного очага, образовавшихся вследствие перемещения гноя по межмышечным пространствам.

Исходы. Ранняя инвалидизация, образование горба, контрактура поражённого сустава.

Туберкулёзный менингит

Достаточно редкая, но прогностически неблагоприятная форма туберкулёза, развивающаяся преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается постепенно с изменения поведения ребёнка, общих симптомов недомогания, субфебрильной лихорадки. Позже появляются головная боль, светобоязнь, сонливость, менингеальные знаки, судороги, поражение черепных нервов, развивается кома. В диагностических целях показана поясничная пункция. Ликвор прозрачный, вытекает под давлением, на его поверхности (в термостате в течение суток) образуется фибриновая плёнка, в жидкости обнаруживают микобактерии туберкулёза. Для туберкулёзного менингита характерна белково-клеточная диссоциация - высокое содержание белка при низком лимфоцитарном плеоцитозе, что свидетельствует о блоке ликворных путей и преобладании застойных явлений над воспалительными.

Осложнения. Отёк мозга, гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Исходы. Без лечения летальность при этой форме составляет 100%. Ранняя диагностика и специфическая терапия позволяют радикально улучшить прогноз.

6. Диагностика

Диагноз туберкулёза основывается на клинико-анамнестических и лабораторных данных (бактериоскопическое, бактериологическое, серологическое исследования, ПЦР), определении чувствительности к туберкулину и результатах инструментальных исследований.

Ведущий метод раннего выявления туберкулёза у детей - туберкулинодиагностика, основанная на определении уровня специфической сенсибилизации, развившейся вследствие инфицирования микобактериями. Туберкулиновая проба - аллергическая реакция замедленного типа. Для массовой туберкулинодиагностики применяют внутрикожную пробу Манту с 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD-R. Во внутреннюю поверхность предплечья специальным одноразовым туберкулиновым шприцем вводят внутрикожно 0,1 мл стандартного раствора туберкулина. На месте введения через 24-72 ч возникает гиперемия, а в центре её - папула. Для оценки пробы через 48-72 ч измеряют диаметр папулы перпендикулярно продольной оси руки.

Примерная схема обследования при подозрении на туберкулёзную инфекцию

· Вид обследования

· Цели и результаты обследования

· Сбор анамнеза

· Физикальное обследование

· Лабораторные данные

· Туберкулиновые пробы

· Прямая бактериоскопия, бактериологическое исследование (флотация, посев, биологическая проба)

· Инструментальные методы (по показаниям):

· рентгенография лёгких, -томография, КТ и МРТ, бронхоскопия, трансбронхиальная (или внутрилёгочная) биопсия;

· рентгенография позвоночника, суставов, органов ЖКТ;

· ФЭГДС, УЗИ органов мочевыводящей системы, экскреторная пиелография и др.

Контакт с больным туберкулёзом, проведение вакцинации БЦЖ, динамика показателей реакции Манту

Определение антропометрических показателей, тщательный осмотр ребёнка, включающий пальпацию всех групп лимфатических узлов, перкуссию, аускультацию и др.

Умеренное увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, лимфопения в анализе периферической крови

7. Определение диаметра папулы реакции Манту

Выявление микобактерий туберкулёза в мокроте, промывных водах из бронхов и желудка, моче, кале.

Выявление характерных признаков лёгочного и внелёгочного туберкулёзных поражений.

Оценка реакции Манту по величине папулы

Величина папулы, мм

Оценка

· 0-1

· 2-4 или только гиперемия любого размера

· 5-16

· 17 и более, а также везикулонекротическая реакция и явления лимфангиита

· Отрицательная

· Сомнительная

· Положительная

· Гиперергическая реакция

Реакцию Манту проводят ежегодно всем детям в возрасте от 1 года до 18 лет, желательно в один и тот же сезон, независимо от предыдущих результатов. В условиях массовой внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ с помощью туберкулиновых проб возможно выявление не только инфекционной, но и поствакцинальной аллергии. Для их отличия принимают во внимание срок, прошедший с момента вакцинации или ревакцинации, характер и динамику предыдущих реакций. Резко положительную реакцию, в том числе и гиперергическую, всегда следует расценивать как инфицирование. При выявлении положительной реакции Манту ребёнка следует направить на обследование к фтизиатру. В 7-10% случаев у инфицированных и даже больных туберкулёзом детей туберкулиновые пробы могут быть отрицательными [при тяжёлой дистрофии, некоторых инфекционных заболеваниях (кори, коклюше и др.), а также у больных соматическими заболеваниями, получающих иммуносупрессоры (глюкокортикоиды и др.)].

