Діагностика і визначення способу корекції судинних уражень за даними сонографії черевного відділу аорти у хворих на ішемічну хворобу серця та артеріальну гіпертензію

загальний аналіз крові з визначенням вмісту еритроцитів і лейкоцитів крові, абсолютного і відносного вмісту субпопуляцій лейкоцитів крові, швидкості осідання еритроцитів і рівня гемоглобіну;

біохімічний аналіз крові з визначенням показників: ліпідного обміну - загальний холестерин (ЗХС) і його фракції - ліпопротеїдів високої, низької і дуже низької густини (ЛПВГ, ЛПНГ і ЛПДНГ), тригліцериди, коефіцієнт атерогенності; маркерів запалення - рівень сіалових кислот (СК), серомукоїдів, С-реактивного білка і протеїнограма; інших показників, що визначались для встановлення клінічного діагнозу (активність аланінової (АлАТ) і аспарагінової трансаміназ г-глутамілтранспептидази, лужної фосфатази, б-амілази, тімолова проба, рівень загального білка, глюкози, білірубіну і його фракцій, сечовини, креатиніну).

імунологічне дослідження з визначенням: стану клітинної ланки імунітету - загального і відносного вмісту В- (ВЛ) і Т-лімфоцитів з високою (теофілінрезистентні) і низькою (теофілінчутливі) рецепторною активністю, а також рецепторно неактивних „нуль”-лімфоцитів (ОЛрн); стану гуморальної ланки імунітету - концентрація імуноглобулінів (Ig) класів А, G, М; морфометричної характеристики периферійних лімфоцитів крові - вмісту малих (МЛ), середніх і великих лімфоцитів; вмісту фракцій циркулюючих імунних комплексів - дрібнодисперсних, середньої і великої дисперсності.

Комплекс інструментальних обстежень включав ультразвукове дослідження черевної аорти і загальних сонних артерій.

Сонографія черевного відділу аорти проводилась на апараті SONOACE-600 (Medison Co., Ltd.). Проводили одночасне поперечне В- та М-сканування ЧА на рівні 6-9 штучно виділених сегментів, тобто поперечних ультразвукових зрізів через кожні 1,5-2,5 см довжини судини. Комп'ютерна обробка фрагмента отриманого М-зображення кожного сегменту ЧА проводилась на основі програмного забезпечення MSPaint і включала збільшення ультразвукового зображення в 4,5-5 разів, підкреслювання контурів і проведенням морфометричних і денситометричних вимірювань. Морфометрія включала визначення товщини й еластичності стінки ЧА на рівні кожного сегмента. При цьому еластичність виражали через систолічний індекс (СІ) - відношення систолічного розширення просвіту ЧА до його діаметра в діастолу. Денситометрію стінки ЧА проводили з використанням програмного забезпечення Adobe Photoshop. При цьому ехощільність віддаленого і ближнього фрагментів (“передньої” і “задньої”) стінки ЧА виражали у 256 градаціях яскравості (далі - ум. од.). На основі сегментарних значень товщини й ехощільності фрагментів стінки ЧА, а також СІ розраховували середні значення і дисперсії цих показників у кожного обстеженого пацієнта.

Сканування загальних сонних артерій проводили на апараті SONOACE PICO (Medison Co., Ltd.). Враховувались товщина і денситометричні характеристики (середнє значення, медіана і стандартне відхилення ехогенності) комплексу інтима-медія в зоні біфуркації і прилеглій ділянці загальних сонних артерій.

Результати дослідження та їх обговорення. Початковим етапом дослідження стало порівняння інформативності товщини й ехогенності ближнього і віддаленого фрагментів (“передньої” і “задньої”) стінки ЧА - Тбфс, Ебфс, Твфс, Евфс. Оскільки Твфс і Ебфс тісніше корелювали з віком і рівнем холестеринемії, ніж Тбфс і Едфс, в роботі використані саме ці показники стану стінки ЧА, що дозволило зменшити об'єм діагностичної інформації та значно спростити виконання дослідження.

