Перикардит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Российский Национальный Исследовательский Университет

им. Н. И. Пирогова

Кафедра «Госпитальной терапии»

Тема: Перикардит

Выполнила:

Грибкова Юлия Юрьевна

Москва 2013



Содержание

1. Этиология

2. Патогенез

3. Клинико-морфологическая классификация

4. Сухой перикардит

5. Экссудативный перикардит

6. Тампонада сердца

7. Констриктивный перикардит

Список использованной литературы



1. Этиология

Перикардит - это инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нем фибрина и/или скоплением выпота в его полости. Может являться одним из местных проявлений заболевания сердца (миокарда, эндокарда) или других процессов (СКВ, ХПН), а также самостоятельным заболеванием - неспецифический (идиопатический) перикардит.

Выделяют две основные группы причин заболеваний перикарда:

I. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя:

ь Бактериальные перикардиты

А) «неспецифические» - кокковые и другие микробные, при ранениях и травмах;

Б) специфические - при инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический и др.)

ь Вирусные и риккетсиозные перикардиты (при гриппе, вирусе Коксаки, инфекционном мононуклеозе)

ь Туберкулезный перикардит (исключен из числа бактериальных и обособлен ввиду своеобразия клинического течения и большого удельного веса среди острых и хронических перикардитов)

ь Перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный)

ь Грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз и др.)

ь «Идиопатические» перикардиты с неуточненной этиологией - необходимо исключить возможность асептического (аллергического или туберкулезного процесса).

II. Асептические перикардиты

ь Аллергические перикардиты (лекарственная аллергия, сывороточная болезнь)

ь Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, РА, системная склеродермия и др.)

Перикардиты, вызванные непосредственным повреждением (травматический) перикардит патогенез ревматоидный экссудативный

ь Аутоиммунные перикардиты: постинфарктный, послеоперационный, посттравматический)

ь Перикардиты при заболеваниях крови и геморрагических диатезах

ь Перикардиты при злокачественных опухолях

ь Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический, микседематозный)

ь Перикардиты при лучевой болезни

ь Лекарственные перикардиты: при лечении АКТГ, стероидными гормонами, непрямыми антикоагулянтами, гепарином, новокаинамидом и др.).

III. Поражения перикарда другой этиологии

ь Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения при гемодинамических нарушениях и общих отеках, кровотечениях, свищах, разрывах и медицинских манипуляциях (гидро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард)

ь Ранения и инородные тела перикарда

ь Опухоли перикарда:

А) первичные опухоли сердечной сумки: злокачественные (рак, саркома); опухоли сердца (мезотелиомы); метастатические опухоли (рак легких, молочной железы, матки, яичников, щитовидной железы)

Б) доброкачественные (фибромы, липомы и др.)

ь Пороки развития перикарда, дивертикулы и целомические кисты перикарда

ь Паразитарные заболевания перикарда.



2. Патогенез

В соответствии с двумя группами причин в патогенезе перикардитов выделяют два основных механизма:

1) Для инфекционной группы причин - распространение инфекционных факторов контактным, гематогенным, лимфогенным путями и последующее развитие воспалительного процесса.

2) Для асептических перикардитов - иммунный механизм воспаления - «антительный» или иммунокомплексный, а также действие токсических и метаболических факторов.

3. Клинико-морфологическая классификация

Выделяют следующие формы перикардитов:

ь Сухой (фибринозный);

ь Выпотной (экссудативный) с тампонадой и без нее;

ь Констриктивный (сдавливающий) и адгезивный (слипчивый).

По характеру течения выделяют:

ь Острый перикардит - длительностью менее 6 недель

ь Подострый перикардит - длительностью от 6 недель до 6 месяцев

ь Хронический перикардит длительностью более 6 месяцев

4. Сухой перикардит

Сухой перикардит - это воспаление перикарда, сопровождающееся отложением фибрина на поверхности перикарда, что препятствует нормальному скольжению его листков относительно друг друга.

