Функционирование разных систем организма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Российский государственный профессионально-педагогический университет»

Институт психологии

Кафедра профессиональной педагогики

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

ПО ДИСЦИПЛИНЕ «АНАТОМИЯ И возрастная физиология»

Вариант 10

Выполнил: студент группы 101-ЗПСПО

Ф.И.О.: Черноскутова Мария Юрьевна

Екатеринбург 2015

Оглавление

Синапсы. Структура, функции синапсов, классификация синапсов

Проекционные и ассоциативные зоны коры больших полушарий, особенности их строения, функции, развитие в онтогенезе

Группы крови у человека. Переливание крови

Анатомо-физиологическая система дыхания. Общий план строения и функции дыхательной системы

Понятие питания. Принципы организации рационального питания детей и подростков

Список литературы

синапс онтогенез дыхательный питание

Синапсы. Структура, функции синапсов, классификация синапсов

Переход (передача) возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им клетку (нервную, мышечную, секреторную) осуществляется через специализированное образование, которое получило название синапс. Синапс (греч. synapsis - соединение, связь) - специализированная зона контакта между нейронами или нейронами и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающая передачу возбуждения с сохранением, изменением или исчезновением ее информационного значения. Синапсы могут быть между двумя нейронами (межнейронные), между нейроном и мышечным волокном (нервно-мышечные), между рецепторными образованиями и отростками чувствительных нейронов (рецепторно-нейронные), между отростками нейрона и другими клетками (железистыми). В зависимости от локализации, функции, способа передачи возбуждения и природы медиатора, синапсы делятся на центральные и периферические, возбуждающие и тормозные, химические, электрические, смешанные, холинергические или адренергические. Синапс адренергический - синапс, медиатором в котором является норадреналин. Различают a1-, b1-, и b2 - адренергический синапсы. Они образуют нейроорганные синапсы симпатической нервной системы и синапсы ЦНС. Возбуждение a- адренореактивных синапсов вызывает сужение сосудов, сокращение матки; b1- адренореактивных синапсов - усиление работы сердца; b2 - адренореактивных - расширение бронхов. Синапс холинергический - медиатором в нем является ацетилхолин. Они делятся на синапсы н-холинергические и м-холинергические. В м-холинергическом синапсе постсинаптическая мембрана чувствительна к мускарину. Эти синапсы образуют нейроорганные синапсы парасимпатической системы и синапсы ЦНС. В н-холинергическом синапсе постсинаптическая мембрана чувствительна к никотину. Этот вид синапсов образуют нервно-мышечные синапсы соматической нервной системы, ганглионарные синапсы, синапсы симпатической и парасимпатической нервной системы, синапсы ЦНС. Синапс химический - в нем возбуждение от пре- к постсинаптической мембране передается с помощью медиатора. Передача возбуждения через синапс химический отличается большей специализированностью, чем через синапс электрический. Синапс электрический - в нем возбуждение от пре- к постсинаптической мембране передается электрическим путем, т.е. совершается эфаптическая передача возбуждения - потенциал действия достигает пресинаптического окончания и далее распространяется по межклеточным каналам, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны. В электрическом синапсе медиатор не вырабатывается, синаптическая щель мала (2 - 4 нм) и в ней имеются белковые мостики-каналы, шириной 1 - 2 нм, по которым движутся ионы и небольшие молекулы. Это способствует низкому сопротивлению постсинаптической мембраны. Этот вид синапсов встречается значительно реже, чем химические и отличаются от них большей скоростью передачи возбуждения, высокой надежностью, возможностью двухстороннего проведения возбуждения. Синапс возбуждающий - синапс, в котором возбуждается постсинаптическая мембрана; в ней возникает возбуждающий постсинаптический потенциал и пришедшее к синапсу возбуждение распространяется дальше. Синапс тормозной - 1. Синапс, на постсинаптической мембране которого возникает тормозной постсинаптический потенциал, и пришедшее к синапсу возбуждение не распространяется дальше; 2. возбуждающий аксоаксональный синапс, вызывающий пресинаптическое торможение. Синапс межнейронный - синапс между двумя нейронами. Различают аксо-аксональные, аксо-соматические, аксо-дендрические и дендро-дендрические синапсы. Синапс нервно-мышечный - синапс между аксоном мотонейрона и мышечным волокном. Несмотря на определенные морфологические и функциональные различия (о чем сказано выше), общие принципы ультраструктуры синапсов одинаковы. Синапс состоит из трех основных частей: пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели. Окончание аксона двигательного нейрона разветвляется на множество концевых нервных веточек, не имеющих миелиновой оболочки. Утолщенное окончание пресинаптического аксона (его мембраны) и составляет пресинаптическую мембрану синапса. Пресинаптическое окончание содержит митохондрии, которые поставляют АТФ, а также множество субмикроскопических образований - пресинаптических пузырьков, величиной 20 - 60 нм, состоящих из мембраны, содержащей медиатор. Пресинаптические пузырьки необходимы для накопления медиатора. В нервно-мышечном синапсе ветвления нервного волокна вдавливают мембрану мышечного волокна, которая в этом участке образует сильноскладчатую постсинаптическую мембрану или двигательную концевую пластинку. Между пресинаптической и постсинаптической мембранами расположена синаптическая щель, ширина которой составляет 50 - 100 нм. Область мышечного волокна, участвующую в образовании синапса, называют концевой двигательной пластинкой или постсинаптической мембраной синапса. Передатчиком возбуждения, пришедшего по нервным окончаниям в нервно-мышечный синапс, служит медиатор ацетилхолин. Когда под действием нервного импульса (потенциала действия) происходит деполяризация мембраны нервного окончания, пресинаптические пузырьки вплотную сливаются с ней. При этом в одной из точек пресинаптической мембраны возникает все увеличивающееся отверстие, через которое в синаптическую щель выбрасывается содержимое пузырька (ацетилхолин).

