Клініко-інструментальна характеристика і лікування хворих з атеротромботичним і кардіоемболічним підтипами ішемічного інсульту

Матеріал та методи досліджень. Нами проведено клініко-інструментальне обстеження 140 хворих з ІМ півкульової локалізації. Першу групу склало 36 хворих у гострому періоді АТ ішемічного інсульту, другу - 34 хворих у гострому періоді КЕ ІМ. Третю групу склали 47 хворих з АТ і 23 з КЕ генезом ІМ у відновному періоді (від 3 місяців до 1 року). Для дослідження хворих у гострому періоді ІМ відбирали пацієнтів з АТ варіантом, що поступили до стаціонару в перші 24 години з моменту розвитку захворювання, і пацієнтів з КЕ підтипом, що поступили в перші 6 годин з моменту появи неврологічної симптоматики. Всього в групу спостереження потрапили 56 жінок та 84 чоловіки віком від 45 до 74 років (середній вік 66±8,3 роки). До групи контролю увійшли 20 практично здорових осіб у віці від 45 до 67 років (середній вік 60±7,9 років).

Для оцінки неврологічного дефіциту користувалися шкалою Національного інституту здоров'я США (NIHSS) (National Institutes of Health, USA; Liden et al., 1994), для визначення результативності реабілітаційних заходів і характеристики досягнутого рівня повсякденної життєвої активності - модифікованою шкалою Ренкіна (mRS).

Нейропсихологічне дослідження проводилось з допомогою Міні-ментал тесту (MMSE) (Mini-Mental State Examination; Folstein M. et al., 1975) і Госпітальної шкали тривоги і депресії (Hospital Anxiety and Depression Scal; Zigmond A.S., Snaith R.P., 1983). Хворим проводили також оцінку порушення життєдіяльності і соціальної активності за допомогою Реабілітаційного профілю активності (RAP) (Rehabilitation Activities Profile; Van Bennekom C.A.M. et al., 1995).

Стан церебральної гемодинаміки вивчали за допомогою ультразвукового допплерівського приладу “Сономед-300” фірми “Сономед”, Росія. УЗДС магістральних артерій голови (МАГ) і шиї виконували на апараті “Ultramark - 9” фірми “АТІ”, США. Оцінювали зміни в сонних артеріях (СА) і хребетних артеріях (ХА) в В-режимі, кольоровому і спектральному допплерівських режимах. Оцінювали стан стінки і діаметри судин, наявність деформацій з визначенням їх форми, ультразвукової структури, розмірів і локалізації, а також кількісні показники кровоплину.

Для реєстрації біопотенціалів головного мозку ми використовували 8-канальний багатофункціональний комплекс “Нейрон-спектр-4/ВП” компанії “НейроСофт”, Росія.

МРТ дослідження проводилось на апараті MR-MAX виробництва фірми “General Electric” (США). Оцінку величини ділянки ішемії проводили на основі критеріїв, запропонованих Н.В. Верещагин и соавт. (2002).

Проведено клініко-інструментальне і нейропсихологічне дослідження ефективності препарату БХ у 32 пацієнтів ІІІ групи, які склали основну групу. Інші 32 пацієнти ІІІ групи з аналогічними етіоструктурними даними отримували традиційну медикаментозну терапію (антиагреганти (аспірин 80 мг/добу), ноотропні (пірацетам/луцетам - 1600 мг/добу), вазоактивні препарати (кавінтон - 30 мг/добу), антиоксиданти (мексідол - 250 мг/добу)) і склали групу контролю.

Оцінка ефективності лікування БХ проводилась на основі аналізу даних неврологічного огляду, шкали САН, госпітальної шкали тривоги і депресії, RAP, MMSE, ЕЕГ, УЗДГ МАГ і шиї, що були отримані в динаміці протягом дослідження.

Обробка результатів дослідження проводилась за допомогою програмно-математичного комплексу для ПК MS Excel-2000 та комп'ютерної системи для статистичного аналізу і обробки даних Statistica.

Результати досліджень та їх обговорення. У 17 (47,2%) пацієнтів І групи порушень свідомості виявлено не було, у 19 (52,8%) хворих порушення свідомості варіювали від помірного приглушення, сопору, до помірної коми.