При постановке диагноза указывают локализацию поражения, фазу патологического процесса (инфильтрации, распада, обсеменения или рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления), осложнения. По наличию или отсутствию выделения больным туберкулёзной палочки (БК - бацилла Коха) туберкулёз характеризуют как БК (+) или БК (-). Перечисляют также остаточные изменения перенесённого туберкулёза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинических проявлений. При туберкулёзной интоксикации исключают хроническую очаговую инфекцию другой этиологии. При наличии признаков поражения лёгких или трахеобронхиальных лимфатических узлов исключают банальную пневмонию, саркоидоз, лимфопролиферативное заболевание. Варианты с внелёгочной локализацией туберкулёза дифференцируют с неспецифическими поражениями данных систем.

8. Лечение

Лечение проводит фтизиатр совместно с педиатром и врачами других специальностей (урологом, окулистом, неврологом, ортопедом и т.д.). Основа лечения - этиотропная химиотерапия. Её проводят с учётом возраста ребёнка, его анатомо-физиологических особенностей, формы и активности туберкулёзного процесса. Особое внимание уделяют организации режима, питанию, физической нагрузке. Лечение больных туберкулёзом осуществляют длительно (6-18 мес), поэтапно (стационар-санаторий-противотуберкулёзный диспансер).

Химиотерапию начинают немедленно после установления диагноза, проводят длительно и непрерывно. Обычно назначают комбинацию из 2 и более лекарственных средств. Противотуберкулёзные препараты классифицируют в зависимости от их эффективности.

I группа (максимальная эффективность) - изониазид и рифампицин.

II группа (средняя эффективность) - стрептомицин, канамицин, биомицин (флоримицина сульфат), этамбутол, этионамид, протионамид, пиразинамид.

III группа (умеренная эффективность) - аминосалициловая кислота (натрия пара-аминосалицилат).

Обязательные составляющие любого кратковременного курса химиотерапии - изониазид и рифампицин (препараты выбора), а также пиразинамид, этамбутол и стрептомицин (дополнительные препараты). Остальные препараты менее эффективны и/или обладают большим количеством побочных эффектов, поэтому их применяют преимущественно при длительном лечении и выявлении у больного полирезистентных микобактерий.

Лекарственные противотуберкулёзные препараты обладают многими побочными действиями, поэтому необходимы строгое соблюдение режима применения препарата, профилактика побочных эффектов (например, назначение витаминов группы В, особенно витамина В6). Также необходимо соблюдать следующие правила проведения химиотерапии.

Нельзя применять менее двух эффективных противотуберкулёзных препаратов.

При активном процессе назначают три препарата (изониазид, рифампицин и пиразинамид) в течение 2 мес, затем два препарата (изониазид и рифампицин) ещё в течение 6 мес (в педиатрической практике - 4 мес).

При тяжёлых формах в любом возрасте назначают четыре препарата в течение первых 2-3 мес.

Наиболее эффективен ежедневный приём изониазида и рифампицина в течение 9-12 мес (положительный эффект отмечают в 99% случаев).

При вираже туберкулиновых проб у ребёнка (даже при отсутствии признаков интоксикации и локальных изменений) проводят 3-месячную профилактику изониазидом.

Помимо химиотерапии проводят посиндромное патогенетическое лечение. Оперативное лечение у детей проводят преимущественно при костно-суставном туберкулёзе (иссечение поражённой ткани) и туберкулёзе мочеполовой системы. Проводят комплекс неспецифических мероприятий, направленных на укрепление защитных сил организма (лечебное питание, витаминотерапию, физиопроцедуры, ЛФК, лечение иммуномодуляторами и др.).

9. Профилактика

Профилактика туберкулёза у детей направлена на предотвращение инфицирования (имеет важное значение в раннем возрасте) и предупреждение заболевания.

Профилактика инфицирования заключается в оздоровлении лиц из очагов туберкулёза, проведении санитарно-просветительной работы, регулярном (2 раза в год) обследовании сотрудников всех детских учреждений, особенно дошкольных, в противотуберкулёзных диспансерах, организации оздоровительных мероприятий детского населения.

Основные методы профилактики заболевания туберкулёзом у детей - вакцинация (ревакцинация) БЦЖ и химиопрофилактика.

