Современные концепции атеросклероза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

• Атеросклероз
• Что происходит?
• Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений
• Атеросклероз -- Стадии развития
• Факторы риска
• Теории развития атеросклероза
• Теория липопротеидной инфильтрации
• Нервно-метаболическая
• Тромбогенная теория
• Аутоиммунной теория
• Хламидиозная теория
• Список использованной литературы


Атеросклероз

Атеросклероз -- хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклероз -- это такое нарушение обмена, при котором в крови увеличивается содержание жироподобного вещества - холестерина. Также увеличивается образование соединения - липопротеида (жир + белок), проникающего в стенку артерий. При этом, в ней накапливается холестерин с последующим: либо известкованием бляшек, либо изъязвлением их. Риск возникновения и развития атеросклероза увеличивается с возрастом.

Что происходит?

У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. Если в крови содержится избыточное количество холестерина, он откладывается на внутренней поверхности кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки.

Атеросклеротическая бляшка -- это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция.

Со временем бляшка становится непрочной, на ее поверхности возникают дефекты. В месте дефекта на внутренней оболочке сосуда начинает образовываться тромб -- скопление клеток, в основном, тромбоцитов (элементы крови, участвующие в процессе свертывания) и белков крови.

Тромб, во-первых, еще больше сужает просвет артерии, а во-вторых, от него может оторваться кусочек, который током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет. В результате этого прекращается кровоснабжение соответствующей области органа или ткани. Это приводит к развитию некроза (инфаркта). В зависимости от места тромбоза может развиться инфаркт почки, селезенки, кишечника и др. При тромбе в одном из сосудов, питающих сердце, развивается инфаркт миокарда, а если атеросклероз поражает мозговые артерии, многократно возрастает риск инсульта.

Болезнь развивается в течении нескольких лет, медленно, но верно захватывая еще неповрежденные сосуды. Начиная с того момента, когда просвет артерии сужается более, чем на 3/4, человек начинает ощущать первые признаки нехватки кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что вызывает головокружения, обмороки и может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть артерий, питающих кишечник, может привести к:

· тромбозу артериальных ветвей, результатом чего является некроз (отмирание тканей) стенки кишки и брыжейки;

· брюшной жабе -- это приступы коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием. Подобные приступы, кстати, снимаются голоданием.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса -- хроническая почечная недостаточность. А атеросклеротическое поражение сосудов полового члена на фоне курения, сахарного диабета или гипертонии является одним из наиболее серьезных факторов нарушения эрекции.

Атеросклероз артерий нижних конечностей проявляется как хроническая боль в области голеней, появляющаяся при ходьбе и исчезающая при остановке. Это явление получило название перемежающейся хромоты.

Классификация типов (стадий) атеросклеротических поражений

Атеросклероз -- Стадии развития.

Влияние атеросклероза на кровоснабжение органов проходит определённую стадийность.

Вначале, в фазе только небольших изменений в стенке артерий, это влияние минимально. Затем по мере прогрессирования атеросклероза (уплотнения и нарушения проницаемости стенки артерий) - это влияние становится всё заметнее. Нарушается питание и кислородоснабжение тканей, расстраивается обмен веществ в них и их функционирование. Затем, в следствие хронического кислородного голодания тканей и расстройства в них обмена, начинается их перерождение, разрастается соединительная ткань, развивается цирроз (омертвление) органов.

Атеросклероз аорты.

Атеросклероз аорты может протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при обследовании. Возможны и возникновения неприятных болевых ощущений за грудиной или в животе, чаще всего жгучего, давящего, сжимающего характера. Часто наблюдается отдышка и повышение верхнего давления. Атеросклероз аорты, особенно в области отходящих от неё коронарных артерий, является типичной картиной грудной жабы.

Атеросклероз сосудов мозга.

При атеросклерозе сосудов мозга повышается утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается память, повышается возбудимость, ухудшается сон ночью и повышается сонливость днём. Иногда, при атеросклерозе сосудов мозга, бывают головокружения, головные боли, шум в голове и другие проявления нарушенного кровообращения мозга. Могут резко обостряться некоторые черты характера: бережливый становится скупым, точный - невыносимо аккуратным, обостряется себялюбие и т.д. Атеросклероз сосудов мозга, особенно в сочетании с гипертонией, может осложняться кровоизлиянием в мозг (инсульт) и, как следствие, параличом или смертью!