Клиника. Часто развитию заболевания предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом - боль в грудной клетке. Боль отчетливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в плечи и верхние конечности, усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела, сохраняется в течение нескольких дней и даже недель. Характерным является ее уменьшение в положении сидя с наклоном вперед и усиление в положении лежа на спине. Боль может отсутствовать на фоне туберкулеза, уремии, при опухолях. Кроме болевого синдрома возможны одышка, дисфагия, лихорадка.

Аускультативно выявляется шум трения перикарда, лучше выслушивается между левым краем грудины и верхушкой сердца. Его звуковая характеристика чрезвычайно разнообразна: тембр, звучность, прерывистость, число компонентов может быстро видоизменяться. Шум трения перикарда лучше выслушивается в вертикальном положении больного с задержкой дыхания на вдохе.

Диагностика. Лабораторные данные неспецифичны и зависят от этиологии процесса. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, кратковременное небольшое повышение активности КФК, КФК- -МВ, ЛДГ, ЛДГ-1, 2, АлАТ, АсАТ в сыворотке крови, что связано с сопутствующим поражением прилежащих слоев миокарда.

При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, уровень комплемента, LE-клетки. При подозрении на туберкулезный процесс проводят кожные пробы.

ЭКГ при сухом перикардите напоминает изменения при субэпикардиальном ишемическом повреждении миокарда - конкордантный подъем сегмента ST выше изолинии в двух или трех стандартных и нескольких грудных отведениях, который спустя несколько дней возвращается к изолинии, а в этих отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Данные изменения в комплексе с повышением активности кардиоспецифических ферментов обусловлены вовлечением в патологический процесс подлежащих отделов миокарда. Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента PR (QR), выявляемая у 80% больных. Комплекс QRS при сухом перикардите не изменяется.

ЭХО-КГ, рентгенография грудной клетки - изменения при сухом перикардите, как правило, отсутствуют, но в редких случаях возможно выявление утолщения перикарда.

· Диагностические критерии острого сухого перикардита

ь Связь болевого синдрома с дыханием и изменением положения тела

ь Шум трения перикарда

ь ЭКГ - коронарная элевация сегмента ST (обычно не выше 3-4 мм, вогнутость ST направлена кверху, инверсия зубца Т)

ь Общий воспалительный синдром

ь ЭХО-КГ - утолщение листков перикарда.

Лечение. При вирусном и идиопатическом перикардитах с выраженным болевым синдромом назначают НПВС (индометацин, диклофенак и др.) в терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от НПВС назначают глюкокортикоиды (преднизолон до 60 мг/сут с постепенным снижением дозв в течение нескольких дней).

5. Экссудативный перикардит

Начавшись с сухого перикардита как проявления начальной фазы заболевания, воспаление может быстро привести к увеличению количества экссудата в полости перикарда. В норме между листками перикарда содержится 20-50 мл жидкости, соответствующей по составу плазме крови. Скопление в полости сердечной сумки более 50 мл экссудата расценивается как выпотной (экссудативный) перикардит.

Этиология и патогенез. Практически любая из вышеуказанных причин, приводящих к поражению перикарда, может вызывать скопление жидкости в его полости. Накопление более120 мл жидкости приводит к увеличению давления в камерах сердца и легочной артерии, затруднению и уменьшению диастолического наполнения кровью камер сердца, снижению СВ, артериальной гипотензии, застойной СН в большом круге кровообращения.

Субъективные и клинические проявления зависят от объема и. скорости накопления жидкости. При быстром накоплении жидкости (травмы, разрыв миокарда) уже при 200 мл выпота могут возникать симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительные его объемы могут не вызывать ярких клинических проявлений. Повышение интраперикардиального давления при скоплении жидкости до 5-15 мм. рт. ст. считают умеренным, свыше 15 мм. рт. ст. - выраженным.