Вакцинацию БЦЖ проводят новорождённым и неинфицированным микобактериями туберкулёза детям в возрасте 7 (14) лет согласно календарю прививок. Прививки способствуют снижению инфицированности и заболеваемости детей, предупреждают развитие острых и генерализованных форм туберкулёза. Ревакцинацию проводят здоровым детям с отрицательным результатом пробы Манту с 2 и 5 ТЕ PPD-Л. Эффективность вакцинации и ревакцинации БЦЖ во многом зависит от качества прививок и соблюдения техники вакцинации. У 90-96% детей, привитых БЦЖ внутрикожным методом, на месте введения вакцины спустя 4-6 нед образуется папула до 8 мм в диаметре, затем корочка, и в течение 2-4 мес образуется рубчик. Вакцина БЦЖ малореактогенна, но иногда после её введения могут возникнуть осложнения: холодный абсцесс, регионарный лимфаденит, келоидный рубец, диссеминированная БЦЖ-инфекция (один случай на 1-2 млн привитых).

Химиопрофилактика (изониазид в суточной однократной дозе 10 мг/кг) показана в следующих случаях.

Лицам, находящимся в контакте с больными, выделяющими микобактерии туберкулёза (2 двухмесячных курса в год, весной и осенью, в течение 1-3 лет).

При вираже туберкулиновых проб без явлений интоксикации (однократно в течение 3 мес), а также гиперергической реакции на введение туберкулина (однократно в течение 3 мес).

При положительных туберкулиновых пробах реконвалесцентам после кори, коклюша (однократно в течение 2 мес).

При положительных туберкулиновых пробах больным, получающим глюкокортикоидную и иммуносупрессивную терапию по поводу различных соматических заболеваний.

Прогноз при туберкулёзе зависит от клинической формы заболевания, возраста ребёнка, своевременности и эффективности лечения. Инфекционный процесс может годами протекать волнообразно, при этом вероятность неблагоприятных исходов и ранней инвалидизации высока в раннем детском возрасте и пубертатном периоде.

туберкулез инфекционный пневмония манту

10. Эпидемиологические показатели

Начиная разговор об эпидемиологии, необходимо напомнить определение основных статистических показателей, используемых при оценке эпидемиологической ситуации в фтизиатрии.

1. Заболеваемость - количество лиц, впервые заболевших туберкулёзом в течение года, на 100 тыс. населения;

2. Болезненность - количество болеющих туберкулёзом на 100 тыс. населения, обнаруженных и зарегистрированных на конец года;

3. Смертность - количество умерших от туберкулёза в течение года на 100 тыс. населения;

4. Инфицированность - доля лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от числа охваченных туберкулинодиагностикой, выраженная в процентах.

Наряду с этими показателями отечественная фтизиатрическая служба подсчитывает также процент закрытия полостей, прекращения выделения микобактерий, перевода в 3-ю группу диспансерного учёта, госпитализации впервые выявленных больных и бацилловыделителей, а также смертность на 1-м году жизни, охват населения флюорографическим исследованием и туберкулинодиагностикой, количество заболевших детей, подростков, контактных лиц и др. Успехи медицины в индустриально развитых странах с высоким национальным доходом и сильными социальными программами за последние 40 лет низвели туберкулёз из широко распространённого заболевания в сравнительно незначительную проблему здравоохранения.

Однако основной резервуар инфекции остался в слаборазвитых государствах с высокой рождаемостью или странах с ограниченными экономическими возможностями. Это приводит к тому, что общее количество больных туберкулёзом в мире продолжает увеличиваться. По мнению экспертов ВОЗ, если ситуация не изменится, то в течение ближайших 30 лет туберкулёзом заболеют не менее 90 млн. человек и 30 млн. умрут от этого заболевания. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевают не менее 9 млн. человек (около 60% приходится на развивающиеся страны). 3-4 млн. человек ежегодно умирают от туберкулёза (женщины составляют 1 млн.). Во Франции до 1991 г. отмечали постоянное снижение заболеваемости туберкулёзом (14,9 на 100 тыс. населения), но уже в 1993г. рост заболеваемости составил 15,4%.

