Диспансерное наблюдение при хроническом расстройстве питания у детей до года

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное автономное образовательное

учреждение среднего профессионального образования

«КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ РАССТРОЙСТВЕ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ ДО ГОДА»

Выполнила: студентка 3 курса

очной формы обучения

Кондратьева Э.А.

Казань 2014



Содержание

Введение

1. Причины возникновения гипотрофии

1.1 Этиология

1.2 Патогенез

1.3 Клинические признаки и симптомы гипотрофий по степеням

2. Различные виды гипотрофии

2.1 Диагноз

2.2 Стартовая диетотерапия гипотрофией в начале периода

2.3 Диетотерапия гипотрофией в периоде усиленного питания

3. Лечение

3.1 Профилактика

Заключение

Список литературы



Введение

Термин гипотрофия происходит при сложении двух греческих слов: hypo - ниже, trophe - питание. Под гипотрофией следует понимать один из видов хронического нарушения питания, развивающегося у детей в раннем возрасте. У гипотрофиков может быть снижен вес, или наблюдаться недостаток роста. С рождения ребенок начинает значительно набирать в массе тела, растут все его органы, в том числе и кости скелета. Если младенца неправильно кормить и ухаживать за ним - сразу начнут появляться первые признаки нарушенного питания в виде нарушения в работе различных органов и систем. Чаще всего гипотрофия развивается из-за недостатка в питании белков и калорий. При первоначальном отставании в массе тела начинаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, что ведет за собой нарушение всасывания питательных веществ. Как правило, дети также страдают от недостатка витаминов и микроэлементов в питании.

гипотрофия питание диетотерапия нарушение



1. Причины возникновения гипотрофии

1.1 Этиология

Различают дистрофию перинатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В мире число детей с перинатальной дистрофией постоянно увеличивается, в настоящее время она наблюдается у 20 - 30% новорожденных. По данным ВОЗ, наиболее частыми ее причинами являются недостаточное питание и заболевания матери во время беременности. В нашей стране ведущее значение имеют токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых "точках" его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию в более поздние сроки, обычно в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.

Постнатальная дистрофия у детей может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, Цилиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и нейроэндокринные расстройства. В большинстве случаев дистрофия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная. Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. В связи с ростом материального благосостояния и санитарной культуры населения алиментарный фактор выражается не столько в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, количественный недокорм при искусственном вскармливании, преимущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2 - 3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-кишечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дисбактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.

К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, пренебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии смешанной этиологии.

1.2 Патогенез

Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной систем. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии - гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина и лабфермента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%. При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают растворимые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5 - 7 ч, появляются упорные запоры, сменяющиеся позднее "голодными" поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нарушает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена.

Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интермедиарного обмена по принципу "порочного круга" усугубляют дисфункцию центральной нервной и пищеварительной систем, вызывают расстройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).

1.3 Клиническая картина

Клиническая картина гипотрофии во многом связана с недостаточным потреблением пищевых продуктов. Кроме того, важное место в симптомах болезни занимают нарушения нормального функционирования органов и систем. Все клинические признаки и симптомы принято разделять на синдромы. Синдромом называют совокупность симптомов при поражении какого-либо органа или системы.

При гипотрофии выделяют несколько основных синдромов:

1. Первым из них является синдром, при котором нарушается трофическая функция органов и тканей. Здесь идет речь о том, что замедляются обменные процессы в органах и тканях организма, падает масса тела, подкожно-жировой слой становится намного тоньше, кожа становится вялой и дряблой.

2. Другим немаловажным синдромом является синдром, при котором происходит нарушение пищеварительных функций. Страдает весь пищеварительный тракт. В желудке вырабатывается меньше соляной кислоты и пепсина, в кишечнике не хватает ферментов для переработки пищевого комка.

Основными симптомами синдрома пищеварительных нарушений являются:

расстройство стула, которое может проявляться как в виде запоров, так и поносов;

вздутие живота (метеоризм);

стул становится неоформленным, блестит;

при боле детальном исследовании стула, в нем обнаруживаю непереваренные остатки пищи.