Атеросклероз сосудов сердца.

Атеросклерозом часто поражаются коронарные артерии сердца. Это нарушает кровоток по ним и кровоснабжение миокарда, его питание и кислородообеспечение, - развивается кардиосклероз. В результате работа сердца нарушается: ритм сердечных сокращений учащается и не редко нарушается, сила сердечных сокращений ослабевает, постепенно начинают появляться признаки недостаточности кровообращения во всём организме - слабость, зябкость, одышка, отёки и др. Атеросклероз коронарных артерий сердца является главной причиной, так называемой, ишемической болезни сердца. И, в последствие, инфаркта миокарда, о чём специально рассказано в статье Ишемическая болезнь сердца.

Атеросклероз артерий почек.

При атеросклерозе артерий почек стойко держится повышенное давление и появляются признаки постепенного нарушения функции почек.

Атеросклероз сосудов конечностей.

Выявляется их уплотнением, извитостью, твёрдостью пульса. При атеросклерозе ног - болями в икроножных мышцах, усиливающихся при охлаждении, при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота). Может возникнуть трофическая язва, а в последующем гангрена пальца, стопы и т.д., и, как следствие, ампутация конечности.

Факторы риска

· курение (наиболее опасный фактор)

· гиперлипопротеинемия

· артериальная гипертензия

· сахарный диабет

· ожирение

· малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

· эмоциональное перенапряжение

· неправильное питание

· наследственная предрасположенность

· постменопауза

· гиперфибриногенемия

· гомоцистеинурия

Теории развития атеросклероза

· теория липопротеидной инфильтрации -- первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

· теория дисфункции эндотелия -- первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

· аутоиммунная -- первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

· моноклональная -- первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

· вирусная -- первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

· перекисная -- первично нарушение антиоксидантной системы,

· генетическая -- первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

· хламидиозная -- первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

· гормональная -- возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

· нервно-метаболическая

· тромбогенная теория.

Теория липопротеидной инфильтрации

Эта теория основывалась на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей артериальной стенки, особенно ее структур, лишенных собственного кровоснабжения (интимы, внутренней трети медии), восполняется за счет липидов плазмы крови.

При этом делалось допущение, что ллазменные липиды поступают в сосудистую стенку путем просачивания (инфильтрации) плазмы в направлении от эндотелия к адвентиции.

Предполагалось, что в норме липиды просачивающейся жидкости, не использованные на покрытие энергетических потребностей, проходят без задержки во внешнюю оболочку артерий -- адвентицию -- и удаляются из последней через систему лимфатических сосудов.

Однако, когда количество липидов велико, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза. Эта теория, как и многие другие, в той или иной степени объясняла механизм возникновения лишь ранней стадии развития атеросклероза -- липидоза -- и основывалась главным образом на морфологических наблюдениях.

После того как стало известно, что все липиды крови находятся в составе высокомолекулярных липопротеидных комплексов, возник вопрос об участии этих комплексов в атерогенезе.

На современном уровне наших знаний инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза представляется более сложной, чем теория липидной инфильтрации И. Н. Аничкова.

Нервно-метаболическая

Нервно-метаболическая - рассматривает атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполагающая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I₂ (простациклина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

Тромбогенная теория

тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория "response-to-injury" ("ответ на повреждение"), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

Аутоиммунной теория

Аутоиммунной теория- запуск атеросклеротического процесса вызывают не столько липопротеины, сколько аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена. Подобные аутоиммунные комплексы характеризуются рядом особенностей.

Хламидиозная теория

Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается - прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклеротической бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.

Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии - Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.

Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз - инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики? атеросклероз инфильтрация липопротеидный аутоиммунный

Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значительно увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклерозом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.

Список использованной литературы

· Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. -- Москва: Советская энциклопедия, 1982. -- Т. 1. -- 1424 с. -- 100 000 экз.

· Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6

· Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва: Практика,2002

· http://medportal.ru/enc/vessels/atherosclerosis/

· http://www.articles-health.bessmertie.ru/aterosklerosis.shtml

Размещено на Allbest.ru