Середній рівень неврологічного дефіциту при поступленні до стаціонару у хворих з АТ ІМ за NIHSS склав 8,12±0,22 балів.

При допплерографічному дослідженні стенози внутрішньої сонної артерії (ВСА) до 50% просвіту судини гомолатерально інфаркту мозку були виявлені у 3 (8,3%) пацієнтів, 50-75% - у 10 (27,8%) пацієнтів. У 23 хворих (69,4%) ішемічні інсульти були зумовлені стенотичними ураженнями ВСА більше 75% за діаметром просвіту судини. У 16 (44,4%) хворих атеросклеротичний стеноз на контрлатеральній стороні не перевищував 50%, а в 7 (28%) - був в межах 50-75% просвіту артерії.

При дослідженні гомолатеральної ВСА атеросклеротичні бляшки І типу - гомогенно гіподенсивні або “м'які” - були виявлені в 11 (30,6%) випадках; 2 типу - гетерогенні з переважанням гіподенсивного або “м'якого” компоненту - в 15 (41,7%) випадках; 3 типу - гетерогенні з переважанням гіперденсивного або “щільного” компоненту - в 8 (22,2%) і 4 типу - гомогенні гіперденсивні або “щільні” атеросклеротичні бляшки - в 2 (5,6%).

Отримані результати допплерографічних досліджень дали змогу провести систематизацію окремих показників, враховуючи тип кровоплину, ступінь стенозу і тип атеросклеротичної бляшки. Для АТ підтипу ІМ були характерними наступні допплерографічні патерни:

1. Патерн стенозу СМА І (стеноз гомолатеральної ВСА<75%; лінійна швидкість кровоплину (ЛШК) по гомолатеральній СМА>20 cм/с).

2. Патерн залишкового кровоплину СМА І (стеноз гомолатеральної ВСА>75%; стеноз гетеролатеральної ВСА<50%; структура атеросклеротичної бляшки за даними УЗДС на гомолатеральній стороні гетерогенна щільна, щільна).

3. Патерн стенозу СМА ІІ чи Патерн залишкового кровоплину СМА ІІ (стеноз гомолатеральної ВСА<75%; ЛШК по гомолатеральній СМА<20 cм/с чи стеноз гомолатеральної ВСА>75%; стеноз гетеролатеральної ВСА<50%; структура атеросклеротичної бляшки за даними УЗДС на гомолатеральній стороні гетерогенна м'яка, м'яка).

4. Патерн залишкового кровоплину СМА ІІІ (стеноз гомолатеральної ВСА>75%; стеноз гетеролатеральної ВСА>50%).

За даними МРТ дослідження при 1 і 2 типах патернів лакунарні (31,6%), малі кіркові (36,8%) і кірково-підкіркові інфаркти (31,6%) реєструвались в рівній мірі, в той час коли при 4 типі патерну превалювали кірково-підкіркові інфаркти (57,1%), дещо рідше реєструвалися глибинний обширний інфаркт (14,3%) і тотальний ІМ (28,6%). Для 3 типу патерну характерними були малий кірковий (30%), кірково-підкірковий (40%) і глибинний обширний інфаркти (30%).

Співставлення допплерографічних параметрів (ЛШК, пульсовий індекс (ПІ), коефіцієнт асиметрії (КА), коефіцієнт овершуту (КО), допплерографічних патернів) із неврологічним дефіцитом, оціненим за шкалою NIHSS в перші 24 годин захворювання показали, що неврологічний дефіцит має низький кореляційний зв'язок із ЛШК (r=0,57), КО (r=0,48), КА (r=0,40), дещо вища кореляція спостерігалася при аналізі ПІ (r=0,67). Допплерографічні патерни мали найбільший ступінь кореляції (r=0,81) із неврологічним дефіцитом.

Отримані у дослідженні результати дали нам змогу рекомендувати використання допплерографічних патернів як найбільш об'єктивного показника, що відображає тяжкість АТ варіанту півкульового ішемічного інсульту у гострому періоді.