В подальшому нами оцінена вікова динаміка ущільнення, потовщення та розвитку ригідності стінки ЧА у осіб з відсутністю кардіологічної патології, тобто I клінічної групи. Встановлено, що ці процеси можна описати логарифмічними залежностями, що зображено на рис. 1 на прикладі вікової динаміки товщини стінки аорти - Твфс:

Рис. 1. Динаміка товщини стінки аорти з віком у осіб I клінічної групи. Примітка. Верхньою кривою відображена стандартна похибка апроксимації (0,72 мм).

На основі отриманих залежностей нами встановлені вікові норми товщини, еластичності й ехощільності стінки аорти. Таким чином, у 20 років верхня межа оптимальної товщини стінки ЧА дорівнює 2,35 мм, у 30 років - 2,72 мм, у 40 - 2,99 мм, у 50 - 3,20 мм, у 60 - 3,37 мм, у 70 - 3,51 мм і у 80 років - 3,64 мм.

Для Ебфс встановлено такі верхні межі вікові норми: у 20 р. - 69,3 ум.од., у 30 р. - 78,6 ум.од., у 40 - 85,2 ум.од., у 50 - 90,3 ум.од., у 60 - 94,5 ум.од., у 70 - 98,0 ум.од. і у 80 років - 101,0 ум.од.

Для СІ нижні межі вікової норми становлять: 14,5% у 20 р., у 30 р. - 11,1%, у 40 - 8,7%, у 50 - 6,8%, у 60 - 5,3%, у 70 - 4,0% і у 80 р. - 2,9%.

Для оцінки співвідношення ролі індивідуальних особливостей організму і вікового фактора у розвитку судинних змін кожного конкретного пацієнта нами розраховувались варіабельні (індивідуальні) компоненти ехографічно визначених властивостей стінки ЧА, тобто стандартизовані їх відхилення від вікових норм - dТвфс, dЕбфс і dСІ. Оскільки вік - це фактор, який неможливо модифікувати, зміни варіабельних компонентів товщини, ехощільності й еластичності стінки ЧА мають бути більш виразними і динамічними в ході проведення парних досліджень.

Для розрахунку зазначених показників нами запропоновані такі формули:

dТвфс = (Твфс - 0,929 х ln(Вік) + 0,434) / 0,72;

dЕбфс = (Ебфс - 22,87 х ln(Вік) + 0,84) / 16,4;

dСІ = (СІ + 8,37 х ln(Вік) - 39,59) / 2,51,

де ln(Вік) - натуральний логарифм із віку.

За допомогою dТвфс і dЕбфс нами доведений прямий, тобто не опосередкований через вік, взаємозв'язок товщини (в більшій мірі) і ехощільності стінки ЧА з розвитком кардіоваскулярних захворювань. Натомість еластичність відображала лише процеси старіння і опосередковано через вік була пов'язана з наявністю ІХС і/або АГ. Ці положення підтверджуються наявністю для dТвфс і dЕбфс і відсутністю для dСІ взаємозв'язку з частотою виявлення ІХС і/або АГ (табл. 1).

Таблиця 1. Порівняльна характеристика взаємозв'язку віку, рівня холестеринемії і даних сонографії черевної аорти з наявністю ІХС і/або АГ

Примітка. Тіснота взаємозв'язку оцінена за допомогою коефіцієнта взаємної сполученості Чупрова, достовірність усіх коефіцієнтів Р>0, для dЕбфс - Р<0,0008 і dСІ - Р<0,29.

Таким чином, найбільше діагностичне значення має товщина стінки ЧА - за рахунок як опосередкованого через вік, так і прямого взаємозв'язку з наявністю ІХС і/або АГ. Інакше кажучи, у осіб одного віку наявність зазначених захворювань суттєвою мірою пов'язана з товщиною стінки аорти. Так, при dТвфс<0 лише 13,6% пацієнтів належали до III-V клінічних груп; при значенні dТвфс в межах від 0 до 2у - 30,5%, а при значенні ?2у - 78,9% (P>0).