Клиника. Постепенное накопление экссудата в полости перикарда может не сопровождаться жалобами больных. Наличие выпота следует предполагать у больных с опухолями легких и грудной клетки, с уремией, с необъяснимыми кардиомегалиями или увеличением венозного давления.

Накопление экссудата сопровождается, как правило, прекращением болевого синдрома (проявление сухого перикардита), нарастанием одышки, чувством тяжести и сдавления в грудной клетке, чувством страха. При значительном выпоте могут появляться симптомы, связанные со сдавлением пищевода, трахеи, легких, возвратного гортанного нерва (дисфагия, кашель, одышка, осиплость голоса).

При осмотре больных определяется набухание шейных вен, отечность лица и шеи (повышении ЦВД), артериальную гипотензию, тахикардию. Характерен симптом Куссмауля - увеличение набухания шейных вен на вдохе и парадоксальный пульс - снижение наполнения на высоте вдоха (снижение САД при глубоком вдохе более чем на 10 мм. рт. ст.). Верхушечный толчок может не определяться, границы относительной тупости сердца расширены, особенно отчетливо при скоплении 300 -500 мл жидкости. Тоны сердца глухие и выслушиваются с трудом, шум трения перикарда может не выслушиваться.

Диагностика. Лабораторные показатели зависят от этиологии процесса, но чаще неспецифичны. Возможно повышение острофазных белков.

ЭКГ - классические изменения в виде снижения вольтажа комплекса QRS возникают при значительном скоплении жидкости. Возможна элевация сегмента ST, а также признаки электрической альтернации: колебания амлитуды комплекс QRS, зубцов Р и Т (как результат меняющегося положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).

Рентгенография грудной клетки - определяется кардиомегалия с выпрямлением левого контура сердца, в результате чего оно приобретает шаровидную форму, снижается пульсация по контуру сердца.

ЭХО-КГ выявляет наличие жидкости в полости перикарда (при умеренном выпоте - «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка; при значительном выпоте - «свободные» пространства вокруг сердца во всех проекциях).

Исследование перикардиальной жидкости, полученной путем пункции перикарда, производят с целью уточнения характера выпота и возможных причин его появления.

А) Характер выпота - экссудат или транссудат. Основные признаки экссудата: относительная плотность 1018 и более, содержание белка свыше 3% (30 г/л), положительная проба Ривальта.

Б) Цитологический состав выпота: преобладание и количество нейтрофилов, эритроцитов, лимфоцитов, эозинофилов.

Преобладание лимфоцитов характерно для туберкулезной и опухолевой природы выпота, для длительно существующего процесса.

Преобладание нейтрофилов наблюдается при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс легких), а нарастание их количества свидетельствует о нагноении и развитии эмпиемы.

Преобладание эозинофилов характеризует аллергический процесс, особенно в случаях с одновременной эозинофилией крови.

Геморрагический выпот встречается при опухолевых поражениях, травмах, передозировке антикоагулянтов и др.

В) наличие возможных маркеров основного заболевания (атипичные клетки, РФ, антинуклеарные антитела, LE-клетки, клетки Березовского-Штернберга, содержание амилазы, глюкозы, ЛДГ).

Г) Бактериологические особенности.

Д) Биологические пробы при подозрении на туберкулез.

Возможна также биопсия и морфологическое исследование перикарда.

· Диагностические критерии острого экссудативного перикардита

ь Синдром нарушения кровообращения; синдром верхней и нижней полых вен; острая сосудистая недостаточность

ь Расширение размеров сердца с возможным изменением границ в зависимости от положения

ь Глухость тонов сердца (непостоянный критерий)

ь Грубый систолический шум (при большом колчестве выпота за счет пролабирования митрального клапана)

ь Синдром сдавления (дисфагия, сухой кашель, осиплость голоса)

ь Шум трения перикарда при изменении положения тела

ь Рентгенологические данные: увеличение размеров сердечной тени (форма шаровидная, реже - треугольная), снижение или исчезновение пульсации, участки обызвествления перикарда

ь ЭКГ - возможно снижение вольтажа комплекса QRS, инверсия зубца Т

ь ЭХО-КГ - наличие жидкости в полости перикарда

ь Сцинтиграфия миокарда с сульфидом технеция

ь Пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим исследованием

ь Общий воспалительный синдром.

