Лечение кардиогенного шока

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Современное лечение кардиогенного шока основано на представлении о ведущей роли в его патогенезе снижения сократительной функции левого желудочка. Тяжесть состояния усугубляется ухудшением функции всех органов и Тканей, в первую очередь самого сердца, в результате нарушения центральной и периферической гемодинамики, в частности микроциркуляции.

Рефлекторная форма шока может быть ликвидирована путем адекватного обезболивания. Важно помнить, что наркотические анальгетики сами могут вызывать гипотонию, поэтому их целесообразно применять в комбинации с вазотоническими средствами (мезатон). Часто удается ограничиваться в/в введением 2--4 мл кордиамина. Если картина рефлекторного шока развивается на фоне синусовой брадикардии, то целесообразно введение атропина (0,5--1 мл 0,1% раствора п/к или в/в). Следует воспользоваться и таким простым средством, как придание возвышенного положения нижним конечностям, что способствует ликвидации относительной гиповолемии. В огромном большинстве случаев комбинации этих методов достаточно для стабилизации гемодинамики. Лишь иногда с целью увеличения венозного притока к сердцу прибегают к введению плазмозаменителей (изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин).

В определенном смысле пограничными между рефлекторной и аритмической формами шока выступают те его случаи, в основе которых лежит рефлекс Бецольда -- Яриша, и характеризующиеся рефлекторной гипотонией и брадикардией, существенно усугубляющей состояние артериальной гипотензии. Такой вариант осложнения особенно характерен для ИМ диафрагмальной локализации. Однако другие брадиаритмии, особенно предсердно-желудочковая блокада, и тахиаритмии, особенно желудочковая тахикардия,-- обычная причина развития острой недостаточности кровообращения -- собственно аритмической формы шока. В этих случаях необходимо как можно скорее нормализовать частоту сердечных сокращений (см. разделы «Особенности лечения некоторых аритмий» и «Лечение нарушений проводимости»).

При любых формах шока целесообразна оксигенотерапия, которая, как и при отеке легких, чаще всего проводится через воздуховоды, вставленные в носовые ходы, со скоростью 6--10 л/мин. Однако не следует переоценивать ее роль: в силу ряда причин (шунтирование крови из легочной артерии в вены без оксигенации) насыщение крови кислородом обычно продолжает оставаться на низком уровне. Попытки лечения больных острым ИМ, осложнившимся шоком, в условиях гипербарической оксигенации пока не принесли существенных результатов. Наиболее трудную задачу представляет собой лечение так называемого истинного кардиогенного шока, в основе которого лежит массивное поражение сердечной мышцы.

Следует помнить, что при весьма характерной клинической картине гемодинамические изменения у больных с кардиогенным шоком могут значительно различаться. Например, падение АД может быть обусловлено уменьшением минутного объема сердца при нормальном общем периферическом сопротивлении и нормальной массе циркулирующей крови. В то же время гипотония может развиться и при нормальном минутном объеме, но сниженном общем периферическом сопротивлении и т. д. Принимая во внимание неоднородность изменений гемодинамики у этих больных, в каждом случае следует стремиться к индивидуализации лечения, обосновав лечебную тактику при помощи тщательного физикального и инструментального исследования. В последние годы все чаще с целью контроля за состоянием системы кровообращения прибегают к определению конечного диастолического давления в левом желудочке, о котором обычно судят по косвенным данным (диастолическое давление в легочной артерии или «заклинивающее» давление в капиллярах легких). Зная эту величину, а также АД, минутный объем сердца и частоту сердечных сокращений, можно вычислить ряд показателей (работа, мощность и т. д.), которые более точно характеризуют функциональное состояние сердца. Особо ценные данные могут быть получены при многократных повторных замерах этих величин и изучении их динамики под влиянием медикаментозных средств и специальных проб, а также при вычислении на их основе кривых функции левого желудочка. Подобное мониторное наблюдение за основными гемодинамическими показателями помогает улучшить диагностику, уточнить прогноз и оптимизировать терапию.

В тех относительно нечастых случаях, когда шок протекает на фоне низкого давления заполнения левого желудочка (цифры центрального венозного давления в данном случае менее информативны), целесообразно начать терапию с увеличения объема циркулирующей крови путем введения плазмозаменителей.