Ступінь важкості ураження ЧА запропоновано нами оцінювати за індексом сумарного ураження (ІСУ) та індивідуальним компонентом ураження (ІКУ):

ІСУ = 10,1 х Твфс + 0,76 х Ебфс - 4,17 х СІ - 36,24;

ІКУ = (dТвфс + dЕбфс) / 2

Запропоновані нами критерії переважали вік, рівень холестеринемії і градації ризику серцево-судинних захворювань за шкалою SCORE за силою взаємозв'язку з наявністю ІХС і/або АГ, маючи більше діагностичне значення. Це підтверджується помітними різницями відповідних значень коефіцієнтів сполученості Чупрова: для рівня ЗХС крові Сч = 0,329 (Р>0); для віку - Сч = 0,364 (Р>0); для градації ризику серцево-судинних захворювань за шкалою SCORE Сч = 0,412; для ІСУ - 0, 476 (Р>0) і для ІКУ - 0,340 (Р>0).

Таким чином, отримані результати дозволяють запропонувати сонографію ЧА в якості альтернативного способу оцінки ризику фатальних серцево-судинних подій. При цьому важкість ураження ЧА нами запропоновано оцінювати за такими градаціями ІСУ, які розроблені нами, виходячи з принципу максимального взаємозв'язку з ІХС і АГ (С_Ч=0,476; Р>0): 0 - <0%; I - 0-36%; II - 36-56%; III - 56-70%; IV - 70 і більше.

Використання ІКУ, на відміну від ІСУ, дозволяє диференційовано оцінювати виразність обумовлених віком та індивідуальних особливостей перебігу судинного ураження при ІХС та АГ (табл. 2).

Таблиця 2. Частота виявлення кардіоваскулярної патології при різних комбінаціях градацій віку (ВООЗ) та індивідуального компонента уражень стінки черевної аорти

Заключним етапом визначення діагностичної цінності ультразвукового дослідження ЧА стало співставлення зі скануванням загальних сонних артерій, тобто загальноприйнятим стандартом неінвазивної оцінки стану судинної стінки. При цьому встановлено, що запропонований нами алгоритм відрізняється від прототипу збором та усередненням діагностичної інформації зі значної довжини артеріальної стінки - 6-9 рівнів сканування ЧА, а також відмінностями діагностичного значення денситометричних даних. Так, товщина комплексу інтима-медія сонних артерій була пов'язана прямою залежністю з товщиною (с=0,534) й ехощільністю (с=0,686) стінки аорти, а його ехогенність - зворотною залежністю лише з Твфс (с=-0,602), Р<0,05.

Наступним етапом роботи стало вивчення взаємозв'язку даних ехографії ЧА з ліпідологічними показниками - рівнем ЗХС крові, холестерину ЛПВГ, ЛПНГ і ЛПДНГ, коефіцієнтом атерогенності. В результаті встановлено, що рівень холестерину ЛПВГ, на відміну від решти показників ліпідограми, по-іншому корелював з ураженням стінки ЧА. Нормальний рівень цієї фракції холестерину був пов'язаний зі здатністю ЧА до пасивного розширення з віком, ймовірно, внаслідок менш інтенсивного перебігу процесів фіброзування судинної стінки (рис. 2).

Рис. 2. Вікова динаміка діаметра просвіту аорти при різних рівнях холестерину ЛПВГ.

Решта ліпідологічних показників, на відміну від рівня холестерину ЛПВГ, мали тісну взаємну кореляцію та ідентично були пов'язані з віком і даними сонографії ЧА, що дозволило використовувати в ході подальшої роботи лише рівень ЗХС крові. Встановлено тісний взаємозв'язок цього лабораторного показника з потовщенням, ущільненням та розвитком ригідності стінки аорти (P>0). При цьому рівень ЗХС крові 3,0-4,0 ммоль/л виявився оптимальним, на тлі якого ураження ЧА найчастіше було відсутнім. При високому нормальному рівні 4,0-5,2 ммоль/л, як і при гіперхолестеринемії, нами майже завжди діагностувалось ураження стінки ЧА.