6. Тампонада сердца

Тампонада сердца возникает при скоплении в полости перикарда большого количества жидкости. Возможна острая и подострая формы течения процесса.

Этиология и патогенез. Острая тампонада может быть обусловлена травмой, в том числе, ятрогенной, разрывом миокарда при инфаркте миокарда, разрывом аорты при расслоении аневризмы. Подострая форма часто возникает вследствие вирусного или идиопатического перикардита, при опухолях перикарда, уремии, при синдроме Дресслера.

Повышение давления в полости перикардавызывает выраженное ограничение наполнения желудочков и предсердий, застой в венах большого круга кровообращения и уменьшение СВ вплоть до полной остановки кровообращения.

Клиника. При острой тампонаде нарастает одышка, чувство тяжести в грудной клетке, чувство страха, может возникать возбуждение, спутанность сознания. Характерна отечность лица, шеи, набухание шейных вен, тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов. Без неотложного перикардиоцентеза наступает гибель больного. При подострой тампонаде сердца жалобы и клинические данные соответствуют таковым при экссудативном перикардите со значительным выпотом: симптомы сдавления сердца и соседних органов. Классическим проявлением тампонады сердца является триада Бека: расширение шейных вен, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца («малое тихое сердце»). Границы сердечной тупости при этом значительно расширены. При прогрессировании процесса нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения: асцит, увеличение и болезненность печени, отеки нижних конечностей. Характерными ЭХО-КГ - признаками являются сдавление правого предсердия, диастолический коллапс левого желудочка, «колеблющееся» вместе с перикардиальной жидкостью сердце.

· Диагностические критерии нарастающей тампонады сердца

ь Резкое расширение границ относительной тупости сердца

ь Нарастающая одышка

ь Болевой синдром с локализацией в области сердца

ь Снижение АД, коллапс

ь Цианоз, набухание шейных вен

ь Тахикардия, парадоксальный пульс

ь Резкое повышение венозного давления в 3-5 раз при норме ЦВД 5-10 см водного столба.

· Показания для проведения пункции перикарда

ь Нарастающая тампонада сердца

ь Подозрение на гнойный перикардит

ь Подозрение на опухоль

ь Затяжное рассасывание экссудата

ь Диагностическая пункция

Лечение экссудативного перикардита. Лечебные мероприятия проводятся с учетом этиологии процесса, механизмов патогенеза, клинико - морфологических особенностей, выраженности синдромов, определяющих тяжесть заболевания, повышения общей реактивности организма.

Воздействие на этиологические факторы

В случаях инфекционной природы перикардита - антибактериальное лечение: предпочтительны антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины. При перикардитах туберкулезной этиологии - специфическая протвотуберкулезная терапия.

Лечение основного заболевания, на фоне которого развился перикардит.

Дезинтоксикационная терапия.

Воздействие на механизмы патогенеза

Иммуносупрессивная терапия, так как в большинстве случаев перикардиты имеют иммунные механизмы патогенеза. При экссудативных формах любой этиологии, кроме опухолевых и гнойных, целесообразно назначение глюкокортикоидов: преднизолона в дозе 20-30мг/сут в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы. Преднизолон показан и при туберкулезном процессев обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами. Иногда целесообразно использовать преднизолон в сочетании с НПВС (индометацин, диклофенак и др.), особенно при идиопатических, рецидивирующих перикардитах, при постинфарктном синдроме. В ряде случаев показан перикардиоцентез и введение преднизолона в полость перикарда.

Воздействие на основные синдромы

При болевом синдроме - НПВС в терапевтических дозах, анальгетики.

При отечном синдроме - диуретики в сочетании с немедикаментозными мероприятиями.