З метою розробки клініко-інструментальних критеріїв короткострокового прогнозу ІМ АТ генезу проведено ранжування підтипів ІМ, виділених за допомогою МРТ дослідження і допплерографічних патернів та співставлення їх з неврологічним дефіцитом на 21 добу захворювання (r=0,68 і r=0,78 відповідно). Поєднання підтипів ІМ (за даними МРТ) і допплерографічних патернів дозволило виокремити інтегральний показник (ІІТ), як суму балів по кожному із рангів, коефіцієнт кореляції якого з неврологічним дефіцитом на 21 день захворювання становив r=0,86. Проведений аналіз підтверджує високу інформативність запропонованого інтегрального індексу для прогнозу неврологічного дефіциту на 21 добу АТ ІМ.

Всебічне клініко-інструментальне дослідження пройшли 34 пацієнти з КЕ підтипом ІМ у гострому періоді (ІІ група). Порушення свідомості у вигляді сопору або коми спостерігалось у випадках поширеного глибинного і тотального ІМ, що супроводжувались вираженим набряком мозку, вторинним дислокаційним синдромом, а також геморагічною трансформацією в 6 (17,7%) випадках.

Середній рівень неврологічного дефіциту, оцінений за NIHSS, у хворих з КЕ ІМ при поступленні до стаціонару коливався від 8 до 26 балів, середній бал - 16,06±2,31.

При допплерографічному обстеженні пацієнтів з КЕ ІМ було виділено 6 патернів:

1. Симетричний магістральний кровоплин по СМА (ЛШК
[36-80 см/с], ПІ [0,6-1,05], КО>1,2, КА<15%; ознаки активації колатерального кровоплину відсутні).

2. Гіперперфузія (підвищення ЛШК по СМА>80 см/с; зниження ПІ; зниження КО, або відсутність реакції на компресію загальної сонної артерії (ЗСА) на боці інсульту; КА>15%).

3. Оклюзія М2 сегменту СМА (виражене зниження або відсутність кровоплину в СМА; підвищення ЛШК і зниження периферичного опору в іпсилатеральній передній мозковій артерії (ПМА); зниження кровоплину в гирлі іпсилатеральної ВСА; зниження вазодилататорного резерву у басейні СМА на боці ураження; ЛШК по СМА>20 см/с).

4. Оклюзія М1 сегменту СМА (виражене зниження або відсутність кровоплину в СМА; підвищення ЛШК і зниження ПІ в іпсилатеральній ПМА; зниження кровоплину в гирлі іпсилатеральної ВСА; зниження вазодилататорного резерву у басейні СМА на боці ураження; ЛШК по СМА<20 см/с).

5. Оклюзія ВСА (регрес кровоплину в іпсилатеральних СМА і ПМА; утруднення кровоплину проксимальніше місця ураження; активізація шляхів колатерального кровообігу через передню сполучну артерію (ПСА) і задню мозкову артерію; підвищення ЛШК в контрлатеральній ПМА).

6. Утруднення перфузії на фоні набряку головного мозку (ГМ) (зниження ЛШК в базальних артеріях мозку; зниження ЛШК по обох СМА; коливання ЛШК синхронно із актом дихання; зниження КО або відсутність реакції на компресію загальної сонної артерії (ЗаСА); підвищення периферичного опору судин (ПІ>1,05); клінічні прояви набряку головного мозку; характерно декілька вогнищ ураження).

При допплерографічно-МРТ співставленні малі кіркові (42,9%) і кірково-підкіркові інфаркти (57,1%) реєструвались здебільшого при симетричному магістральному типі кровоплину і гіперперфузії в СМА, в той час коли оклюзії ВСА, М1 сегменту СМА і порушенню кровоплину на фоні набряку головного мозку були притаманні більш тяжкі тотальний (88,9%) і глибинний обширний ІМ (11,1%). У випадку оклюзії М2 сегменту СМА в однаковій мірі реєструвались кірково-підкіркові (44,4%) і тотальні інфаркти (33,4%), дещо рідше глибинний обширний інфаркт мозку (22,2%). Питома вага хворих з глибинним обширним і тотальним інфарктами у когорті пацієнтів з КЕ ІМ склала 63,8%. Дані співставлення допплерографічних параметрів у випадку КЕ підтипу ІМ (ЛШК, КА, ПІ, КО, допплерографічних патернів) із неврологічним дефіцитом, оціненим за NIHSS в перші 6 годин захворювання, показали, що неврологічний дефіцит має тісний кореляційний зв'язок із ЛШК (r=-0,67), КО (r=-0,66), ПІ (r=0,69), тоді як із КА він слабкий (r=0,49). Найбільший ступінь кореляції виявився при проведенні кореляційного аналізу допплерографічних патернів із неврологічним дефіцитом (r=0,82). Також, у випадку оклюзії М2 сегменту СМА і значного порушення ауторегуляції мозкового кровоплину (КO<1,2), за даними МРТ, здебільшого, спостерігались великі за об'ємом ураження ІМ, що супроводжувались значним неврологічним дефіцитом, а у випадку збереження ауторегуляції мозкового кровоплину (КО>1,2) - більш легкі форми. При проведенні кореляційного аналізу між допплерографічними патернами, виділеними в перші 6 годин і через 24 години після появи симптоматики, і неврологічним дефіцитом на 21 добу захворювання, коефіцієнти кореляції становили r=0,77 і r=0,74 відповідно. Клініко-МРТ співставлення показало найменший ступінь кореляції (r=0,69).