В результаті вивчення взаємозв'язку товщини стінки ЧА з показниками імунного статусу і лабораторними маркерами запалення виявлено взаємозв'язок Твфс з абсолютним вмістом загальних лімфоцитів крові (Р<0,002; n=190): при рівні понад 2,5х10⁹/л середнє значення Твфс було 3,72 мм, а при відсутності абсолютного лімфоцитозу - 3,10 мм. Виявлені також два механізми потовщення стінки аорти, відображенням яких є взаємодія таких факторів: 1) ОЛрн і СК; 2) ВЛ і коефіцієнт А/Г. Зазначеним механізмам відповідають декілька типів потовщення стінки ЧА на тлі:

1) лабораторних даних, що пов'язані з віком і віковими змінами рівня ЗХС крові:

a) ВЛ ?0,23х109; А/Г<2,4, в меншій мірі при А/Г в межах 2,4-2,65;

2) лабораторних даних, що не пов'язані з віком і віковими змінами ліпідного обміну і, ймовірно, відображають імуно-запальне ураження судинної стінки:

a) ізольована гіперсіалемія (рівень ОЛрн нормальний);

b) підвищення рівня ОЛрн на тлі гіпосіалемії (в меншій мірі при нормальному рівні СК);

c) ВЛ <0,23х10⁹/л; А/Г в межах 2,4-2,65; б2-глобуліни <10%.

3) лабораторних даних, що пов'язані з відсутністю або незначним потовщенням стінки ЧА:

a) відсутність лабораторного синдрому запалення: ОЛрн <0,85х10⁹/л, нормальний рівень СК - 130-200 ум.од., А/Г?2,65;

b) наявність лабораторного синдрому запалення:

- підвищення одночасно рівнів ОЛрн ?0,84х10⁹/л і СК ?200 ум.од.;

- гіпер-г-глобулінемія (А/Г<2,4) на тлі ВЛ <0,23х10⁹/л.

На відміну від товщини, ехощільність стінки ЧА, окрім рівня ЗХС і віку, була пов'язана також з активністю АлАТ (Р<0,00055), наявністю циркулюючих імунних комплексів середньої дисперсності (Р<0,009), рівнями IgG (Р<0,01), СК (Р<0,008) і МЛ (Р<0,04). Механізми цих взаємозв'язків вичерпно пояснити не можливо, однак лабораторний моніторинг зазначених показників дозволить судити про активність “факторів ущільнення” стінки аорти. Цікавими є результати вивчення взаємозв'язку активності АлАТ з ехогенністю стінки ЧА в залежності від стану печінки, який в найбільшій мірі визначає активність даного ферменту. Характерно, що цей взаємозв'язок зберігався навіть при відсутності ураження печінки: на тлі АлАТ в межах 0,45-0,68 ммоль/л/год значення Ебфс було вищим, ніж при активності ферменту <0,45 ммоль/л/год. За наявності гепатиту ущільнення стінки аорти нами відзначено лише за умови гіпертрансаміназемії, а на тлі жирової дистрофії печінки - при всіх рівнях активності АлАТ, що можна пояснити порушенням ліпідного обміну як причиною розвитку жирового гепатозу і судинних змін. Таким чином, активність АлАТ і стан печінки необхідно також враховувати в ході проведення судинної терапії.

Наступним результатом даної роботи стало виділення груп пацієнтів в залежності від важкості ураження аорти за ІСУ, значення dТвфс і наявності гіперхолестеринемії: I група - відсутність ураження ЧА (ІСУ <0%), II - незначні зміни (ІСУ 0-36%), непродуктивні ураження (dТвфс <2у) при відсутності (III група) і наявності (IV група) гіперхолестеринемії (рівень ЗХС крові понад 5,2 ммоль/л), а також V група - продуктивні зміни (dТвфс ?2у).