Предпочтительно использовать для этой цели реополиглюкин (реомакродекс, низкомолекулярный декстран), который оказывает благоприятное действие и на реологические свойства крови, уменьшая ее вязкость, предотвращает агрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови, что важно для восстановления нарушенной микроциркуляции. При отсутствии реополиглюкина могут быть использованы другие плазмозаменители, в том числе изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида. Однако их применение нежелательно, так как они быстро покидают сосудистое русло и поэтому эффект лечения оказывается кратковременным.

Плазмозаменители вводят в/в дробными дозами по 100--150 мл под контролем уровня давления заполнения левого желудочка. Вливание следует производить достаточно быстро -- со скоростью около 20 мл/мин, так как в противном случае скорость выхода жидкости из сосудистого русла может нивелировать результаты восполнения объема циркулирующей крови. Максимум функции левого желудочка обычно наблюдается при давлении заполнения около 2,67 кПа (20 мм рт. ст.). Если минутный объем при достижении этой величины существенно возрастает, то это свидетельствует об удовлетворительной функциональной способности левого желудочка. Прогноз при этом улучшается. Если минутный объем остается низким, то прогноз значительно хуже. Целесообразность терапии плазмоэкспандерами сомнительна, если в исходном состоянии давление заполнения левого желудочка составляет 2,93--3,2 кПа (22--24 мм рт. ст.) и более.

В такой ситуации следует попытаться улучшить гемодинамику путем увеличения сократительной способности миокарда. К сожалению, сердечные гликозиды в условиях кардиогенного шока при остром ИМ малоэффективны. Больший клинический эффект дают некоторые прессорные препараты, а именно те из них, которые стимулируют как, так и а-адренергические рецепторы. Среди них в первую очередь следует назвать норадреналин, а также синтетический препарат мезатон. Эти препараты не только увеличивают общее периферическое сопротивление за счет спазмирования периферических сосудов, но и оказывают выраженное положительное инотропное действие на миокард.

Важно, что при небольших концентрациях наблюдается преимущественно инотропное действие и лишь при их увеличении появляется и выраженный сосудосуживающий эффект. Прессорные препараты, обладающие только а-стимулирующим свойством (ангиотензин, метоксамин и др.), вызывают лишь мощную вазоконстрикцию, увеличивают нагрузку на сердце, увеличивают его потребность в кислороде, ухудшают кровообращение в мелких периферических сосудах. Наблюдаемое под их влиянием временное повышение АД быстро приводит к исчерпанию резервных сил миокарда и редко сопровождается клиническим улучшением. Характерно, что при таком повышении АД мочеотделение не увеличивается.

Норадреналин вводят в/в капельно. Для этого 1--2 мл 0,2% раствора разводят в 250--500 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы (или реополиглюкина). Скорость введения регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца. Ориентировочная начальная скорость введения смеси-- 10--15 капель в минуту. Измерять АД в период подбора необходимой скорости инфузии следует практически постоянно (оптимальный вариант--постоянный «прямой» контроль за АД, осуществляемый с помощью пункции крупной артерии и введении в нее катетера). По мере стабилизации гемодинамики скорость введения постепенно уменьшают. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 14,7--15,3 кПа (ПО--115 мм рт. ст.), так как это уровень перфузионного давления, при котором обеспечиваются адекватный коронарный кровоток и кровообращение в других внутренних органах. Если до развития ИМ наблюдалась длительная и стойкая артериальная гипертензия, рекомендуется повысить систолическое АД более значительно -- до 17,3--18,7 кПа (130--140 мм рт. ст.). Норадреналин не вводят в/м или п/к, так как он может вызвать некрозы в месте инъекции, кроме того, при этом трудно правильно подобрать дозу препарата.

Мезатон -- несколько менее активный препарат. Его можно вводить как в/в капельно по тем же правилам, что и норадреналин, так и медленно в/в шприцем, для чего разводят предварительно 0,5--1 мл 1% раствора в 20--40 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и очень медленно вводят под тщательным контролем АД. Препарат можно вводить п/к в дозе 0,3--0,5 мл. Два последних способа более приемлемы при рефлекторной форме шока.