3. Синдром нарушения функций центральной нервной системы. Очевидно, что недостаток питания у ребенка отражается на его центральной нервной системе. Такие дети часто беспокойны, у них появляются отрицательные эмоции, кричат, нарушен сон. Также на протяжении длительного времени можно заметить явное отставание в развитии ребенка (физическое и умственное). Снижен мышечный тонус, дети вялые, апатичные.

4. Следующим важным синдромом, требующим особого внимания, является синдром, при котором нарушается кроветворение и защитные функции иммунной системы. Снижение количества красных кровяных клеток (эритроциты с гемоглобином) проявляется в виде анемии. Снижение устойчивости по отношению к различным инфекциям приводит к тому, что такие дети часто болеют хроническими воспалительно-инфекционными заболеваниями, причем все симптомы выражаются слабо и нетипично.

В каждом отдельном случае может быть выражен больше один из вышеперечисленных синдромов. Проявления гипотрофии зависят также от преобладания недостатка какого-либо компонента пиши. Например, при белковом голодании превалируют симптомы нарушения кроветворения и снижения защитных сил организма.

Выделяют три степени гипотрофии. Данное разделение необходимо для удобства оценки общего состояния ребенка и для планирования объема проводимого лечения. Но в действительности степени гипотрофии - это стадии одного и того же процесса, следующие одна за другой.

Гипотрофия первой степени

Первоначально недостаток питательных элементов организм пытается компенсировать накопленным подкожно-жировым слоем. Жиры из депо мигрируют в кровь, проходят через печень и превращаются в энергию для поддержания нормальной физиологической активности органов и систем.

Первоначально жировые запасы исчезают в области живота, затем в других местах. Оценка степени истощения подкожно-жирового слоя производится разными методиками. Наиболее практичным, и вместе с тем информативным методом, считается индекс Чулицкой. В основе данного метода лежит измерение окружности плеча в двух разных местах, затем бедра и голени, а от получившейся суммы отнимают рост ребенка. Норма для ребенка до года равна 20-25 см. Другой способ представляет собой измерение кожной складки в четырех разных местах: на животе слева от пупка, на плече, в области лопаток, и наконец, на бедре с внешней стороны. При нормальном росте и развитии ребенка кожная складка равна приблизительно 2-2.5 см. При первой степени гипотрофии индекс Чулицкой равен 10-15 сантиметрам, а кожная складка незначительно уменьшается.

Симптомы гипотрофии первой степени:

Жировые складки дряблые, тонус мышц снижен, теряется эластичность и упругость кожи.

Рост ребенка первоначально соответствует возрастным нормам.

Масса тела снижена приблизительно от 11% до 20% от первоначальной.

Общее самочувствие нормальное. Отмечается быстрое утомление.

Нарушений со стороны центральной нервной системы нет. Сон тревожный, прерывистый.

Ребенок немного раздражителен, может срыгивать съеденную пищу.

Гипотрофия второй степени

Изменения те же что, при первой степени, но отличие состоит в том, что они немного углубляются, а также появляются другие характерные симптомы:

Признаки гипотрофии второй степени:

Подкожный жировой слой сильно истончается на ногах, руках, и может отсутствовать на животе или груди.

Индекс Чулицкой снижается, и варьирует в пределах от одного до десяти сантиметров.

Кожные покровы бледные, сухие.

Кожа дряблая, легко сдвигается в складки.

Волосы и ногти становятся ломкими.

Снижается мышечная масса на конечностях, масса тела убывает приблизительно на двадцать - тридцать процентов, также отмечается отставание в росте.

Нарушается терморегуляция, такие дети быстро замерзают, или также быстро перегреваются.

Высок риск обострения хронических инфекций (пиелонефрит, отит, пневмония).

Нарушение устойчивости по отношению к принимаемой пище. В связи с трофическими нарушениями ворсинок и слизистой оболочки кишечника нарушается пищеварение, в частности всасывание питательных веществ. Появляется дисбактериоз, то есть преобладает патогенная бактериальная флора. У детей появляются: усиленное газообразование, вздутие и дискомфорт в области живота. Нередки запоры или поносы, часто сменяющиеся друг за другом.

Снижается мышечный тонус. Из-за значительно сниженного тонуса мышц живот выпячивается наружу, и создается впечатление лягушачьего живота.