Патогенетичне значення сонографічних типів ураження стінки ЧА полягає у відображенні неоднозначної ролі чинника гіперхолестеринемії у розвитку змін судинної стінки. Так, при продуктивному ураженні на тлі рівня ЗХС крові понад 5,2 ммоль/л розвиток з віком цього типу судинних змін дещо гальмується (рис. 3):

Рис. 3. Взаємозв'язок чинника гіперхолестеринемії з віковою динамікою продуктивних змін стінки черевної аорти у осіб V сонографічної групи.

Таким чином, при продуктивному ураженні артеріальної стінки постають питання про доцільність гіполіпідемічної терапії, про гіпохолестеринемію як ймовірний чинник прогресування такого типу судинних змін, тощо. Непродуктивне ураження, за отриманими даними, на тлі гіперхолестеринемії помітно прискорюється з віком, що підтверджує доцільність гіполіпідемічної терапії. Так, у 60 р. значення ІСУ при цьому в середньому сягає 61,1%, проти 54,2% при непродуктивному ураженні на тлі нормального рівня ЗХС крові.

Патогенетичне значення запропонованих нами сонографічних типів ураження ЧА також полягає у їх взаємозв'язку з активністю чинників судинного ураження, що пов'язані з особливостями ниркової функції. Так, при рівні креатиніну крові в межах 0,070±0,004 ммоль/л найчастіше виявлялись продуктивних змін стінки аорти (у 34,5% випадків) і непродуктивне ураження на тлі нормального рівня ЗХС крові - у 31,0% випадків. Цим можна пояснити найбільші значення Твфс і Ебфс у цієї категорії обстежених осіб. При рівні креатиніну крові в межах 0,074-0,098 ммоль/л нами найчастіше реєструвались незначні або непродуктивні зміни судинної стінки, особливо на тлі гіперхолестеринемії (у 36,0% випадків).

Клінічне значення сонографічних типів ураження ЧА полягає в наявності їх взаємозв'язку з характером кардіологічної патології (табл. 3):

Таблиця 3. Розподіл сонографічних типів ураження стінки черевної аорти в залежності від характеру кардіологічної патології

Таким чином, комплексний підхід сонографічної класифікації уражень ЧА дозволив виявити специфіку судинних змін в залежності від характеру кардіологічної патології, на відміну від ізольованого використання кожної із сонографічних характеристик стінки ЧА. Виходячи з табл. 3, поєднання ІХС і АГ найчастіше відповідало продуктивному ураженню стінки аорти, наявність лише АГ - непродуктивному ураженню при нормальному рівні ЗХС (також часто виявлялись і продуктивні зміни), а при наявності лише ІХС ураження ЧА було неспецифічним.

Окрім характеристик сонографічного типу ураження, важливим показником стану стінки ЧА є різниця dТвфс - dЕбфс, за якою можна оцінювати внесок головних патогенетичних чинників у розвиток ІХС і/або АГ. Так, при переважанні ехощільності над товщиною стінки аорти (dТвфс - dЕбфс < -1, особливо <-2у) виникнення ІХС і/або АГ можна пояснити дією не встановлених нами факторів ущільнення судинної стінки („ессенціальний аортосклероз”), при відносно синхронному ущільненні й потовщенні стінки ЧА - дією чинника гіперхолестеринемії, а при переважанні товщини над ехощільністю (dТвфс - dЕбфс ?1, особливо ?3) - дією імуно-запальних факторів. Ці дані отримані нами в результаті порівняння відмінностей середніх рівнів холестеринемії, значень ІСУ аорти і віку у групах осіб з відсутньою (I-II) і наявною (III-V) кардіоваскулярною патологією при різних значеннях різниці dТвфс - dЕбфс. Заключним етапом роботи стала оцінка динаміки ультразвукової картини уражень ЧА в ході проведення парних досліджень. Встановлено, що у осіб контрольної групи достовірні зміни сонографічно визначених властивостей стінки аорти були відсутні. Застосування задіяних у роботі препаратів було пов'язане зі змінами окремих властивостей стінки ЧА, а не важкості ураження в цілому. При цьому достовірне (P<0,05) зменшення dТвфс встановлено лише для щ-3-ПНЖК - на 0,40 у, тобто на 0,30 мм. При застосуванні аторвастатину динаміка цього показника найчастіше була відсутньою. Характерно також, що застосування обох медикаментозних засобів в основному було пов'язане з ущільненням стінки ЧА (достовірно для щ-3-ПНЖК - P<0,05), і тому при dЕбфс?1у доцільність застосування задіяних у роботі препаратів потребує уточнення. Важливо також зазначити, що при dТвфс?0,5у призначення щ-3-ПНЖК було пов'язане з більш виразним зменшенням dТвфс.