Среди вновь выявленных больных приблизительно 60% были бактериовыделителями. Зависимость частоты туберкулёза от пола больного. Заслуживают внимания результаты исследования, проведённого во Франции в 1998 г. В целом распространённость поражения М. tuberculosis среди мальчиков и девочек одинакова до пубертатного периода, затем отмечают преобладание лиц мужского пола. В индустриальных странах середины столетия (1930-1950 гг.) среди женщин в возрасте 15-34 лет туберкулёз встречали чаще, чем среди мужчин. В настоящее время в этих странах на фоне снижения заболеваемости туберкулёзом частота болезни среди мужчин старше 15 лет стала выше, чем у женщин. В большинстве развивающихся стран в настоящее время заболеваемость туберкулёзом аналогична той, какая была в развитых в 1930-50 гг., тогда как в возрасте старше 15 лет также стали преобладать мужчины.

Эти данные указывают на то, что туберкулёз у женщин в этих странах остаётся неучтённым. Это подтверждают результаты сравнительных исследований активного и пассивного выявления туберкулёза у женщин в тех странах, где органы здравоохранения доверяют пассивному выявлению заболевания. До появления вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) эпидемиологические исследования свидетельствовали о том, что среди женщин молодого и среднего возраста прогрессирование туберкулёзного процесса встречалось чаще, чем у мужчин. Эта высокая частота сегодня совпадает с пиком ВИЧ-инфицирования среди женщин того же возраста. При планировании национальных противотуберкулёзных программ необходимо анализировать половые особенности эпидемиологии в каждой стране.

Более того, информацию об увеличении риска заболевания туберкулёзом среди молодых женщин надо учитывать в программах органов здравоохранения по защите здоровья женщин и детей, в программах, направленных на борьбу с ВИЧ-инфекцией. Дальнейшие исследования, выявляющие зависимость частоты туберкулёза от пола больного, предпочтительно используя активные методы его выявления, должны определить, являются ли случаи заболевания у молодых женщин неучтёнными в развивающихся странах. Эпидемиологическая ситуация в Англии относительно стабильна. Самые низкие показатели заболеваемости были в 1987 г. Наиболее выраженный рост туберкулёза среди иммигрантов был отмечен в Ливерпуле: от 8,7% в 1975-77 гг., 15,1% в 1981-83 гг., 17,5% в 1987-89 гг., до 28,0% в 1993-95 гг. Если сначала такая динамика коррелировала с иммиграцией, то теперь это этническая проблема населения, живущего в более бедных районах. В Италии (данные на 1997 г.) официально регистрируют более 5000 случаев туберкулёза ежегодно. В США в течение 1985-1990 гг. заболеваемость туберкулёзом возросла на 30,4%.

Рост продолжался до 1995 г., но в период с 1995 до 1996 г. количество больных туберкулёзом снизилось на 7%. Тем не менее в ряде штатов заболеваемость растёт. В 1997 г. на борьбу с туберкулёзом из федерального бюджета США было выделено 145 млн долларов. Врачи-фтизиатры хорошо знают, что к результатам сравнения эпидемиологических показателей следует относиться с осторожностью, т.к. существуют различные принципы регистрации туберкулёза. Во многих странах в расчёт берут только больных, выделяющих микобактерии В России традиционно учитывают все случаи активного туберкулёза. По данным авторитетного руководства (Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 1998), в США туберкулёз становится болезнью пожилых людей, он часто встречается в интернатах для престарелых. Хотя это заболевание возникает в любом возрасте, большинство случаев заболеваний у лиц старшего возраста - отголосок прошлых времён. Нынешние пожилые люди были детьми в ту пору, когда инфицирование микобактериями туберкулёза происходило гораздо чаще.

Среди инфицированных в детстве у многих развился туберкулёз в молодом возрасте. У многих из них, особенно у мужчин, в пожилом возрасте происходит реактивация процесса. В то же время увеличивается доля пожилых людей, не инфицированных в прежние годы и впервые заболевших туберкулёзом в доме для престарелых, где заболевание стало внутрибольничной инфекцией. Аналогично трактует эту проблему и руководство The Merck Manual (1997), где отмечено, что почти из 23 тыс. случаев туберкулёза в США в 1995г. около 28% пришлось на людей старше 65 лет.

Это возрастное старение туберкулёза связывают с тремя основными причинами.

1. Люди старшего возраста были инфицированы в период большой распространённости туберкулёза.

2. С возрастом снижаются функции иммунной системы, организм теряет способность подавлять микобактерии, находившиеся в неактивном состоянии.

3. Пожилые люди часто общаются (особенно в домах для престарелых) с другими пожилыми людьми, у которых вероятность туберкулёза выше, чем в общей популяции.