Недостаток витамина Д и кальция в организме приводит к дополнительному развитию слабости мышц, развитию симптомов остеопороза (вымывание кальция из костей). При этом кости черепа становятся мягкими, большой и малый роднички остаются открытыми довольно длительное время.

Со стороны центральной нервной системы также выявляется ряд патологических нарушений, сходных с таковыми при первой степени гипотрофии. Дети беспокойны, не могут уснуть, часто капризничают. Затем характерные симптомы перевозбуждения центральной нервной системы постепенно сменяются вялостью и апатией к окружающему миру.

Гипотрофия третьей степени

Отражает всю полноту клинической картины заболевания. При данной степени максимально выражены нарушения работы всех органов и систем. Первичная причина заболевания обуславливает наиболее тяжелое состояние ребенка, малоэффективность предпринимаемых мер по выведению ребёнка из данного состояния, и его дальнейшее выздоровление. Третья степень гипотрофии характеризуется сильным истощением организма, снижением всех видов обмена веществ.

Характерные признаки и симптомы гипотрофии третьей степени:

По внешнему виду можно сразу определить, что существует хронический недостаток питания. Подкожно-жировой слой отсутствует практически во всех местах, включая лицо. Кожные покровы сухие, бледные и настолько истончены, что ребенок выглядит, будто мумия.

При попытке образовать пальцами кожную складку практически отсутствует сопротивление здоровой кожи. Эластичность кожи настолько снижена, что складка не расправляется в течение длительного времени после отпускания пальцев. По всему телу образуются глубокие морщины.

Мышечная масса и масса тела в целом настолько малы, что индекс упитанности по Чулицкой не определяется, либо отрицательный. Общее снижение массы тела составляет 30% и более от нормальных показателей.

На лице видно западение щек, скулы выпячиваются вперед, выражено заострение подбородка.

Четко выражены проявления нехватки жизненно важных микроэлементов и витаминов.

Нехватка железа сказывается на появлении трещин в углах рта (заеды), а также анемии.

Недостаток витаминов А и С проявляется в виде появления на слизистых оболочках: кровоточивости и атрофии (отмирание, уменьшение в размерах) десен, стоматита в виде мелких белесоватых высыпаний.

Живот сильно растянут за счет слабости мышц, поддерживающих его.

Температура тела часто скачет вверх вниз за счет того, что не работает центр терморегуляции в головном мозге.

Резко снижен иммунитет. Можно обнаружить признаки вялотекущих хронических инфекций. Воспаление среднего уха - отит, воспаление почек - пиелонефрит, воспаление легких - пневмония.

У ребенка рост отстает от среднестатистических показателей.

Варианты течения гипотрофии

Отставание в росте и развитии ребенка может присутствовать на каждом этапе его развития, начиная преимущественно со второй половины беременности, и заканчивая периодом младшего школьного возраста. При этом проявления заболевания характеризуются своими особенностями.



2. Виды гипотрофии

В зависимости от периода развития гипотрофических проявлений, различают четыре варианта течения гипотрофии:

внутриутробная гипотрофия;

гипостатура;

квашиоркор;

алиментарный маразм.

Внутриутробная гипотрофия

Внутриутробная гипотрофия берет свое начало еще во внутриутробном периоде. Некоторые авторы называют данную патологию внутриутробной задержкой развития плода.

Существует несколько вариантов развития внутриутробной гипотрофии:

1. Гипотрофический - когда нарушается питание всех органов и систем, плод развивается очень медленно, и не соответствует сроку беременности.

2. Гипопластический - этот вариант развития означает, что наряду с недостаточным общим развитием организма плода, существует и некоторое отставание в созревании и развитии всех органов. Здесь идет речь о том, что органы и ткани при рождении недостаточно сформированы, и не полностью выполняют свои функции.

3. Диспластический вариант течения гипотрофии характеризуется неравномерным развитием отдельных органов. Одни, например сердце, печень - развиваются нормально, соответствуя сроку беременности, а другие - наоборот, отстают в своем развитии, или развиваются несимметрично.

Гипостатура

Гипостатура - термин берет свое начало из греческого языка, и означает hypo - ниже, или под, statura - рост, или величина. При этом варианте развития гипотрофии существует равномерное отставание как в росте ребенка, так и в его массе тела.