На основі отриманих даних створені практичні рекомендації щодо судинної терапії (табл. 4), які враховують наявність гіперхолестеринемії, сонографічну групу та інші вихідні сонографічні особливості уражень стінки ЧА. Виділено такі типи рекомендованого лікування:

доцільне - очікується достовірний позитивний ефект судинної терапії;

можливе - очікується недостовірний позитивний ефект судинної терапії або його відсутність, а також коли потрібні подальші дослідження;

недоцільне - очікується типовий або можливий негативний ефект лікування.

Таблиця 4. Практичні рекомендації щодо медикаментозної корекції судинних уражень у хворих на ішемічну хворобу серця та артеріальну гіпертензію

Примітка. У пацієнтів з наявністю значущого ураження стінки ЧА (ІСУ?36%) і відсутністю ІХС і/або АГ, доцільність диференційованої судинної корекції у первинній профілактиці цих захворювань потребує подальшого вивчення.

Заключним етапом роботи стало вивчення повноти охоплення судинних уражень диференційованим лікуванням за розробленими у роботі рекомендаціями, з урахуванням гіпотези про те, що пацієнти з ураженням стінки ЧА при відсутності ІХС і АГ також потребують судинної корекції в якості заходу первинної профілактики цих захворювань. В результаті встановлено, що у 61,5% випадків диференційоване лікування за розробленими рекомендаціями доцільне, у 24,6% - можливе, решта 13,9% пацієнтів потребували застосування інших засобів. Характерними для них були нормальний рівень холестеринемії і прискорене ущільнення з віком стінки ЧА (dЕбфс?1,0), що значно переважало її потовщення (dТвфс - dЕбфс частіше <-1) і виникало внаслідок дії не встановлених нами факторів ущільнення - “ессенціальний аортосклероз”.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі вирішено актуальне наукове завдання сучасної кардіології - детально вивчено сонографічну картину ураження черевного відділу аорти і досліджено її взаємозв'язок з лабораторними маркерами дисліпідемічного та імуно-запального синдромів у хворих на ішемічну хворобу серця та артеріальну гіпертензію, що дозволило виділити сонографічні типи ураження судинної стінки з важливим клініко-патогенетичним значенням, а також розробити практичні рекомендації щодо диференційованої судинної терапії з використанням щ-3-поліненасичених жирних кислот і аторвастатину.

Товщину, ехощільність та еластичність стінки черевної аорти запропоновано оцінювати за абсолютними значеннями і стандартними, тобто сигмальними, відхиленнями від вікових норм (варіабельними компонентами). Запропонований нами індекс сумарного ураження аорти переважає вік, рівень холестеринемії і градації “коронарного ризику” за шкалою SCORE за силою взаємозв'язку з наявністю ішемічної хвороби серця і/або артеріальної гіпертензії. Індивідуальний (варіабельний) компонент ураження дозволяє оцінювати внесок індивідуальних особливостей судинних змін у розвиток кардіоваскулярної патології.