Отрицательными сторонами действия прессорных препаратов следует считать спазм мелких периферических сосудов, ухудшение микроциркуляции с соответствующим нарушением функции внутренних органов и метаболизма тканей. Предпринимались попытки медикаментозными средствами предотвратить периферическое вазоконстрикторное действие прессорных препаратов. С этой целью их комбинировали с папаверином, реджитином, феноксибензамином, аминазином. Результаты пока малоудовлетворительны. В частности, два последних препарата дают стойкую, трудно-контролируемую гипотонию. Более перспективно, по-видимому, применение с этой целью дроперидола [Сметнев А. С., 1966].

Изопропилнорадреналин (изопротеренол, изупрел) является мощным стимулятором В-адренергических рецепторов (см. Особенности лечения некоторых аритмий). Изупрел дает хороший клинический эффект при различных формах шока -- сепсисе, травме и др. Однако результаты его применения при шоке у больных острым ИМ оказались малообнадеживающими [Gun-паг, Loeb, 1972]. Это обусловлено неблагоприятным влиянием изупрела на метаболизм миокарда.

Допамин -- относительно новый препарат в группе симпатомиметических аминов. Он обладает по меньшей мере двумя отличительными свойствами, делающими его использование при шоке во многих случаях предпочтительным. Это, во-первых, относительно умеренно выраженное тахикардитическое действие [Cohn, 1975] и, -- что особенно существенно, -- менее выраженное периферическое сосудосуживающее действие (во всяком случае в умеренных дозах) и отчетливое расширение сосудов почек [Goldberg, 1972]. Препарат вводят по тем же правилам, что и другие лекарства этой группы. Начальная скорость в/в инфузии 2-- 5 мкг/кг в минуту при необходимости может быть постепенно увеличена до 20--50 мкг/кг в минуту. Если эффект допамина неудовлетворителен, то обычно переходят к норадреналину.

Определенные надежды возлагаются на глюкагон, оказывающий выраженное положительное инотропное действие на миокард. Норадреналин и глюкагон, по-видимому, влияют на различные рецепторы миокарда. В пользу этого, в частности, говорит тот факт, что в отличие от норадреналина глюкагон мало усиливает сокращение миокарда больных, до этого длительно страдавших сердечной недостаточностью. Действие через другие рецепторы позволяет глюкагону оказывать положительное инотропное действие при медикаментозной блокаде р-адренергических рецепторов. В отличие от катехоламинов он не обладает аритмогенным свойством, с успехом может применяться совместно с сердечными гликозидами и даже на фоне интоксикации ими. Гликагон вводят в/в шприцем в дозе 4--6 мг. Его можно вводить и в/в капельно со скоростью 4--16 мг/ч. При одномоментном введении его эффект проявляется почти сразу. Максимум действия наступает через 10 мин и постепенно уменьшается на протяжении последующих 30 мин. Глюкагон не вызывает резкого повышения АД, что характерно для передозировки катехоламинов. Лечение глюкагоном сопровождается умеренной гипокалиемией, которая в нормальных условиях исчезает после отмены препарата. Наиболее выраженное побочное действие глюкагона -- тошнота и рвота, которые быстро проходят после уменьшения дозы. В клиниках, обладающих значительным опытом применения глюкагона при шоке у больных острым ИМ [Голиков А. П. и др., 1974], в последнее время специалисты склонны менее оптимистично рассматривать значение этого метода лечения. Частично это обусловлено быстро развивающейся тахифилаксией. рефлекторный шок оксигенотерапия препарат

В середине 60-х годов широкое распространение получил метод лечения кардиогенного шока массивными дозами глюкокортикостероидов (преднизолон до 1000--2000 мг/сут в/в и т. д.). Метод основывался на положительных результатах такой терапии при травматическом и других видах шока, а также при кардиогенном шоке в эксперименте [Lillihey et al., 1963]. Опыт лечения больных острым ИМ не подтвердил этих предположений.

Методы, применяемые с целью нормализации кислотно-основного состояния, микроциркуляции за счет изменения реологических свойств крови и адгезивности ее форменных элементов, коррекции гипоксемии, важны и занимают видное место в комплексной терапии шока при остром ИМ. Тем не менее не следует забывать, что все они направлены на вторичные механизмы патогенеза этого осложнения и не могут разрешить проблемы до тех пор, пока на решена основная задача -- восстановление пропульсивной способности сердца.