Единственное отличие от истинной гипотрофии заключается в том, что кожные покровы и подкожно-жировой слой не подвергаются сильным изменениям.

Гипостатура, как один из вариантов течения гипотрофии, возникает вторично при хронических заболеваниях некоторых внутренних органов. Развитие гипостатуры обычно связано с переходными периодами роста и развития ребенка. Один из таких периодов приходится на первое полугодие жизни ребенка. При этом к материнскому молоку начинают понемногу добавлять продукты питания, молочные смеси - другими словами, докармливать ребенка. Появление данной патологии на втором году жизни связано, прежде всего, с врожденными хроническими заболеваниями. Вот часто встречающиеся из них:

Врожденные пороки сердечнососудистой системы. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному притоку кислорода и питательных веществ к органам и тканям.

Энцефалопатии в сочетании с эндокринными расстройствами также крайне неблагоприятно влияют на обмен веществ в организме, задерживая развитие и рост.

Бронхолегочная дисплазия - это нарушенное развитие легочной ткани еще в период внутриутробного развития плода. При этом возникают серьезные осложнения, связанные с дыханием и доставкой кислорода в кровь.

Как уже было сказано выше, дети с гипостатурой преимущественно отстают в росте. Было доказано, что устранение причины, вызвавшей данную патологию, постепенно приводит к нормализации роста таких детей.

Квашиоркор

Термином квашиоркор принято называть такой вариант течения гипотрофии, который встречается в странах с тропическим климатом, и где в питании преобладает растительная пища.

Кроме того существуют специфические нарушения, при которых организм недополучает, не синтезирует или вовсе не усваивает белковую пищу.

К нарушениям, способствующим развитию квашиоркора, относятся:

Длительное нарушение пищеварения, проявляющееся постоянным неустойчивым стулом - другими словами, у ребенка хроническая диарея.

При заболеваниях печени нарушается ее белковообразовательная функция.

Заболевания почек, сопровождающиеся повышенной потерей белка вместе с мочой.

Ожоги, чрезмерные кровопотери, инфекционные заболевания.

Недостаточное потребление белковых продуктов (мясо, яйца, молочные) приводит к своеобразному течению данной патологии, выражающемуся в четырех основных и постоянных симптомах:

1. Нервно-психические расстройства - ребенок апатичен, вял, у него наблюдается повышенная сонливость, отсутствие аппетита. При обследовании таких детей часто можно выявить отставание в психомоторном развитии (поздно начинает держать головку, сидеть, ходить, речь формируется с большим опозданием).

2. Отёки обусловлены недостатком белковых молекул в крови (альбуминов, глобулинов и др.). Альбумины поддерживают онкотическое давление в крови, привязывая к себе молекулы воды. Как только возникает белковая недостаточность, вода сразу покидает сосудистое русло и проникает в межтканевое пространство - образуется местная отечность тканей. В начальных стадиях болезни отекают преимущественно внутренние органы, но этот факт ускользает от внимания родителей. В развернутых (манифестных) стадиях болезни отекают периферические ткани. Отеки появляются на лице, стопах, конечностях. Создается ошибочное представление, что ребенок здоров и упитан.

3. Cнижение мышечной массы. Мышечная масса, а вместе с ней сила, значительно уменьшаются. Белковое голодание приводит к тому, что организм заимствует собственные белки из мышц. Происходит так называемая атрофия мышечных волокон. Мышцы становятся дряблыми, вялыми. Вместе с мышцами нарушается питание подлежащих тканей и подкожно-жировой клетчатки.

4. Опоздание в физическом развитии детей. Сопровождается недостаточностью ростового показателя, в то время как масса тела снижена намного меньше. Дети при квашиоркоре низкого роста, приземисты, двигательная активность находится ниже нормы.

Кроме постоянных симптомов, у детей, страдающих квашиоркором, присутствуют другие признаки заболевания, встречающиеся с различной частотой.

Частыми симптомами считаются:

1. Изменение цвета, смягчение истончение и, в конце концов, выпадение волос на голове. Волосы становятся светлее, а в более поздних проявлениях болезни, или у детей старшего возраста, обнаруживаются обесцвеченные, или вовсе седые пряди волос.