Ацетилхолин выбрасывается порциями (квантами) по 4*104 молекул, что соответствует содержимому нескольких пузырьков. Один нервный импульс вызывает синхронное выделение 100-200 порций медиатора менее чем за 1 мс. Всего же запасов ацетилхолина в окончании хватает на 2500-5000 импульсов.

Таким образом, основное назначение пресинаптической мембраны состоит в синтезе и регулируемом нервным импульсом выбросе медиатора ацетилхолина в синаптическую щель. Молекулы ацетилхолина диффундируют через щель и достигают постсинаптической мембраны. Последняя обладает высокой чувствительностью к медиатору и невозбудима по отношению к электрическому току. Высокая чувствительность мембраны к медиатору обусловлена тем, что в ней находятся специфические рецепторы - молекулы липопротеиновой природы. Число рецепторов - их называют холинорецепторами - составляет примерно 13000 на 1мкм2; они отсутствуют в других участках мышечной мембраны. Взаимодействие медиатора с рецептором (две молекулы ацетилхолина взаимодействуют с одной молекулой рецептора) вызывает изменение конформации последнего в результате чего открываются хемовозбудимые ионные каналы в мембране. Происходит перемещение ионов (поток Nа+ внутрь намного превышает выход К+ наружу, в клетку поступают ионы Са++) и возникает деполяризация постсинаптической мембраны от 75 до 10 мВ. Возникает потенциал концевой пластинки (ПКП) или возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

Время от момента появления нервного импульса в пресинаптическом окончании до возникновения ПКП называется синаптической задержкой. Она составляет 0,2-0,5 мс. Величина ПКП зависит от числа молекул ацетилхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличие от потенциала действия ПКП градуален. Для восстановления возбудимости постсинаптической мембраны необходимо исключить действие деполяризирующего агента - ацетилхолина. Эту функцию выполняет локализованный в синаптической щели фермент ацетилхолинэстераза, которая гидролизует ацетилхолин до ацетата и холина. Проницаемость мембраны возвращается к исходному уровню, и мембрана реполяризуется. Этот процесс идет очень быстро: весь выделившийся в щель ацетилхолин расщепляется за 20 мс. Некоторые фармакологические или токсические агенты (алколоид физостигмин, органические фторфосфаты), ингибируя ацетилхолинэстеразу, удлиняют период ПКП, что вызывает длительные и частые потенциалы действия и спастические сокращения мышц в ответ на одиночные импульсы мотонейронов. Образовавшиеся продукты расщепления - ацетилхолин - большей частью транспортируется обратно в пресинаптические окончания, где используются в ресинтезе ацетилхолина при участии фермента холин-ацетилтрансферазы. Ацетилхолин выделяется не только под влиянием нервного импульса, но и в покое. В этом случае он выделяется спонтанно в очень небольшом количестве. В результате этого начинается незначительная деполяризация постсинаптической мембраны. Такая деполяризация получила названиеминиатюрных постсинаптических потенциалов, т.к. они по своей величине не превышают 0,5 мВ. В гладких мышцах нервно - мышечные синапсы построены проще, чем в скелетных. Тонкие пучки аксонов и их одиночные веточки, следуя между мышечными клетками, образуют расширения, содержащие пресинаптические пузырьки с медиатором ацетилхолином или норадреналином. В гладких мышцах передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе осуществляется разными медиаторами. Например, для мышц желудочно-кишечного тракта, бронхов, медиатором служит ацетилхолин, а для мышц кровеносных сосудов - норадреналин. Гладкие мышцы кровеносных сосудов на постсинаптической мембране имеют два вида рецепторов: a-адренорецепторы и b-адренорецепторы. Стимуляция a-адренорецепторов ведет к сокращению гладких мышц сосудов, а стимуляция b-адренорецепторов опосредует расслабление сосудистых гладких мышц. По нервным волокнам к гладким мышцам поступают редкие импульсы, примерно не чаще 5-7 имп/с. При более частых, например, свыше сорока - пятидесяти импульсов в секунду, наступает торможение пессимального типа. Гладкие мышцы иннервируются возбуждающими и тормозными нервами. Из окончаний тормозных нервов выделяются тормозные медиаторы, взаимодействующие с рецепторами постсимпатической мембраны. В гладких мышцах, возбуждаемых ацетилхолином, тормозным медиатором служит норадреналин, а для возбуждаемых норадреналином тормозным медиатором является ацетилхолин.

Возникновение и передача возбуждения в рецепторах

Рецепторы по происхождению могут быть первичными (первичночувствующими) и вторичными (вторичночувствующими). В первичных рецепторах воздействие воспринимается непосредственно свободными или несвободными (более специализированными) нервными окончаниями чувствительных нейронов (рецепторы кожи, скелетных мышц, внутренних органов, органов обоняния). Во вторичных рецепторах между раздражителем и окончанием чувствительного нейрона располагаются специализированные рецепторные клетки эпителиальной или глиальной природы. Механизм генерации нервного импульса в рецепторах и его передачи по нервному волокну как в первичных, так и во вторичных рецепторах одинаков, хотя форма взаимодействия адекватного раздражителя с мембраной рецептора может быть различной (деформация мембраны у механорецепторов, возбуждение квантами света фотопигмента мембраны у фоторецепторов и т.п.). Однако во всех случаях это приводит к одному результату: повышению ионной проницаемости мембраны, проникновению натрия внутрь клетки, деполяризации мембраны и генерации так называемого рецепторного потенциала (РП). Местом возникновения РП может быть либо само нервное окончание ( в первичных рецепторах), либо отдельные рецепторные клетки, образующие с чувствительными окончаниями химические синапсы ( во вторичных рецепторах). Рецепторный потенциал проявляется в снижении мембранного потенциала покоя, т.е. частичной деполяризации мембраны (с 80 до - 30 мВ). Это снижение потенциала строго локально и оно возникает только в том участке мембраны, где действует раздражитель, пропорционально его интенсивности. В первичных рецепторах РП, превысивший пороговозбуждения, трансформируется в потенциал действия нервного волокна. Во вторичных рецепторах РП вызывает высвобождение химического медиатора, деполяризующего мембрану постсинаптического нервного волокна. В последнем возникает генераторный потенциал, переходящий в потенциал действия. В принципе возникновение и передача возбуждения в рецепторах осуществляется тем же механизмом и в той же последовательности, что и в нервно-мышечном синапсе. Однако возникающие здесь нервные импульсы распространяются центростремительно и несут информацию в анализирующие (сенсорные) центры ЦНС. Всем рецепторам присуще свойство адаптации к действию раздражителя. Скорость адаптации у разных рецепторов различна. Одни из них (рецепторы прикосновения) адаптируются очень быстро, другие (хеморецепторы сосудов, рецепторы растяжения мышц) - очень медленно.