Як і для АТ підтипу ІМ було проведено розрахунок ІІТ з наступним його співставленням з неврологічним дефіцитом, оціненим на 21 добу захворювання (r=0,85). Отже, як при АТ, так і при КЕ півкульовому ІМ ІІТ є найбільш об'єктивним показником для прогнозу неврологічного дефіциту на 21 добу захворювання. При ретроспективному вивченні даних МРТ дослідження 70 хворих у відновному періоді ІМ (ІІІ група) у 6 (8,6%) пацієнтів діагностовано тотальний ІМ, у 10 (14,3%) - глибинний обширний ІМ, у 29 (41,4%) - кірково-підкірковий, у 19 (27,1%) - малий кірковий і у 6 (8,6%) - лакунарний ІМ. З них 38 (54,3%) хворих із АТ ІМ і 32 (45,7%) з КЕ.

При аналізі когнітивних порушень з допомогою MMSE у 38 хворих з АТ ІМ було виявлено зниження когнітивних функцій з середнім балом 18,7±2,7 (p<0,05 в порівнянні з групою контролю).

Максимальна вираженість дезадаптації при оцінці за RAP у пацієнтів з АТ інфарктом мозку спостерігалась у профілях “спілкування” (0,76±0,09 балів), “відношення до оточуючого середовища” (0,72±0,11 балів), в той час як у пацієнтів з КЕ варіантом найбільші зміни мали місце у профілях “мобільність” (1,1±0,12 балів), “зайнятість” (1,3±0,18 балів).

Тривожність пацієнтів при оцінці за Госпітальною шкалою тривоги і депресії була більш виражена у разі КЕ ІМ (субклінічна форма тривожності склала 53,1%, клінічна - 21,9%), що в кінцевому результаті призводило до збільшення числа хворих з вираженою депресією (46,9% і 34,4% відповідно субклінічна і клінічна форми) в даній групі. У хворих з АТ підтипом ІМ дані показники мали дещо менше значення (у 50% і 21,1% пацієнтів - субклінічно і клінічно виражена тривожність, а у 52,6% і 15,8% - субклінічно і клінічно виражена депресія відповідно). За даними допплерографії при тотальному ІМ спостерігалось статистично достовірне зниження ЛШК і КО в порівнянні з групою контролю і інтактною півкулею, що було зумовлено великовогнищевими ураженнями у пацієнтів даної групи. У разі лакунарного, малого кіркового і кірково-підкіркового ІМ зареєстрували підвищення показників ПІ і зниження КО в порівнянні з групою контролю (табл. 1).

Табл. 1 Характеристика окремих допплерографічних показників кровоплину по СМА у пацієнтів в відновному періоді АТ і КЕ ІМ у разі різних підтипів ІМ за даними МРТ

Примітки: 1. ЛІ - лакунарний інфаркт. 2. МКІ - малий кірковий інфаркт. 3. КПІ - кірково-підкірковий інфаркт. 4. ПГІ - поширений глибинний інфаркт. 5. ТІ - тотальний інфаркт. 6. ЛШК - лінійна швидкість кровоплину. 7. ПІ - пульсовий індекс. 8. КА - коефіцієнт асиметрії. 9. КО - коефіцієнт овершуту. 10. * - p<0,05 в порівнянні з групою контролю. 11. # - p<0,05 - в порівнянні з інтактною півкулею.