В большинстве индустриально развитых стран распространённость туберкулёза снижается, но в странах с ограниченными экономическими возможностями складывается иная ситуация. В некоторых из них заболеваемость достигает 400 на 100 тыс. населения. В развивающихся странах туберкулёз остаётся третьей по частоте причиной заболеваемости и смертности женщин репродуктивного возраста (от 15 до 44 лет). Существенную долю занимают 45 стран Африки, где заболеваемость достигает 300 на 100 тыс. населения при достаточно пассивных методах выявления этого заболевания (то есть реальная величина ещё выше). В большинстве регионов Африки с эпидемией ВИЧ-инфекции заболеваемость туберкулёзом утроилась.

В Латинской Америке заболеваемость туберкулёзом около 150 на 100 тыс. населения. Юго-Азиатский район даёт различные цифры - от 35,4 в Таиланде до 75 на 100 тыс. в Бангладеш. В 35 странах Западно-Тихоокеанского региона выявлены выраженные контрасты. Так, в Японии и Австралии заболеваемость приближается к 10, а на Филиппинах - до 220 на 100 тыс. населения. Заметим, что в Австралии среди коренного населения заболеваемость туберкулёзом около 6, а среди иммигрантов - 100 на 100 тыс. населения. В Северной Америке и Европе бедность и туберкулёз идут рука об руку. В регионах с высокой распространённостью туберкулёза его частота примерно одинакова в сельской и городской местностях, причём заболевание поражает преимущественно молодых людей.

В странах, для которых эндемичен ВИЧ, туберкулёз стал главной причиной болезненности и смертности больных СПИДом. В Индии среди более 900 млн. людей, каждый второй инфицирован туберкулёзом. Ежегодно здесь регистрируют более 2 млн. случаев активного туберкулёза и около 500 тыс. больных погибают. По данным ВОЗ (1998), пул этой инфекции, а значит, риск инфицирования и заболевания туберкулёзом, в Индии высок, как ни в одной стране мира.

Ситуация в России. С 1976 до 1991 г. в России количество случаев туберкулёза уменьшалось в среднем на 2,5% в год, низшей точкой была величина 34 на 100 тыс. населения. Контроль над туберкулёзом в эти годы определялся тотальным флюорографическим обследованием лиц старше 15 лет, детей вакцинировали и ревакцинировали БЦЖ. До последнего времени система здравоохранения в России боролась за сохранение этих методов, несмотря на то, что средств на них почти не было, а в мире уже была доказана жизнеспособность стратегии DOTS (от Directly Observed Treatment Short-course - контролируемое лечение относительно коротким курсом химиотерапии). За 1991-97 гг. заболеваемость туберкулёзом в России выросла на 117,4%, достигнув 73,9 на 100 тыс. населения, что соответствует 1970г. Смертность в 1996г. достигла уровня 1977г. - 17,0 на 100 тыс., а в 1997 г. составила 16,7 на 100 тыс.

Заболеваемость туберкулёзом детей в России за 5 лет возросла более чем на 60%. По данным ВОЗ, в России ежегодно заболевают 145 600 граждан. На эпидемиологическую ситуацию в России большое влияние оказали политические перемены, приведшие к локальным конфликтам и росту миграции, населения. Среди мигрантов туберкулёз встречают в 8-20 раз чаще, чем у оседлых людей из "спокойных" регионов. Только за 1991-1995 гг. заболеваемость туберкулёзом в исправительно-трудовых учреждениях увеличилась на 65,6% и превысила таковую взрослого населения РФ в 42 раза. В настоящее время сложилась крайне напряжённая ситуация в учреждениях уголовно-исправительной системы России, где заболеваемость туберкулёзом в 46 раз (3395), а смертность в 18 раз (307,5) выше, чем в среднем по стране.

За последнее время изменилась и социальная структура впервые выявленных больных. Только в Москве при сравнении данных за 1988 и 1996 гг. среди больных туберкулёзом удельный вес неработающих увеличился с 30 до 59%, медицинских работников - с 1,5 до 3,5%, служащих - с 8 до 12% за счёт молодых женщин. Чернобыльская трагедия, повлекшая за собой страх перед флюорографией в виде необоснованного страха перед облучением, привела к снижению охвата населения этим методом раннего выявления туберкулёза у взрослых. Ликвидация административно-командной системы в стране привела к снижению эффективности работы фтизиатрической службы.