Проекционные и ассоциативные зоны коры больших полушарий, особенности их строения, функции, развитие в онтогенезе

Большие полушария - парные образования головного мозга. У человека они достигают ? 80% от общей массы мозга. Большие полушария осуществляют регуляцию высших нервных функций, лежащих в основе всех психических процессов человека, в то время как стволовая часть мозга обеспечивает низшие функции нервной системы, связанные с регуляцией деятельности внутренних органов. Высшие функции обеспечиваются деятельностью особого отдела больших полушарий - коры головного мозга, которая несет главную ответственность за формирование условно-рефлекторных реакций. У человека по сравнению с животными кора одновременно ответственна и за согласование работы внутренних органов. Такое возрастание роли коры в регуляции всех функций в организме называется кортикализацией функций. Кора выполняет следующие функции:

1. взаимодействие организма с внешней средой за счет безусловных и условных рефлексов.

2. осуществление высшей нервной деятельности (поведения) организма.

3. выполнение высших психических функций (мышления и сознания).

4. регуляция работы внутренних органов и обмена веществ в организме.

Кора больших полушарий представлена 12-18 миллиардами клеток, расположенных тонким слоем 3-4 мм на площади 2400 см2. 65-70 % этой площади находится в глубине борозд, а 30-35 % - на видимой поверхности полушарий. Кора состоит из нервных клеток, их отростков и нейроглинов, для которых характерно обилие межнейронных связей.

Строение коры

Кора покрывает поверхность больших полушарий с ее многочисленными бороздами и извилинами, за счет которых площадь коры значительно увеличивается. Различают ассоциативные зоны коры, а также сенсорную и моторную кору - области, в которых сосредоточены нейтроны, иннервирующие различные части тела. Кора больших полушарий связана нервными путями со всеми нижележащими отделами центральной нервной системы, а через них -- со всеми органами тела. С одной стороны, импульсы, поступающие с периферии, доходят до той или иной точки коры, с другой -- кора посылает «распоряжения» в нижележащие отделы мозга, а оттуда -- к различным органам. По происхождению и структуре кора больших полушарий неоднородна. Большую часть коры у человека занимает новая кора неокортекс (neocortex), филогенетически наиболее молодая корковая формация. Филогенетически более ранние корковые структуры -- древняя кора (paleocortex) и старая кора (archicortex) -- занимают небольшую часть поверхности полушарий. Закладка новой коры образуется в латеральных частях плаща. Новая кора интенсивно развивается и оттесняет древнюю кору на основание полушарий, где она сохраняется в виде узкой полоски обонятельной коры и занимает 0,6% поверхности коры на вентральной поверхности полушарий, а старая кора отодвигается на медиальные поверхности полушарий, занимает 2, 2% поверхности коры и представлена гиппокампом и зубчатой извилиной. По происхождению и клеточному строению новая кора отличается от древней и старой коры. Переход от одной корковой формации к другой в клеточном строении происходит постепенно. Кора переходного типа называется межуточной корой, она занимает 1, 3% общей площади коры. Таким образом, большую часть поверхности коры (95, 6%) занимает новая кора. Для древней коры характерно отсутствие послойного строения. В ней преобладают крупные нейроны, сгруппированные в клеточные островки. Старая кора имеет три клеточных слоя. Ключевой структурой старой коры является гиппокамп. Гиппокамп имеет обширные связи со многими другими структурами мозга. Он является центральной структурой лимбической системы мозга. Функциональной единицей коры является вертикальная колонка взаимосвязанных нейронов. Все нейроны вертикальной колонки отвечают на одно и тоже афферентное раздражение одинаковой реакцией и совместно формируют эфферентный ответ. Распространение возбуждения в горизонтальном направлении (иррадиация) обеспечивается поперечными волокнами, идущими от одной вертикальной колонки к другой, а ограничивается - процессами торможения. Возникновение возбуждения в вертикальной колонке нейронов приводит к активности спинальные мотонейроны и к сокращению связанных с ними мышц. Упорядоченное положение клеток в коре называется цитоархитектоникой, а их волокон - миелоархитектоникой.