Усім хворим ІІІ групи також проведено ЕЕГ дослідження з визначенням потужності спектру по кожному з відведень. Статистично достовірної розбіжності між показниками середньої потужності спектру від одноіменних інтактних півкуль головного мозку при АТ і КЕ ІМ не спостерігалось. В той час як показники між правою і лівою півкулями ГМ, як при АТ так і при КЕ ІМ мали статистично достовірну розбіжність. При дослідженні ураженої півкулі спостерігалась статистично достовірна розбіжність при порівнянні показників одноіменних півкуль при різних підтипах ІМ і при порівнянні даних від правої і лівої півкуль, як при АТ так і КЕ варіантах півкульового ішемічного інсульту (табл. 2).

Табл. 2 Характеристика біоелектричної активності мозку у пацієнтів в відновному періоді АТ і КЕ ІМ в залежності від півкулі мозку і локалізації вогнища ураження

Примітки: 1. ПП - права півкуля. 2. ЛП - ліва півкуля. 3. * - p<0,05 в порівнянні з лівою півкулею при даному підтипові ІМ. 4. # - p<0,05 - в порівнянні з одноіменною півкулею при КЕ ІМ.

Таким чином, більш тяжкі порушення біоелектричної активності мозку спостерігались у випадку КЕ ІМ лівопівкульної локалізації.

Для вивчення біоелектричної активності ГМ при півкульовому ішемічному інсульті ми скористалися визначенням BSI. Як інтегративний показник спектрально-амплітудного розподілу визначали середню потужність спектру біоелектричної активності головного мозку монополярними парами електродів і (де і=1,2…N), використовуючи коефіцієнт Фур'є з індексом j (де j=1,2...M), для лівої (L) і правої (R) гемісфер головного мозку (Michel J.A.M. van Putten et al., 2004).

,

де BSI(t) - індекс мозкової симетрії.

Провівши ранжування за неврологічним дефіцитом підтипів інфаркту мозку, виділених за даними МРТ, провели їх співставлення із BSI (r=0,76315). Коефіцієнт кореляції між неврологічним дефіцитом, оціненим за NIHSS у відновному періоді півкульового АТ і КЕ ІМ і BSI становив 0,67062.

Таким чином, BSI, визначений у відновному періоді півкульового ІМ АТ і КЕ генезу, має високий ступінь кореляції з неврологічним дефіцитом і підтипами ІМ (за даними МРТ) і може використовуватись у неврологічній практиці, а також з метою оцінки динаміки неврологічного дефіциту при дослідженні фармпрепаратів.

Із 70 пацієнтів у відновному періоді ІМ 32-ом проведено клініко-інструментальне і нейропсихологічне дослідження ефективності препарату БХ. Ретроспективно за даними МРТ у 3 пацієнтів було зареєстровано тотальний ІМ, у 5 - глибинний обширний, у 15 - кірково-підкірковий, у 9 - малий кірковий. Інші 32 пацієнти з аналогічними етіоструктурними даними отримували традиційну медикаментозну терапію і склали групу контролю.

В результаті лікування у хворих, що приймали препарат БХ, відмічена позитивна динаміка скарг та неврологічної симптоматики, що підтверджено даними клініко-неврологічних та нейропсихологічних методів дослідження.

Зареєстровано статистично достовірне покращення показників інтегративної діяльності мозку (швидкість орієнтовно-пошукових рухів підвищилась на 30,0±4,2%, працездатність на 31,4±3,7%), а також позитивну динаміку при оцінці за шкалою САН у профілях “активність” і “настрій” (приріст середнього балу становив 1,3±0,17 і 0,8±0,06 відповідно) (p<0,05). Кількість пацієнтів з клінічно вираженою тривожністю, оціненою за Госпітальною шкалою тривоги і депресії, на фоні лікування зменшилась на 65,6%.

При оцінці за RAP позитивну динаміку виявили в профілях “спілкування”, “догляд за собою”, “відношення до оточуючого середовища” (регрес середнього балу по профілях становив відповідно 0,18±0,03, 0,22±0,06 і 0,16±0,02 балів).