При нарастании тампонады сердца - пункция и дренирование перикарда.

Повышение общей реактивности организма

Инфузионная терапия: внутривенное введение белковых препаратов, плазмы крови, витаминов, солевых растворов, использование гамма - глобулинов, препаратов пассивной и активной иммунокоррекции.

7. Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит характеризуется утолщением и сращением листков перикарда, в 50% случаев их кальцификацией, приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

Этиология. Констрикция может возникнуть после любого поражения перикарда, но чаще вследствие идиопатического или посттравматического перикардита, а также по причине туберкулеза, гнойной инфекции, опухолей, системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, РА), гистоплазмоза, повторных инфарктов миокарда, рецидивов синдрома Дресслера, уремии.

Патогенез. Вследствие этиологических причин возникает облитерация перикарда. Сердце оказывается сдавленным со всех сторон ригидным утолщенным перикардом, что нарушает диастолическое растяжение и наполнение желудочков. Повышается КДД в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, уменьшается УО сердца. При этом систолическая функция миокарда желудочков может быть сохранена. Дальнейшее сдавление сердца перикардом приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения с застоем в печени, развитием цирроза с асцитом, отеками нижних конечностей.

Клиника. Больных беспокоит одышка при физической нагрузке, утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, асцит, периферические отеки. Характерен внешний вид больного - снижение мышечной массы верхней части туловища, увеличенный живот, отеки нижних конечностей. Возможна желтушность кожных покровов. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе, напротив, наблюдается их набухание вследствие увеличения ЦВД (симптом Куссмауля). Определяются асцит, расширение подкожных вен живота, артериальная гипотензия. У больных оперделяется парадоксальный пульс, возможна мерцательная аритмия, в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу. Иногда во время систолы имеется втягивание верхушки сердца и выпячивание ее во время диастолы. Тоны сердца не изменены или приглушены. Пальпируются увеличенные печень и селезенка.

Диагностика. Изменения в анализе крови зависят от основного заболевания. При значительном нарушении функции печени вследствие застоя могут возникать признаки печеночной недостаточности: гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гиперферментемия.

ЭКГ - возможны различные нарушения ритма. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. При синусовом ритме - двугорбые зубцы Р. Часто наблюдаются изменения зубцов Т (уплощение, инверсия), могут определяться нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

ЭХО-КГ - обнаруживает утолщение перикарда, сращение листков, ограничение движения задней стенки левого желудочка, участки кальцификации. Функция миокарда желудочков обычно не изменена.

Рентгенологическое исследование - размеры сердца в пределах нормы или уменьшены. Левое предсердие выглядит увеличенным у больных. В боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.

КТ/МРТ грудной клетки обнаруживает кальцифицированный утолщенный перикард.

· Диагностические критерии констриктивного перикардита

ь Гепатомегалия

ь Асцит

ь Повышение ЦВД свыше 250 мм. водного столба

ь Отсутствие явных признаков заболевания сердца и легких

ь Сохранение повышенного ЦВД при рассасывании перикардиального выпота

ь Кальцификация перикарда

ь Сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.

Лечение. Производят перикардэктомию, показанием для которой считается повышение ЦВД в яремных венах свыше 70 мм. водного столба. При подозрении на туберкулезный процесс предварительно проводят противотуберкулезную терапию. При длительно существующей СН с нарушением функции печени применяют комплекс медикаментозных и немедикаментозных мероприятий: ограничение соли и жидкости, назначение диуретиков. Назначение сердечных гликозидов противопоказано, так как приводит к ухудшению состояния, что связано с урежением ритма и сопровождается уменьшением СВ, а также возможностью развития аритмий.



Список использованной литературы

1. Внутренние болезни. Учебник в 2 т./ Под ред А. И. Мартынова, Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. С. Галявича - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2004. - Т. 1.

2. Учебное пособие по терапии кафедры факультетской терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н. И. Пирогова, М., 2008.

Размещено на Allbest.ru