Ассоциативные зоны и локализация полей

Каждый анализатор (например, зрения, обоняния, слуха и т.д.) имеет, по представлению И. П. Павлова, в коре головного мозга центральную часть (ядро), где осуществляется высший анализ и синтез, и широкую периферическую зону, в которой аналитические и синтетические процессы совершаются в элементарном виде. Между ядрами отдельных анализаторов разбросаны и перемешаны нервные элементы, принадлежащие различным анализаторам. Если ядро анализатора в силу каких-либо причин разрушено или выбыло из строя, его функцию перенимают периферические элементы того же анализатора. Современная физиология отвергает и узкий («абсолютный») локализационизм и принцип однородности, равноценности всех участков коры мозга. Локализация существует, но имеет «подвижный», «динамический» характер, о чем еще много лет назад говорил И.П. Павлов. Нервные образования, которые мы привыкли называть «центрами», не ограничиваются корой головного мозга. Они включают и подкорковые структуры, значение которых необычайно велико. Следует помнить, что любой центр коры головного мозга теснейшим образом связан со всеми другими отделами центральной нервной системы. В этом объединении, или, как говорят, интеграции, и заключается ведущая роль коры мозга в организме. Представление о единых корковых центрах, полностью обеспечивающих какую-либо определенную функцию, является в настоящее время пройденным этапом в физиологии. К тому же кора головного мозга отличается необычайной пластичностью, и одни отделы ее легко перенимают функции других, компенсируя расстройство их деятельности, вызванное различными причинами. Наиболее важная задача современной науки выявить анатомическую основу физиологических процессов и одновременно установить связи и взаимосвязи между всеми явлениями, наблюдаемыми в головном мозгу. Исследования, проведенные различными авторами, как отечественными, так и зарубежными, показали, что в центральной извилине мозга, расположенной спереди от центральной борозды, находится специальная двигательная область. Раздражение ее электрическим током вызывает сокращение определенных мышц противоположной стороны тела. Напротив, удаление этой области хирургическим путем ведет к расстройству координированных движений, шаткости походки, ослаблению мышц. У человека ранение двигательной области сопровождается обычно параличами и другими тяжелыми нарушениями деятельности организма. С помощью метода условных рефлексов удалось показать, что так называемые двигательные центры содержат чувствительные клетки, к которым приходят периферические раздражения от двигательного аппарата (костей, суставов, мышц). Эта область является мозговым концом двигательного анализатора в такой же степени, как затылочная -- мозговым концом зрительного анализатора, височная -- слухового анализатора и т.д. В двигательной области имеются как чувствительные клетки, расположенные в верхних слоях коры, так и двигательные, сосредоточенные в ее нижних слоях. Импульсы от рецепторов двигательного аппарата поступают в чувствительные клетки передней мозговой извилины, а отсюда уже передаются двигательным клеткам головного и спинного мозга. У человека ассоциативные зоны достигают наибольшего развития. Локализация функций в коре головного мозга относительна - здесь нельзя провести каких-либо четких границ, поэтому мозг обладает высокой пластичностью, приспосабливаемостью к повреждениям. Тем не менее, морфологическая и функциональная неоднородность коры позволила выделить в ней 52 цитоархитектонических поля (К. Бродман), а среди них - центры зрения, слуха, осязания и др. Все они связаны между собой волокнами проводящих путей белого вещества, которые делятся на 3 типа:

1. ассоциативные (связывают зоны коры в пределах одного полушария),

2. комиссуральные (связывают симметричные зоны коры двух полушарий через мозолистое тело),

3. проекционные (связывают кору и подкорку с периферическими органами, бывают чувствительные и двигательные).

Онтогенез коры

Корковая пластинка появляется в процессе внутриутробного развития человека сравнительно рано -- на 2-м месяце. Раньше всего выделяются нижние слои коры (VI--VII), затем -- более высоко расположенные (V, IV, III и II; см. рис. 1). К 6 месяцам у эмбриона уже имеются все цитоархитектонические поля коры, свойственные взрослому человеку. После рождения в росте коры можно выделить три переломных этапа: на 2--3-м месяце жизни, в 2,5--3 года и в 7 лет. К последнему сроку цитоархитектоника коры полностью сформирована, хотя тела нейронов продолжают увеличиваться до 18 лет. Корковые зоны анализаторов завершают своё развитие раньше, и степень их увеличения меньше, чем у вторичных и третичных зон. Отмечается большое разнообразие в сроках созревания корковых структур у разных индивидуумов, что совпадает с разнообразием сроков созревания функциональных особенностей коры. В начальной стадии формирования мозга человека передний мозг является закругленным концом нервной трубки. На этом этапе конечный мозг представлен тонкой ростральной стенкой переднего мозга. Затем эта стенка выпячивается в дорсолатеральном направлении и образует два мозговых пузыря. Полости этих пузырей образуют боковые желудочки. На ростральном конце мозговой трубки и III желудочка находится участок ткани, соединяющий оба пузыря конечного мозга. В дальнейшем он станет конечной пластинкой. Дно мешка конечного мозга утолщается очень быстро, это утолщение образует полосатое тело (стадия 10-20 мм). В дальнейшем оно делится на хвостатое ядро, скорлупу, бледный шар и миндалину. По мере роста полушарий базальные ядра смещаются медиально и примерно на 10-й неделе развития (40 мм) сливаются с промежуточным мозгом. Растущие аксоны покидают кору примерно на 8-й неделе развития (стадия зародыша -- 23 мм). Волокна, которые не заканчиваются в полосатом теле, идут вдоль плоскости слияния основания конечного мозга с промежуточным, образуя внутреннюю капсулу. Волокна, идущие каудально и огибающие снизу средний мозг, образуют ножки мозга. Затем на вентральной поверхности продолговатого мозга они образуют пирамиды. Уходя в спинной мозг, пирамидные пути перекрещиваются и оканчиваются на мотонейронах спинного мозга. Ассоциативные проводящие пути начинают выявляться в конце второго месяца развития. Свод появляется из гиппокампа в конце третьего месяца развития. Мозолистое тело появляется в начале четвертого месяца развития. Оно начинает формироваться в концевой пластинке в виде пучка поперечных волокон, лежащих над комиссурой гиппокампа. Мозолистое тело растет очень быстро в каудальном направлении и смещает туда же комиссуру гиппокампа и свод. Гиппокамп также смещается назад. Пузыри конечного мозга разрастаются в ростральном, дорсальном и каудальном направлениях. На ранних стадиях развития (до 3--4-го месяца) пузыри имеют очень тонкую стенку и утолщаются медленно. Борозды и извилины начинают формироваться только с 11 -- 12-й недели. Первыми появляются латеральная и гиппокампова извилины. Затем формирование борозд протекает очень быстро. К моменту рождения существуют все основные извилины.