Встановлено, що курсовий прийом препарату БХ спричиняє поліпшення церебральної гемодинаміки: статистично вірогідно збільшує ЛШК в СМА на стороні ураження (до лікування 54,9±2,9 см/с, після - 61,3±3,8 см/с) і двох ХА (на стороні ураження до лікування 27,6±1,6 см/с, після - 33,4±1,8 см/с; на інтактній стороні, відповідно, 34,7±1,3 і 39,2±2,3 см/с). Статистично достовірний регрес середнього значення BSI (за даними ЕЕГ) (до лікування 0,66±0,12, після - 0,53±0,10) вказує на нормалізацію біоелектричної активності ГМ.

Позитивний вплив курсового прийому БХ на динаміку неврологічного дефіциту, показників нейропсихологічного статусу, церебральну гемодинаміку і біоелектричну активність мозку дає підставу рекомендувати включення препарату БХ в систему фармакореабілітації хворих, які перенесли АТ чи КЕ півкульовий ІМ.

Таким чином, в результаті комплексного клініко-неврологічного, нейропсихологічного, нейровізуалізаційного обстеження (УЗДГ, УЗДС, ЕЕГ, МРТ) хворих з півкульовим ІМ АТ і КЕ ґенезу виявлені закономірності динаміки неврологічного дефіциту у гострому періоді ІМ, вивчено особливості нейропсихологічного статусу у пацієнтів з АТ і КЕ ІМ у відновному періоді, проведено систематизацію допплерографічних показників у гострому періоді ІМ з виокремленням характерних допплерографічних патернів, показано короткострокову прогностичну цінність УЗДГ і МРТ у гострому періоді ІМ, запропоновано ІІТ як найбільш інформативний показник прогнозу неврологічного дефіциту на 21 добу захворювання; виділено характерні ЕЕГ особливості АТ і КЕ підтипів ІМ із визначенням BSI як найбільш інформативного критерію для вивчення динаміки неврологічного дефіциту у відновному періоді ІМ, проведено оцінку курсової терапії препаратом БХ.

ВИСНОВКИ

Сулік Р.В. Нейропсихологічне дослідження пацієнтів з різними підтипами ішемічного інсульту // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. - 2006. - С. 540-548.

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Фактори ризику і профілактика інфаркту мозку // Практична медицина. - 2006. - №2. - С. 124-128. (Дисертантом проведені всі клінічні спостереження і статистична обробка даних, підготовлена до друку стаття).

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Допплерографічні критерії в діагностиці кардіоемболічного підтипу ішемічного інсульту // Кровообіг та гемостаз: практично-науковий журнал. - 2006. - №3. - С. 83-88. (Дисертантом зібрано матеріал дослідження, взято участь в обробці і аналізі даних, підготовлена до друку стаття).

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Прогнозування неврологічного дефіциту на кінець гострого періоду кардіоемболічного підтипу ішемічного інсульту // Кровообіг та гемостаз: практично-науковий журнал. - 2006. - №4. - С. 101-106. (Дисертантом проведено всі клінічні спостереження, аналіз даних, написано та підготовлено до друку статтю).

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Клініко-інструментальна характеристика підтипів ішемічного інсульту у відновний період // Кровообіг та гемостаз: практично-науковий журнал. - 2007. - №2. - С. 66-77. (Дисертантом проведено інформаційний пошук та огляд літератури, зібрано і проведено обробку матеріалу, написаний текст статті та взята участь у її доопрацюванні).

Мачерет Є.Л., Чуприна Г.М., Сулік Р.В., Коркушко О.О. Фітотерапія у комплексному лікуванні хворих з ішемією головного мозку // Український неврологічний журнал. - 2006. - №1. - С. 100-106. (Дисертант провів огляд літератури, зібрав матеріал, взяв участь у написанні тексту статті, підготував її до друку).

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Нейропсихологічне дослідження ефективності фітотерапії у хворих після ішемічного інсульту // Український неврологічний журнал. - 2007. - №2. - С. 74-78. (Дисертантом проведено всі клінічні спостереження, здійснено аналіз даних, обґрунтовано положення роботи і висновки, написано і подано до друку статтю).