DOTS. В настоящее время ВОЗ возлагает большие надежды на внедрение новой технологии выявления и лечения туберкулёза, названной DOTS (Directly Observed Treatment Short-course), предусматривающей строго контролируемое лечение относительно коротким курсом химиотерапии. В России эта стратегия уже внедрена в Ивановской и Томской областях, Республике Мари-Эл, начата работа в Ленинградской и Архангельской областях. Значительное расширение Ивановского Проекта стало возможным благодаря финансовой и организационной поддержке Нью-Йоркского Института Здравоохранения. Подробно на характеристике DOTS мы остановимся чуть позже. Заметим только, что к 1998 г. 181 страна сообщила ВОЗ о готовности к внедрению DOTS.

На сегодня 32% населения Земли живут там, где DOTS уже работает, но только 10% больных лечатся в соответствии с этой стратегией. Ещё 20 стран ведёт работу по внедрению этой технологии выявления и лечения туберкулёза. Там, где DOTS уже используют, отмечена высокая эффективность лечения. В 1998 г. в Казани прошёл Пленум научной медицинской ассоциации фтизиатров СНГ, одобривший внедрение в России технологий, предлагаемых ВОЗ. Завершая разговор о показателях противотуберкулёзной работы в нашей стране, следует отметить внимание, уделяемое проблеме Правительством России. Постановлением Правительства Российской Федерации №582 от 11 июня 1998г. утверждена государственная Программа борьбы с туберкулёзом, создана межведомственная комиссия по реализации указанной федеральной Программы (Приказ МЗ РФ № 233 от 04.08.98 г).

Эпидемиология туберкулёза в значительной степени определяется механизмами распространения инфекции. Каждый пациент с активным бациллярным туберкулёзом за время болезни заражает в среднем 10-15 человек. При кашле, чихании или разговоре больной лёгочным туберкулёзом выделяет аэрозоль, быстро высыхающий с образованием плотных частиц, богатых микобактериями. Эти частицы долго находятся во взвешенном состоянии и при вдыхании легко достигают альвеол. Осевшие частицы смешиваются с пылью и становятся менее опасными, поскольку оседают в дыхательных путях и эвакуируются мукоцилиарным транспортом. Хотя туберкулёз не относят к высоко контагиозным заболеваниям, при длительном контакте с бактериовыделителями происходит инфицирование 25-50% людей. Это означает также, что заразиться (инфицироваться) туберкулёзом - далеко не всегда значит заболеть.

Только 5-15% инфицированных заболевают, остальные вырабатывают нестерильный иммунитет, о котором мы будем говорить отдельно. Известно, что микобактерии, попавшие на здоровые неповреждённые слизистые оболочки или кожу, не внедряются в ткани. Распространение микобактерии возможно также при манипуляциях, производимых в клинических и научных лабораториях с поражённой тканью, пунктатом, секретом или материалом, полученным при биопсии. Предотвращению аэрогенного заражения туберкулёзом способствуют методы, ограничивающие количество взвешенных капельных частиц в воздухе.

Эффективными превентивными мерами считают 6-кратное и более обновление воздуха в помещении в течение 1 ч и ультрафиолетовое облучение. Сейчас есть приборы закрытого типа, не облучающие людей, но обеспечивающие конвекционную циркуляцию воздуха и его ультрафиолетовое облучение. Простейший способ защиты - ношение многослойной маски, плотно прилегающей к лицу. Это особенно важно при контакте с больным, не получавшим лечения, и в первые 10-12 дней лечения бацилловыделителя. После 2 нед. лечения комбинацией изониазида и рифампицина пациент с исходно чувствительной к этим препаратам микрофлорой уже не представляет такой угрозы в плане заражения. Именно поэтому во многих странах больных туберкулёзом лечат в общих стационарах и амбулаторно. В настоящее время рост полирезистентности микобактерии требует пересмотра отношения к этим положениям.

По данным эксперта ВОЗ Марио Равильоне (Mario Raviglione), в странах Балтии и России 27-54% микобактерий туберкулёза полирезистентны. Фтизиатры старых поколений говорили, что сытый человек туберкулёзом не заболеет. В этой истине не только алиментарная проблема. Микобактерия кислотоустойчива. Ей не страшна соляная кислота, секретируемая и пустым желудком. Однако пищеварительные ферменты разрушают её, как и другие белковые тела. Из этого можно сделать заключение, что при контакте с заразным больным медицинский персонал и близкие должны довольно часто принимать пищу.