Группы крови и резус-фактор. Переливание крови

Кровь, состоит из жидкой части -- плазмы и различных клеток кpoви (форменных элементов). Плазма содержит белки, минеральные вещества (основной состав: натрий, калий, кальций, магний, хлор) в виде ионов и другие компоненты. Форменные элементы крови -- эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Объем кpoви составляет 6--8% от массы тела -- около 5 литров. Кровь выполняет ряд важных функций: транспортирует кислород, углекислый газ и питательные вещества; распределяет тепло по всему организму; обеспечивает водно-солевой обмен; доставляет гормоны и другие регулирующие вещества к различным органам; поддерживает постоянство внутренней среды и несет защитную (иммунную) функцию. Различия между людьми по группам крови -- это различия по составу определенных антигенов и антител. Основная система классификации крови -- система ABO (читается - а, б, ноль)

Гpуппы кpoви обозначают по наличию или отсутствию определенного типа «склеивающего» фактора (агглютиногена):

0 (I) -- 1-я группа крови.

А (II) -- 2-я.

В (III) -- 3-я

АВ (IV) -- 4-я группа крови.

Резус-фактор представляет собой антиген (белок), который находится в эритроцитах. Примерно 80-85% людей имеют его и соответственно являются резус-положительными. Те же, у кого его нет - резус-отрицательными. Учитывается и при переливании крови.

Переливание цельной крови с учетом груп осуществляется только по принципу одноименной группы (для детей это правило является обязательным). Кровь донора 0 (I) группы можно периливать реципиенту 0 (I) групы, и так далее. В экстренных ситуациях, когда нет времени или возможности делать анализ, допустимо периливание кpoви I группы "отрицательной" реципиентам остальных групп ("до выяснения"), так как 0 (I) група крови является универсальной. В этом случае порция вводимой крови ограничивается минимальным объёмом. С учётом резус-фактора, нельзя переливать "положительную", если у реципиента "отрицательная" (это чревато резус - конфликтом). Так же и при зaчaтии рeбенкa - если у матери "отрицат.", а у отца - резус-положит. Проблема групповой принадлежности крови была решена исследованиями К. Ландштейнера и Я. Янского, что позволило широко применить в практической медицине переливание крови. Было установлено, что мембрана эритроцитов человека является носителем более 300 антигенов, обладающих способностью вызывать против себя образование иммунных антител. Система антигенов эритроцитов АВО отличается от других групп крови тем, что содержит в сыворотке крови естественные анти-А (альфа) и анти-В (бета) антитела-агглютинины. Антитела не вырабатываются против "своего", т.е. присутствующего в эритроците данного человека антигена - А, В, и Н. Однако антигены А и В широко распространены в животном мире, поэтому после рождения человека в его организме начинается формирование антител против антигенов А и В, поступающих с пищей, бактериями. В результате в плазме появляются анти-А и анти-В антитела, максимум активности их продукции приходится на 8 - 10 летний возраст. Эти антитела называются изоантителами, или агглютининами, поскольку они вызывают склеивание (агглютинацию) эритроцитов, содержащих на мембране соответствующие антигены (агглютиногены).

Типирование крови по системе AB0

Группы крови определяют путем постановки реакции агглютинации крови реципиента (человека, которому переливают кровь) со стандартными сыворотками I-IV групп крови, полученных от доноров. Варианты возможных результатов реакций представлены в таблице:

- отсутвие реакции несовместимости при переливании крови донора

В дальнейшем с расширением использования переливаний крови в практической медицине начали фиксировать случаи несовместимости крови при правильном установлении групповой принадлежности в системе АВО. Врачи сразу же обратили внимание на тот факт, что во всех этих случаях кровь переливалась повторно. Проблема была решена К.Ландштейнером и И.Винером. Оказалось, что эритроциты человека, помимо агглютиногенов А и В, могут содержать антиген, обозначенный как резус-фактор. Синтез резус-антигенов эритроцитов контролируется хромосомой. Rh-антигены представлены на мембране эритроцитов тремя связанными участками: антигенами С, E и D. Из этих антигенов лишь "Д" является сильным антигеном, т.е. способным иммунизировать не имеющего его человека. Все люди, имеющие Д-антиген, называются "резус-положитльными" (Rh+), а не имеющие его - "резус-отрицательными" (Rh-). При первом переливании резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови происходит иммунизация с выработкой антител против резус-фактора, которые в дальнейшем сохраняются в течение всей жизни. Повторное переливание этому человеку резус-положительной крови приводит к агглютинации эритроцитов перелитой крови и тяжелой реакции несовместимости.