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Дослідження ефективності застосування Болюсів Хуато у відновному періоді ішемічного інсульту // Міжнародний неврологічний журнал. - 2005. - №3. - С. 90. (Дисертантом виконано всі клінічні спостереження, здійснено аналіз даних, написано і подано до оргкомітету тези).

Мачерет Е.Л., Чуприна Г.Н, Сулик Р.В., Синько И.В. Применение фитопрепарата “Болюсы Хуато” в комплексном лечении больных с цереброваскулярной патологией // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю “Теоретичні та клінічні аспекти рефлексотерапії і нетрадиційної медицини”. - Київ, 2005. - С. 15-20. (Дисертантом проведено всі клінічні спостереження, здійснено аналіз даних, обґрунтовано положення роботи і висновки).

Сулік Р.В., Чуприна Г.М. Дослідження ефективності застосування Болюсів Хуато при різних підтипах ішемічного інсульту // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю “Теоретичні та клінічні аспекти рефлексотерапії і нетрадиційної медицини”. - Київ, 2005. - С. 172-174. (Дисертантом проведено всі клінічні спостереження, здійснено аналіз даних, написано і відправлено тези до оргкомітету).

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Оцінка прогнозу ішемічного інсульту на основі клініко-гемодинамічного співставлення // Матеріали науково-практичної конференції “Установчий з'їзд лікарів швидкої і невідкладної медичної допомоги та медицини катастроф”. - Київ, 2005. - С. 109-111. (Дисертантом проведено всі клінічні спостереження, здійснено аналіз даних, обґрунтовано основні положення роботи).

Сулік Р.В., Дригант Л.П. Кількісний електроенцефалографічний аналіз в прогнозуванні неврологічного дефіциту на кінець гострого періоду кардіоемболічного інсульту // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю “Сучасні досягнення та подальші шляхи розвитку рефлексотерапії і нетрадиційної медицини в Україні”. - Київ, 2006. - С. 183-185. (Самостійно проведено ЕЕГ дослідження, аналіз отриманих даних, написані і подані до оргкомітету тези).

Сулік Р.В., Чуприна Г.М., Дригант Л.П. Фітотерапія у комплексі лікувальних міроприємств у хворих з наслідками ішемічного інсульту // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю “Сучасні досягнення та подальші шляхи розвитку рефлексотерапії і нетрадиційної медицини в Україні”. - Київ, 2006. - С. 185-186. (Дисертантом проведені всі клінічні дослідження, аналіз і обробка даних, подані до оргкомітету тези).

Мачерет Є.Л., Сулік Р.В. Гемодинамічний патерн при підтипах ішемічного інсульту // Матеріали ХІ конгресу світової федерації українських лікарських товариств. - Полтава - Київ - Чикаго, 2006. - С. 392-393. (Дисертантом проведені УЗДГ дослідження МАГ і шиї, обробка і аналіз отриманих результатів, подані до оргкомітету тези).

Macheret E.L., Sulik R.V. Alternative therapies in patients with cerebrovascular disorders // International congress & fachmesse, Euromedica. - Gannover (Germany), 2006. - Р. 46-47. (Дисертантом виконано всі клінічні спостереження, здійснено аналіз даних, написано і подано до оргкомітету тези).

Патент України №23262. Спосіб короткострокового прогнозування неврологічного дефіциту при атеротромботичному і кардіоемболічному підтипах ішемічного інсульту // Мачерет Є.Л., Сулік Р.В., Сулік В.В. - Заявлено 16.02.2007. Опубл. 10.05.2007. Бюл. №6. (Дисертантом проведені інформаційний пошук і огляд літератури, обробка і аналіз отриманих даних, написаний текст заявки).

Патент України №23263. Спосіб визначення неврологічного дефіциту у пацієнтів з атеротромботичним або кардіоемболічним підтипами ішемічного інсульту // Мачерет Є.Л., Сулік Р.В., Чуприна Г.М., Сулік С.І. - Заявлено 16.02.2007. Опубл. 10.05.2007. Бюл. №6. (Дисертантом проведені інформаційний пошук і огляд літератури, обробка і аналіз отриманих даних, написаний текст заявки).

АНОТАЦІЯ

Ключові слова: атеротромботичний підтип інфаркту мозку, кардіоемболічний підтип інфаркту мозку, церебральна гемодинаміка, біоелектрична активність мозку.