11. Методы выявления

Микобактерий обнаруживают бактериоскопически, при помощи посева и биологическим методом (заражением чувствительных к туберкулёзу животных: морских свинок, китайских хомяков и кроликов). При окрашивании исследуемого материала флюоресцентным красителем аурамином-родамином микобактерий можно видеть при неиммерсионном 100-кратном увеличении. Более точен результат при окрашивании по Цилю-Нильсену карболфуксином и иммерсионной микроскопии при 1000-кратном увеличении. Приготовление окрашенного мазка для поиска М. tuberculosis входит в диагностический минимум любого лечебно-профилактического учреждения (должностная обязанность клинико-диагностической лаборатории) и рассмотрено в Беседе 4 (раздел III).

Основные пути проникновения М. tuberculosis - аэрогенный (основной), алиментарный, через повреждённую кожу или слизистые оболочки и через плаценту. Достигшие альвеол микобактерии поглощаются макрофагами, внутри которых происходит быстрое размножение возбудителя. При локальном первичном инфицировании (в отсутствии иммунитета) в течение первой недели 50% макрофагов содержит микобактерии туберкулёза, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий быстро разрушается и микобактерию туберкулёза содержит только 3% макрофагов. Являясь факультативным внутриклеточным паразитом, М. tuberculosis находится преимущественно в фагосомах макрофагов.

Это происходит ещё и потому, что микобактерия туберкулёза способна вырабатывать фермент, ингибирующий слияние фагосомы с лизосомами. Из макрофагов микобактерии выходят в лимфатические сосуды, дренирующие лёгкие, и образуют отдельные фокусы в ипсилатеральных лимфатических узлах корня лёгкого. Из них возбудители проникают в грудной проток и могут далее распространяться по кровотоку в различные органы. Фаза бактериемии бессимптомна. Однако через 2-6 нед. у инфицированного человека развивается гиперчувствительность к возбудителю туберкулёза, приводящая к гранулематозному воспалительному ответу в очагах расположения возбудителя. Иммунитет при туберкулёзе бывает нестерильным, клеточным, опосредованным Т-лимфоцитами. В благоприятных условиях иммунитет формируется через 4-8 нед. после инфицирования или БЦЖ-вакцинации и отражает наличие клона обученных Т-лимфоцитов.

Специфичная для туберкулёза морфологическая реакция (очаг продуктивного воспаления) - туберкулёзная гранулёма (бугорок, туберкул), в центре которой расположен участок творожистого некроза (казеоза), окружённого эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками Пирогова-Лангханса. Туберкулёзная грануляционная ткань содержит также значительное количество лимфоидных и плазматических клеток, а в периферических отделах находят фибробласты. При возникновении заболевания вследствие первой встречи с М. tuberculosis формируется первичный туберкулёз (7-10% инфицированных), характеризующийся сначала лимфотропностью, несовершенством иммунного ответа, параспецифическими и обширными перифокальными реакциями, склонностью к генерализации процесса, а в последующем, при формировании иммунитета, возможностью самоизлечения.

У лиц, никогда ранее не состоявших на учёте у фтизиатра, при очередном рентгенологическом исследовании может быть обнаружен очаг Гона - обызвествлённый лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса, не имеющий эпидемиологического значения. После первичного туберкулёза может возникнуть диссеминированный туберкулёз (гематогенное и лимфогенное распространение), тогда в лёгких обнаруживают очаги продуктивного воспаления. При повторной встрече с М tuberculosis (экзогенная реактивация старых очагов или экзогенная суперинфекция из другого источника) формируется вторичный туберкулёз, носящий органный характер (чаще - лёгкие) и проявляющийся образованием очага, инфильтрата или каверны без вовлечения в процесс лимфатических узлов. Теперь мы знакомы с возбудителем туберкулёза, методами его идентификации, путями проникновения в организм и последствиями этого проникновения.