Переливание крови. Кровезаменители

Переливание цельной крови в настоящее время проводится с целью восполнения объема крови после острой массивной кровопотери, которая может привести к быстрой гибели организма. При переливании крови учитывается ее групповая и резус совместимость, а также индивидуальная совместимость. Несмотря на то, что лицам со второй группой крови можно перелить кровь второй и первой групп; лицам с третьей группой - третьей и первой; а лицам с четвертой группой (универсальные реципиенты - им можно перелить кровь любой из четырех групп), в настоящее время переливают строго одногруппную кровь (!), совпадающую по резус-фактору. Однако в экстренных ситуациях по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови допускается однократное переливание лицам с любой группой крови 200 мл крови универсальных доноров (лиц с первой резус-отрицательной группой крови). Трансфузиология (transfusio - переливание, logos - учение) - наука о переливании крови, её компонентов и препаратов, кровезаменителей с лечебной целью путём воздействия на состав крови, биологических жидкостей организма. Переливание крови - мощное средство лечения самых различных заболеваний, а при ряде патологических состояний (кровотечение, анемия, шок, большие хирургические операции и др.) - единственное и пока незаменимое средство спасения жизни больных. Кровь, её компоненты и препараты, полученные из крови, широко применяют не только хирурги, травматологи, акушеры, гинекологи, но и терапевты, педиатры, инфекционисты, врачи других специальностей. Интерес врачей к переливанию крови для лечения больных известен давно - о таких попытках упоминают Цельс, Гомер, Плиний и др. В Древнем Египте за 2000-3000 лет до н.э. пытались переливать кровь здоровых людей больным, причём эти попытки носили порой курьёз- ный, иногда трагический характер. Большой интерес представляло переливание крови молодых животных, чаще ягнят, больному или немощному старику. Кровь животных предпочитали по тем соображениям, что они не подвержены человеческим порокам - страстям, излишествам в еде, питье. В истории переливания крови можно выделить три периода, резко различающиеся во времени: 1-й период продолжался несколько тысячелетий - с древних времен до 1628 г., когда с открытием Гарвеем кро- вообращения начался 2-й период. Наконец, 3-й - самый короткий, но наиболее значительный период, связан с именем К. Ландштайнера, открывшего в 1901 г. закон изогемагглютинации. Второй период в истории переливания крови характеризовался совершенствованием техники гемотрансфузии: кровь переливали из вены в вену, используя серебряные трубочки, а также использовали шприцевой метод; объём переливаемой крови определяли по убывающему весу ягненка. На основе учения Гарвея французский учёный Жан Дени в1666 г. впервые произвёл переливание крови человеку, хотя и неудачно. Эмпирический подход к переливанию крови позволил всё же накопить определённый опыт. Так, появление беспокойства, покраснения кожных покровов, озноба, дрожания расценивалось как несовместимость крови, и переливание крови сразу прекращали. Число удачных гемотрансфузий было невелико: к 1875 г. описано 347 случаев трансфузии крови человека и 129 - крови животных. В России первое успешное переливание крови после кровотечения при родах осуществил в 1832 г. Г. Вольф в Петербурге. О большой перспективе гемотрансфузий в 1845 г. писал И.В. Буяльский, считая, что со временем они займут достойное место среди операций в экстренной хирургии. В 1847 г. вышла работа А.М. Филомафитского «Трактат о переливании крови как о единственном средстве во многих случаях спасти угасающую жизнь», в которой с позиций науки того времени излагались показания, механизм действия, методики переливания крови. Естественно, и изложенный механизм, и практические рекомендации основывались в основном на эмпирических методах исследования и не обеспечивали безопасности переливания крови. С 1832 г. до конца XIX века было проведено всего 60 гемотрансфузий, из них 22 - С.П. Коломниным, современником Н.И. Пирогова. Современный период в учении о переливании крови начинается с 1901 г. - времени открытия К. Ландштайнером групп крови. Выявив различные изоагглютинационные свойства крови людей, он установил три разновидности (группы) крови. Я. Янским в 1907 г. была выделена IV группа крови. В 1940 г. К. Ландштайнер и А.С. Винер открыли резусфактор (Rh-фактор). Группы крови разделяют с учётом наличия в эритроцитах человека антигенов (агглютиногенов А и В) и соответственно в сыворотке крови антител (агглютининов б и в). При контакте одноимённых агглютиногенов и агглютининов происходит реакция агглютинации (склеивания) эритроцитов с последующим их разрушением (гемолизом). В крови каж- дого человека могут находиться лишь разноимённые агглютиноген и агглютинин. По Янскому выделены четыре группы крови, в клинической практике используют понятие «группа крови по системе АВО».

Важный этап в гемотрансфузиологии - открытое А. Юстеном (Hustin А, 1914) свойство цитрата натрия (лимоннокислого натрия) предотвращать свёртываемость крови. Это послужило основной предпосылкой для развития непрямого переливания крови, так как представилась возможность заготавливать кровь впрок, хранить её и использовать по мере необходимости. Цитрат натрия как основная часть консервантов крови используется и до настоящего времени. Вопросам переливания крови в нашей стране уделялось много внимания, известен вклад хирургов XIX века: Г. Вольфа, С.П. Коломнина, И.В. Буяльского, А.М. Филомафитского, а также живших в советское время В.Н. Шамова, С.С. Юдина, А.А. Багдасарова и др. Научная разработка вопросов переливания крови и практическое применение метода начались в нашей стране после первых публикаций В.Н. Шамова (1921). В 1926 г. был организован Институт переливания крови в Москве. В1930 г. в Харькове и в 1931 г. в Ленинграде начали работать аналогичные институты, в настоящее время такие институты имеются и в других городах. В областных центрах методическую и организационную работу выполняют областные станции переливания крови. Особый вклад в разработку и внедрение в практику метода переливания трупной крови внесли В.Н. Шамов и С.С. Юдин. В настоящее время трансфузиология оформилась в самостоятельную науку (учение о переливании крови) и выделилась в отдельную врачебную специальность.

Источники крови: Кровь, её препараты и компоненты широко используют в медицинской практике для лечения различных заболеваний. Заготовку крови, её консервацию, разделение на компоненты и изготовление препаратов осуществляют станции переливания крови или специальные отделения в больницах. Для получения препаратов крови используют специальные сепарирующие, морозильные, лиофилизирующие установки. Основным источником крови являются доноры. В нашей стране донорство добровольное: любой здоровый гражданин может стать донором. Состояние здоровья доноров определяют при обследовании. Обязательно проводят реакцию фон Вассермана на сифилис, исследование на носительство вирусов гепатита и ВИЧ.