2. Дерматит - воспаление поверхностных слоев кожных покровов. На коже проявляются покраснение, зуд, трещины. В последующем кожа на пораженных участках отшелушивается, и на этом месте остаются следы в виде светлых пятен.

К редким симптомам относят:

1. Дерматоз - красно-коричневые пятна округлой формы.

2. Гепатомегалия - патологическое увеличение печени. Печеночная ткань замещается жировой и соединительной тканью. Печень не способна образовывать ферменты и другие активные вещества, необходимые для нормальной функции всего организма.

3. Нарушения функции почек. Снижается фильтрационная способность. В крови накапливаются вредные продукты обмена веществ.

4. Нарушения стула носит постоянный характер. У ребенка присутствует постоянный понос. Каловые массы блестят и неприятно пахнут.

Подытоживая изложенный материал, с уверенностью можно сказать, что квашиоркор - это заболевание, исключительно редко встречающееся в странах с умеренным климатом. Страны, расположенные в данной географической широте, имеют развитый социальный статус и уровень жизни, поэтому практически исключается возможность недоедания и дефицита в питании белков и калорий.

Алиментарный маразм

Алиментарный маразм (истощение) встречается у детей младшего и старшего школьного возраста. При маразме присутствует недостаток как белков, так и калорий.

Чтобы установить причину и поставить точный диагноз, выясняют:

Из истории начала заболевания узнают, какова была масса тела ребенка еще до того, как появились первые признаки гипотрофии.

Социально-экономическое положение, в котором находится семья ребенка.

По возможности выяснить суточный рацион.

Есть ли рвота или хроническая диарея, и насколько часто возникает.

Принимает ли данный ребенок какие-либо лекарственные средства. Например, анорексигенные, которые подавляют аппетит, или мочегонные средства, выводящие из организма много полезных питательных веществ, в том числе белок.

Есть ли нарушения со стороны центральной нервной системы: стрессовые ситуации, алкогольная или наркотическая зависимость.

В подростковом возрасте, в частности у девочек, начиная с 12 лет, выясняют наличие и оценивают регулярность, периодичность и длительность менструального цикла.

Все вышеперечисленные факторы прямым или косвенным путем отражаются на состоянии организма, влияют на все органы и системы, угнетая их функциональную работоспособность. Тем самым предрасполагают к развитию алиментарного маразма.

Среди всех симптомов, появляющихся при алиментарном маразме, выделяют постоянные и редкие симптомы.

К постоянным симптомам относят:

потеря массы тела достигает до 60% от нормальной, соответствующей возрасту;

уменьшение толщины подкожно-жирового слоя;

уменьшение массы мышечных волокон;

конечности больного становятся очень тонкими;

на лице появляются множество морщин, кожа обтягивает все лицевые кости и, кажется, будто это лицо старика.

Редкими симптомами считаются:

Диарея, носит хронический характер. Стул жидкий, блестит, с неприятным запахом.

Истончение и просветление волос, которые со временем начинают выпадать.

Обострение хронических инфекций - очень частый спутник ослабленного недоеданием организма.

Молочница - грибковое заболевание, при котором поражаются слизистые оболочки полости рта, влагалища и мочеиспускательного канала. Проявляются выделениями белесоватого цвета, зудом и дискомфортом в указанных местах.

Симптомы поливитаминной недостаточности, в зависимости от нехватки определенных витаминов и минералов.

При объективном обследовании у таких детей обнаруживается множество патологических изменений среди всех органов и систем:

Глазные изменения проявляются воспалением век, образованием новых мелких сосудов на роговой оболочке. Во внутренних углах глаз появляются бляшки сероватого цвета (недостаток витамина А).

В ротовой полости наблюдаются воспалительные изменения слизистой оболочки и десен. Язык увеличивается в размерах (из-за нехватки витамина В12).

Сердце увеличивается в размерах. Недостаточная сила сердечных толчков приводит к застаиванию крови в венах, появляется отечность нижних конечностей.

Слабость мышц передней брюшной стенки обуславливает отвислый, выступающий живот. Печень выступает за нижний край правого подреберья.

Явные неврологические нарушения проявляются в нервозности, повышенной раздражительности, мышечной слабости, в снижении сухожильных рефлексов.