Знание возбудителя заболевания определяет круг лечебных, диагностических и профилактических вопросов, лежащих в основе борьбы с туберкулёзом. Центральное учреждение, руководящее этой борьбой в России, - противотуберкулёзный диспансер

12. Санитарные меры при туберкулезе

Микобактерии погибают при солнечном свете, потому заражение туберкулёзом вне помещений в дневное время маловероятно. Прямые солнечные лучи убивают М. tuberculosis в течение 5 мин. Это постоянно используют в тропических странах, а в России - в летнее время для обеззараживания одеял и других предметов. В темноте возбудитель туберкулёза может сохраняться в течение нескольких лет. Растворяет мокроту и быстро убивает в ней микобактерии 1% р-р гипохлорита натрия, тогда как в 5% р-ре фенола этот возбудитель сохраняет жизнеспособность несколько часов. При 60 0С микобактерии выживают в течение 20 мин, при 70 0С - 5 мин. Бумажные носовые платки и салфетки, использованные бацилловыделителями, следует в короткие сроки сжигать. Обработка мокроты.

В стационарах мокроту больного и плевательницу для её сбора (баночку с завинчивающейся крышкой тёмного стекла) обрабатывают путём кипячения в 2% содовом растворе в течение 15 мин с момента закипания. При невозможности использовать кипячение применяют 5% р-р хлорамина или 1,5% р-р сульфохлорамина при экспозиции 6 ч. После этого плевательницу обрабатывают 2% р-ром бикарбоната натрия или тёплой водой. После дезинфекции мокроту сливают в канализацию. Обработка посуды. Посуду больного туберкулёзом обрабатывают путём кипячения в 2% р-ре соды в течение 15 мин. Возможны химические методы: погружение в вертикальном положении на 4-6 ч в 5% р-р хлорамина, на 4 ч в 2% р-р хлорамина, на 1-2 ч в 0,5% р-р активированного хлорамина, 2% р-р хлордезина, 3% р-р дихлор-1, 1% р-р сульфохлорактина, 0,5% р-р хлорбетанафтола или 0,5% р-р активированной осветлённой хлорной извести.

Обработка белья. Постельное, нательное и столовое бельё собирают в специальный мешок и перед стиркой кипятят в 2% р-ре соды в течение 15 мин или замачивают в 5% р-ре хлорамина на 5 ч. При заключительной дезинфекции бельё обеззараживают в дезинфекционных камерах. Врачу любой специальности полезно знать, что риск распространения туберкулёза зависит как от его формы, так и от условий жизни больного и его окружения. Место пребывания больного открытой формой туберкулёза (выделяющего М. tuberculosis) принято называть очагом туберкулёзной инфекции. Критерии эпидемиологической опасности очага туберкулёзной инфекции - массивность и постоянство бактериовыделения, жилищно-бытовые условия, общая и санитарная культура людей.

Такие очаги по степени опасности разделяют на три группы.

Очаг I группы. Наиболее неблагоприятный: больной с хроническим деструктивным туберкулёзом, постоянно выделяющий М. tuberculosis, проживающий в коммунальной квартире или общежитии; в семье, где есть дети, подростки, беременные; жилищные условия плохие, больной и члены семьи не соблюдают правил гигиены.

Очаг II группы. - относительно неблагоприятный: больной со скудным бацилловыделением и стабильным процессом; все члены семьи больного взрослые, нет отягчающих факторов; - больной - условный бактериовыделитель, но в его семье есть дети и имеются отягчающие факторы.

Очаг III группы. Потенциально опасный: больной - условный бактериовыделитель, все члены семьи больного взрослые, больной и его окружающие выполняют все необходимые санитарно-гигиенические меры профилактики туберкулёза.

Среди всех форм лёгочного туберкулёза наиболее неблагоприятен в эпидемиологическом отношении фиброзно-кавернозный туберкулёз. Страдающие этим заболеванием длительное время выделяют микобактерии туберкулёза. Как правило, они имеют большой "стаж" лечения, поэтому их микрофлора полирезистентна к химиопрепаратам. Контакт с такими больными опасен возникновением новых случаев туберкулёза с первичной лекарственной устойчивостью, то есть у больного, ранее не получавшего лечения, эффективность антибактериальной терапии может изначально оказаться низкой



Литература

1. Визель А.А., Гурылева М.Э. Туберкулез / Под ред. М.И. Перельмана. - М., 1999.

2. Кошечкин В.А., Иванова З.А. Туберкулез: Tuberculosis: Учебное пособие. - М.: Изд-во РУДН, 2006. - 276 с.: ил. (на рус. и англ. яз.).

3. Перельман М.И., Корякин В.А., Богадельникова А.В. Фтизиатрия: Учебник. - М., 2004.

4. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М.И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 512 с. (Серия «Национальные руководства»).

Размещено на Allbest.ru