Для переливания может быть использована утильная кровь, при этом первостепенное значение имеет плацентарная кровь. Ранее использовали кровь, полученную при кровопускании, применявшемся для лечения больных эклампсией, с гипертоническим кризом. Из утильной крови готовят препараты - протеин, тромбин, фибриноген и др. Плацентарную кровь собирают сразу же после рождения ребёнка и перевязки пуповины. С соблюдением асептики вытекающую из сосудов пуповины кровь собирают в специальные сосуды с консервантом. Из одной плаценты получают до 200 мл крови. Кровь каждой родильницы собирают в отдельные флаконы. Идея использования и методика заготовки, хранения и переливания трупной крови принадлежит нашему соотечественнику В.Н. Шамову. Много сделал для широкого практического применения трупной крови С.С. Юдин. Используют кровь от трупов практически здоровых людей, умерших внезапно, без длительной агонии, от случайных причин (закрытых травматических повреждений, острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, кровоизлияния в мозг, поражения электрическим током). Не используют кровь умерших от инфекционных, онкологических заболеваний, отравлений (кроме алкогольных), заболеваний крови, туберкулёза, сифилиса, СПИДа и др. Кровь внезапно умерших отличается тем, что в течение 1-4 ч после смерти она не свёртывается вследствие выпадения фибрина (дефибринированная кровь). Кровь берут в сроки не позже 6 ч после смерти. Самостоятельно вытекающую из вен кровь с соблюдением правил асептики собирают в специальные ёмкости и используют для переливания или приготовления компонентов или препаратов крови. От трупа можно получить от 1 до 4 л крови. Полученную из разных источников кровь на станциях заготовки крови расфасовывают, проверяют групповую (по системе АВ0) и резуспринадлежность, исключают наличие в крови вирусов гепатита, ВИЧ. Ампулы или пакеты с кровью маркируют с указанием объёма, даты заготовки, групповой и резус - принадлежности.

Важным источником крови является больной, у которого в предоперационном периоде производят изъятие крови с последующим её консервированием и переливанием ему же во время операции (аутогемо- трансфузия). Возможно использование крови, излившейся в серозные полости (плевральную, брюшную) при заболеваниях или травматических повреждениях, - аутокровь. Такая кровь не нуждается в проведении проб на совместимость и вызывает меньше реакций при переливании.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПЕРЕЛИТОЙ КРОВИ

Переливание крови является в сущности трансплантацией живой ткани со сложными и многообразными функциями. Гемотрансфузия позволяет восполнить утраченный ОЦК, что определяет восстановление кровообращения, активизацию обмена, улучшение транспортной роли крови в переносе кислорода, питательных веществ, продуктов метаболизма. Это заместительная (субституционная) роль переливаемой крови. С последней вводят ферменты, гормоны, участвующие во многих функциях организма. Переливаемая кровь длительное время сохраняет функциональную способность за счёт форменных элементов, ферментов, гормонов и др. Так, эритроциты в течение 30 дней способны нести функциональную нагрузку - связывать и переносить кислород. Длительное время сохраняется также фагоцитарная активность лейкоцитов. Важное свойство переливаемой крови - способность повышать гемостатическую (кровоостанавливающую) функцию крови. Это особенно важно при нарушениях в свёртывающей системе крови, наблюдаемых при таких патологических процессах, как гемофилия, холемия, гемор- рагический диатез, а также при кровотечениях. Гемостатический эффект переливаемой крови обусловлен введением факторов свёртывания крови. Наиболее выраженное гемостатическое действие оказывает свежая кровь или кровь, хранившаяся недолго (до нескольких дней).

Дезинтоксикационное действие перелитой крови определяется разведением циркулирующих в крови реципиента токсинов, абсорбцией некоторых из них форменными элементами и белками крови. При этом имеет значение увеличение транспорта кислорода как окислителя ряда токсичных продуктов, а также переноса токсичных продуктов в органы (печень, почки), обеспечивающие связывание или выведение токсинов. Переливаемая кровь оказывает иммунокорригирующее действие: в организм вводятся нейтрофилы, обеспечивающие фагоцитоз, лимфоциты (Т-, В-клетки), определяющие клеточный иммунитет. Стимулируется и гуморальный иммунитет за счёт введения иммуноглобулинов, интерферона и других факторов. Таким образом, механизм действия переливаемой крови сложен и многообразен, что определяет лечебную эффективность гемотрансфузий в клинической практике при лечении самых разнообразных заболеваний: не только хирургических, но и внутренних, инфекционных и др.

Анатомо-физиологическая система дыхания. Общий план строения и функции дыхательной системы

Органы дыхания подразделяются на воздухоносные пути и дыхательную часть. К воздухоносным путям относятся носовая полость, гортань, трахея и бронхи; к дыхательной части относится паренхима легких - легочные альвеолы, в которых происходит газообмен. Дыхательная система развивается как вырост вентральной стенки передней кишки; эта связь сохраняется в окончательной стадии развития - верхнее отверстие гортани открывается в глотку. Воздух проходит в гортань через полость носа или рта и глотку (их объединяют под названием «верхние дыхательные пути»). Для дыхательных путей характерно наличие хрящевого состава в их стенках (в результате чего стенки дыхательных путей не спадаются) и мерцательного эпителия на слизистой оболочке дыхательных путей. Ворсинки слизистого эпителия колеблются против движения воздуха и гонят наружу вместе со слизью инородные частицы, загрязняющие воздух. Воздух в полость носа поступает через ноздри, носовая полость делится перегородкой на две половины, а сзади с помощью хоан сообщается с носоглоткой. Стенки носовой полости образованы костями и хрящами, выстланы слизистой оболочкой. Проходя через полость носа воздух согревается, увлажняется и очищается.) Из носовой полости воздух попадает в носоглотку, затем в ротовую и гортанную части глотки, куда открывается гортань. Воздух сюда может поступать также через рот. Гортань образована хрящами. Далее гортань переходит в трахею - трубку длиной около 12 см, состоящую из хрящевых полуколец. Задняя стенка трахеи мягкая (состоит из соединительнотканной перепонки), прилегает к пищеводу. Изнутри она также выстлана слизистой оболочкой, содержащей железы, которые выделяют слизь. Из области шеи трахея переходит в грудную полость и делится на два бронха (бифуркация трахеи). Бронхи входят в легкие и там делятся на бронхи меньшего диаметра. В грудной полости расположено два легких [2].

Внешнее строение

Рис. 1.1 Воздухоносные пути и правое и левое легкое

1.правое легкое 2. верхушка правого легкого 3.гортань 4. Трахея 5.левое легкое 6. верхняя доля левого легкого 7. левый главный бронх 8. нижняя доля левого легкого 9.нижний край левого легкого 10. сердечная вырезка левого легкого 11. внутренний край правого легкого 12. нижняя доля правого легкого 13. косая щель правого легкого 14. средняя доля правого легкого. 15. горизонтальная щель 16. верхняя доля правого легкого.