Рівні загального холестерину крові, холестерину ліпопротеїдів низької, дуже низької густини і коефіцієнт атерогенності тісно корелювали між собою, з віком і виразністю потовщення, ущільнення і ригідності стінки черевної аорти (P<0,001). При відсутності ураження аорти у 78,1% обстежених осіб рівень холестеринемії не перевищував 4,0 ммоль/л. На тлі рівня холестерину ліпопротеїдів високої густини понад 1,0 ммоль/л, нами виявлена здатність черевної аорти до пасивного розширення з віком, можливо, внаслідок менш інтенсивного перебігу процесів фіброзування судинної стінки.

Встановлено потовщення стінки аорти при наявності таких лабораторних маркерів імуно-запального синдрому: абсолютний лімфоцитоз (вміст лімфоцитів ?2,5х10⁹/л; Р<0,002), вміст В-лімфоцитів ?0,23х10⁹/л (Р<0,013), Т-лімфоцитів ?1,35х10⁹/л (Р<0,013) і О-лімфоцитів ?0,85-1,0х10⁹/л (Р<0,006), а також при відношенні вмісту альбумінів до г-глобулінів крові <2,65, особливо <2,40 (Р<0,0001). Ущільнення стінки аорти нами встановлено на тлі високої активності аланінової трансамінази - понад 0,45 ммоль/л, особливо при гіпертрансаміназемії (Р<0,0008), при наявності циркулюючих імунних комплексів середньої дисперсності (Р<0,006) і рівні імуноглобулінів класу G 10?г/л (Р<0,009). Менш тісно з ущільненням корелювали рівні сіалових кислот і малих лімфоцитів крові. Отримані дані дозволяють проводити лабораторний моніторинг факторів ущільнення і потовщення судинної стінки.

Ураження черевної аорти класифіковано таким чином: відсутність (індекс сумарного ураження <0%), незначні зміни (в межах 0-36%), непродуктивні ураження при відсутності і наявності гіперхолестеринемії, а також продуктивні зміни (варіабельний компонент товщини ?2 сигми). Зазначені типи ураження тісно пов'язані з наявністю і характером кардіологічної патології. Непродуктивне ураження на тлі гіперхолестеринемії було більш виразним, а продуктивне ураження більшої виразності набуває при нормальному рівні холестеринемії.

При переважанні ехощільності над товщиною стінки аорти (понад 1 сигму за значенням різниці варіабельних компонентів цих показників) наявність ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії пов'язана з дією не встановлених нами факторів ущільнення судинної стінки, при синхронному ущільненні й потовщенні - з дією гіперхолестеринемії, а при переважанні товщини над ехощільністю понад 1 сигму - з дією імуно-запальних факторів.

Призначення медикаментозних засобів було пов'язане зі змінами окремих властивостей, а не важкості ураження черевної аорти. При застосуванні щ-3-поліненасичених жирних кислот виявлено достовірне зменшення товщини при вихідному значенні її варіабельного компоненту ?0,5 сигми (Р<0,036), а також ущільнення стінки аорти (Р<0,026). При застосуванні аторвастатину виявлено лише майже достовірне ущільнення судинної стінки (Р<0,071).

Нами запропоновані практичні рекомендації щодо диференційованої корекції судинних уражень у хворих на ішемічну хворобу серця та артеріальну гіпертензію, які доповнюють показання до застосування щ-3-поліненасичених жирних кислот - більш доцільно при перевищенні вікової норми товщини стінки аорти на 0,5 сигми та відсутності значущого ущільнення (?1,0 сигму від верхньої межі вікової норми). Статинова терапія доцільна при гіперхолестеринемії, а у осіб з продуктивним ураженням стінки аорти потребує уточнення.

У 61,5% обстежених нами пацієнтів, які потребували судинної терапії, є доцільним диференційоване застосування аторвастатину і препаратів щ-3-поліненасичених жирних кислот за розробленими нами рекомендаціями, у 24,6% - лікування можливе, решта 13,9% пацієнтів потребували застосування інших засобів - на тлі нормального рівня холестеринемії і прискореного ущільнення з віком стінки черевної аорти, що значно переважало її потовщення.