Функциональные изменения отражают степень патологических нарушений, связанных с белково-калорийной недостаточностью:

Ухудшается память, снижаются умственно-познавательные способности, в том числе работоспособность.

Падает острота зрения. Недостаток витамина А обуславливает снижение зрения в сумеречное время.

Острота вкусовых ощущений также снижена.

Недостаток витамина С приводит к повышенной ломкости капилляров. На коже можно заметить мелкоточечные кровоизлияния после легкого щипка.

Нехватка незаменимых жирных кислот

Если присутствует дефицит незаменимых жирных кислот (линолевая и линоленовая кислоты), незамедлительно появляются специфические симптомы, характерные при недостаточном их потреблении. Линоленовая и линолевые кислоты в большом количестве содержатся в растительных маслах (оливковое, подсолнечное, соевое).

В большинстве случаев данный вариант гипотрофии появляется у детей грудного возраста, которым недостает в питании материнского молока. Коровье молоко и другие молочные смеси не содержат незаменимые жирные кислоты количестве, необходимом для энергетических и пластических затрат молодого организма. В зависимости от недостаточности той или иной жирной кислоты, симптомы заболевания будут немного отличаться друг от друга.

При недостатке линолевой кислоты появляются следующие симптомы:

Сухость кожных покровов с отшелушиванием поверхностного рогового слоя.

Алопеция (облысение).

Заживление ран продолжается длительный период.

Тромбоцитопения - пониженное количество тромбоцитов (клетки крови, отвечающие за ее свертываемость) в крови. Недостаток тромбоцитов приводит к повышенной ломкости мелких сосудов, при случайных мелких бытовых повреждениях кожных покровов кровотечение удлиняется. Незначительные щипки вызывают появление множества мелкоточечных кровоизлияний.

Длительный неустойчивый стул (диарея).

Периодические обострения инфекционных заболеваний (к примеру, кожи или легких).

Недостаток линоленовой кислоты приводит к:

онемению и парестезии (чувство покалывания) нижних и верхних конечностей;

общей мышечной слабости;

нарушению четкости зрения.

В целом, тяжесть патологических изменений и отставание массы тела от роста зависят от множества причин, в том числе от длительности белкового и калорийного голодания юношей и девушек. Поэтому своевременное выяснение причин приводящих к развитию алиментарного маразма может предотвратить все патологические последствия.



2.1 Диагностика гипотрофии

Подходя к этапу диагностирования гипотрофии, вариантов течения, возможных осложнений со стороны других органов - необходимо учитывать несколько моментов.

Обнаружение важных клинических признаков по всем основным системам, вовлеченным в патологический процесс. Сюда включают следующие нарушения:

нарушения упитанности - проявляются в виде истончения подкожно-жирового слоя и трофических изменений;

нарушения пищеварительной функции - включают изменение устойчивости к пище;

нарушения обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного;

функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы.

Важным, и основным критерием для диагностирования данной патологии, является размер подкожного жирового слоя. Чем тоньше этот слой, тем более выражено нарушение общего состояния организма.

Вторым моментом, который не должен ускользать от внимания врачей, является дифференцировка патологических изменений, происходящих при гипотрофии, с другими похожими заболеваниями, со снижением роста, массы тела, и общего физического развития детей.

Симптомы детей с гипостатурой очень схожи с таким заболеванием, как нанизм. Это патология центральных эндокринных органов (гипоталамуса и гипофиза), при которой не вырабатывается гормон роста - соматотропин. При данном заболевании, в отличие от гипостатуры, нет патологических изменений в виде истончения подкожного жирового слоя и других трофических нарушений. Все органы развиваются равномерно, хотя и уменьшены в размере.

Оценка состояния ребенка и определение степени патологических изменений определяется также по характеру каловых масс. Первоначально при гипотрофии стул скудный, без цвета, с характерным зловонным запахом. В дальнейшем нарушения функциональной способности перерабатывать пищу желудочно-кишечным трактом приводят к тому, что стул становится обильным, блестит, в нем присутствуют остатки непереваренной пищи, мышечных волокон. Инфицирование патогенными бактериями слизистой оболочки кишечника влечет за собой явления дисбактериоза (диарея, вздутие и дискомфорт в области живота).