Правое и левое легкое имеют форму конуса, верхушка каждого из них выступает над первым ребром на 3 - 4 см. Правое легкое шире и короче, чем левое, которое уже и длиннее. Объем правого легкого больше приблизительно на 10%. Правое легкое разделено двумя глубокими бороздами на три доли - верхнюю, среднюю и нижнюю. Левое легкое разделено на две доли - верхнюю и нижнюю. На внутренней поверхности каждого легкого имеются ворота легкого, через которые в легкое входят главный бронх, легочная артерия, нервы, выходят две легочные вены, нервы, лимфатические сосуды [4].

Внутреннее строение

Ткань легкого состоит из мелких структур, называемых легочными дольками, которые представляют собой небольшие пирамидальной формы (0,5 - 1,0 см в поперечнике) участки легкого. Бронхи, входящие в легочную дольку - конечные бронхиолы - делятся на 14 - 16 дыхательных бронхиол. На конце каждой из них имеется тонкостенное расширение - альвеолярный ход. Система дыхательных бронхиол с их альвеолярными ходами является функциональной единицей легких и носит название ацинус.

Рис. 1.2 Ветвление бронхов в легких. А: 1. трахея 2. главные бронхи

3. долевые бронхи 4. сегментарные бронхи 5. долька 6. Ацинус 7. нижняя доля правого легкого 8. Сегмент

Б: а - трахея; б - бронхи; в - бронхиолы; г - альвеолярные ходы; д - альвеолы.

В - увеличение общей площади сечения бронхов (1) и альвеолярных ходов и альвеол (2). Стенки альвеолярных ходов образуют шаровидные расширения - легочные альвеолы, количество которых в одном альвеолярном ходу составляет в среднем 21. Диаметр альвеол около 0,2 - 0,3 мм, их количество в каждом легком человека около 350 млн., а их общая поверхность при вдохе 40 кв. метров, а при глубоком вдохе - 120 кв. метров. Альвеолы имеют максимально тонкие стенки, образованные плоскими клетками толщиной 0,1 - 0,2 мкм. Такое строение стенки альвеол в наибольшей степени способствует выполнению функции газообмена. Изнутри альвеолы выстланы тонким слоем вещества липопротеидной природы - сурфактантом. Это вещество имеет высокое поверхностное натяжение и препятствует спаданию стенок альвеол. Поверхность альвеол очень густо оплетена сетью кровеносных капилляров, стенка которых плотно прилегает к стенке альвеол. Каждый капилляр граничит с несколькими альвеолами, что облегчает газообмен. Газообмен в легких происходит путем диффузии газов вследствие разницы концентрации газов в альвеолярном воздухе в венозной крови, притекающей к легким. Эффективность и большая скорость газообмена обеспечивается рядом анатомических особенностей:

· большая площадь газообмена

· минимальный путь диффузии (лишь два слоя плоских клеток стенок капилляров и альвеол, которые плотно прилегают друг к другу

· сильно развиты капиллярные сети, оплетающие альвеолы.

Плевра. Поверхность легких покрыта тонкой соединительнотканной оболочкой - плеврой. Плевра образована двумя листками - внутренним (висцеральным) и наружным (пристеночным). Внутренний листок прочно срастается с тканью легкого, по всей его поверхности. Наружный листок срастается с внутренней поверхностью грудной клетки и с диафрагмой. В области ворот легкого один листок переходит в другой. Между собой листки плевры не срастаются, таким образом, между листками плевры образуется щелевидная полость - плевральная полость. Плевральная полость герметично замкнута, заполнена 1 - 2 мл плевральной жидкости. Давление плевральной жидкости на 7 мм рт. ст. ниже атмосферного (отрицательное). За счет отрицательного давления легкие находятся в расправленном состоянии, а листки плевры физически сцеплены между собой. Дыхательная система -- это совокупность органов, обеспечивающих в организме внешнее дыхание, а также ряд важных не дыхательных функций.

(Внутреннее дыхание - это комплекс внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов). В состав дыхательной системы входят различные органы, выполняющие воздухопроводящую и дыхательную (т.е. газообменную) функции: полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и легкие. Таким образом, в дыхательной системе можно выделить:

внелегочные воздухоносные пути;

и легкие, которые в свою очередь включают:

- внутрилегочные воздухоносные пути (т.н. бронхиальное дерево);

- собственно респираторный отдел легких (альвеолы).

Основная функция дыхательной системы - внешнее дыхание, т.е. поглощение из вдыхаемого воздуха кислорода и снабжение им крови, а также удаление из организма углекислого газа. Этот газообмен осуществляется легкими.

Среди не дыхательных функций дыхательной системы очень важными являются: терморегуляция, депонирование крови в обильно развитой сосудистой системе легких, участие в регуляции свертывания крови благодаря выработке тромбопластина и его антагониста -- гепарина, участие в синтезе некоторых гормонов, а также инактивации гормонов;

участие в водно-солевом и липидном обмене; участие в голосообразовании, обонянии и иммунной защите. Легкие принимают активное участие в метаболизме серотонина, разрушающегося под влиянием моноаминоксидазы (МАО). МАО выявляется в макрофагах, в тучных клетках легких.>

В дыхательной системе происходят инактивация брадикинина, синтез лизоцима, интерферона, пирогена и др. При нарушении обмена веществ и развитии патологических процессов выделяются некоторые летучие вещества (ацетон, аммиак, этанол и др.).

Защитная фильтрующая роль легких состоит не только в задержке пылевых частиц и микроорганизмов в воздухоносных путях, но и в улавливании клеток (опухолевых, мелких тромбов) сосудами легких («ловушки»). Дыхательная система развивается из энтодермы.