Неудовлетворительные результаты медикаментозной терапии «истинного» кардиогенного шока (летальность при этом осложнении составляет 80--90%) заставили искать новые пути решения проблемы. Один из них -- вспомогательное кровообращение, использование которого предполагает, что аппарат, взяв на себя полностью или частично пропульсивную работу сердца, разгрузит его, создаст благоприятные условия для его восстановления.

Наибольшее распространение получил один из видов вспомогательного кровообращения -- контрапульсация (см. с. 181). Известно несколько вариантов контрапульсации. Наиболее распространена контра-пульсация при помощи внутриаортального баллончика. Во время систолы из него удаляют заполняющий его газ, баллончик спадается, что дает эффект, равнозначный отсасыванию из аорты соответствующего объема крови. В период диастолы баллончик раздувают, за счет чего обеспечивается диастолический подъем АД. Экспериментальные исследования подтверждают высокую эффективность контрапульсации. Имеется положительный опыт ее клинического использования, однако эти результаты значительно менее ощутимы, чем можно было предполагать на основании экспериментов. Дело заключается не только в технических и методических трудностях (травма крови, сложности синхронизации работы аппарата вспомогательного кровообращения с сердцем больного и т. д.), они в основном преодолены.

Оценивая перспективы клинического использования контрапульсации, надо иметь в виду, что даже при возможности осуществления эффективной вспомогательной перфузии контингент больных острым ИМ с кардиогенным шоком, у которых можно рассчитывать на ее успех, ограничен. Контрапульсация может оказаться спасительной, если снижение сократительной способности непораженных участков миокарда происходит в результате их плохой оксигенации, например вследствие резкого снижения АД. Тогда, увеличив кровоснабжение миокарда, можно рассчитывать на разрыв этого порочного круга. Если же некроз очень обширен, то вспомогательное кровообращение вряд ли приведет к благоприятному результату. Как показывают патоморфологические исследования, у погибших от кардиогенного шока обычно поражено более 50% массы миокарда левого желудочка, что несовместимо с жизнью. Пока такому больному производят контрапульсацию, гемодинамика улучшается, но при попытке отключить аппарат опять развивается картина шока. Очевидно, что в этих случаях вспомогательное кровообращение лишь позволяет на несколько часов или суток продлить жизнь, чтобы сделать возможным какое-то кардинальное вмешательство, например в будущем протезирование или трансплантацию сердца. В настоящее время контрапульсация нашла довольно широкое распространение в специализированных клиниках как метод, обеспечивающий стабилизацию гемодинамики больных с шоком в процессе проведения необходимых диагностических мероприятий (например, коронарной ангиографии) и в период подготовки к операции, если шансы на положительный эффект консервативной терапии минимальны.

Есть основания предполагать, что более перспективно применение вспомогательного кровообращения с профилактической целью до того, как разовьются симптомы шока, так как гемодинамический эффект контрапульсации должен способствовать ограничению размеров очага некроза, а это, по современным представлениям, наиболее перспективный путь борьбы с недостаточностью кровообращения у больных острым ИМ.

Из этих же соображений рекомендуют как можно раньше начинать медикаментозную терапию шока, чтобы предупредить тяжелые вторичные нарушения гемодинамики и метаболизма, которые неотвратимо ведут к распространению очага поражения в миокарде. Установлено, что с увеличением времени между появлением симптомов шока и началом лечения результаты ухудшаются [Сметнев А. С, 1966],

В процессе лечения необходим тщательный контроль за состоянием больного. В первую очередь это динамическое наблюдение за уровнем АД (желательно «кровавым» методом, так как при шоке метод Короткова может давать существенную ошибку), центральным венозным давлением (а при возможности диастолическим давлением в легочной артерии или давлением заполнения левого желудочка, особенно для выработки показаний к восполнению массы циркулирующей крови и контролю за его проведением), ритмом сердца и мочеотделением. Последнее чрезвычайно важно, так как олигурия (менее 20 мл в час) -- постоянный признак тяжелого кардиогенно-го шока. Увеличение диуреза -- весьма благоприятный симптом, даже если оно отмечено на фоне сохраняющейся артериальной гипотензии. Полезные данные, которые иногда заставляют соответствующим образом скорригировать лечение или пересмотреть прогноз, могут быть получены также путем динамического контроля за минутным объемом, общим периферическим сопротивлением, насыщением крови кислородом, отдельными биохимическими показателями, данными реографии, а также за некоторыми другими методами.

Размещено на Allbest.ru