Вследствие недостаточного поступления белка, организм использует внутренние резервы (из мышц, жировой ткани), продукты обмена которых в виде аммиака выводятся почками. Моча таких больных имеет запах аммиака.

Лабораторные исследования

Ввиду того, что при гипотрофии присутствует многообразие патологических изменений, лабораторные анализы будут вариабельны, в зависимости от преимущественного поражения того или иного органа. К примеру, при анемии будет снижение числа эритроцитов и гемоглобина в кровяном русле.

В биохимических анализах можно обнаружить признаки нарушения работы печени, недостаток витаминов и микроэлементов.

Инструментальные методы диагностики

Применяются в тех случаях, когда существуют значительные осложнения со стороны внутренних органов. Широко распространенными методами являются: электрокардиографическое исследование сердца, электроэнцефалограмма головного мозга, ультразвуковое исследование других внутренних органов.

Ультразвуковое исследование используют при увеличении границ сердца, увеличенной печени или других патологических изменениях в брюшной полости.

При необходимости, или в сомнительных случаях, лечащий врач назначает соответствующий инструментальный метод диагностики по своему усмотрению.

Диагностика гипотрофии и степени патологических изменений является непростой задачей, и требует от врача большого терпения, внимательности и опыта.

2.2 Диетотерапия

Диетотерапия является основополагающим методом лечения при гипотрофии. Назначение соответствующих продуктов питания зависит от множества факторов, в частности от степени истощения организма. Но самым главным в подходе к диетотерапии является степень поражения желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы. Не во всех случаях бывает так, что при большом уменьшении подкожного жирового слоя больной чувствовал себя плохо.

При назначении диетотерапии следуют нескольким основным принципам (этапам):

1. Первоначально проверяется устойчивость пищеварительной системы к потребляемым продуктам питания. То есть насколько сильно поражен желудочно-кишечный тракт, и может ли пища полноценно перерабатываться и усваиваться организмом.

Период выяснения устойчивости к пищевым продуктам по продолжительности занимает от нескольких дней при первой степени гипотрофии, до полутора - двух недель при третьей степени. Данный процесс предусматривает наблюдение врача за тем, как усваивается принимаемая пища, и нет ли появления осложнений в виде диареи, вздутия живота или других симптомов желудочно-кишечного расстройства.

С первого дня лечения суточный объем пищи не должен превышать обычного по возрасту:

2/3 для гипотрофиков первой степени.

1/2 для гипотрофиков второй степени.

1/3 для гипотрофиков третьей степени.

2. Второй этап знаменуется тем, что больной находится в переходном этапе. Другими словами, назначенное комплексное лечение вместе с соответствующей диетой оказывают благоприятное влияние на восстановление здоровья ребенка.

В этом периоде происходит постепенная компенсация недостающих микроэлементов, витаминов и других питательных веществ. Происходит уменьшение количества приемов пищи, зато увеличивается калорийность и количественный объем. С каждым днем добавляют к каждым приемам пищи небольшое количество смеси, до полного восстановления полноценного объема питания, в соответствии с возрастом.

3. Третьим периодом в диетотерапии является этап усиленного приема пищи. Только после полного восстановления функциональной активности желудочно-кишечного тракта, больному можно увеличивать нагрузку пищей.

В третьем периоде продолжают усиленное кормление, однако, с ограничением потребления белка, поскольку повышенное потребление белковых продуктов не усваивается полностью организмом.

На протяжении каждого этапа диетотерапии периодически проверяется стул на содержание остаточных пищевых волокон и жира (копрограмма).

Другими, не менее важными условиями при назначении диеты, являются:

1. Сокращение периодов между кормлениями. А сама частота кормлений увеличивается на несколько раз в день, и составляет:

при гипотрофии первой степени - семь раз в день;

при второй степени - восемь раз в день;

при третьей степени - десять раз в день.

2. Применение легкоусвояемой пищи. Лучше всего подходит молоко матери, а при отсутствии его используют молочные смеси. Выбор молочной смеси производится с учетом индивидуальных особенностей каждого ребенка, а также при нехватке того или иного питательного ингредиента в суточном режиме больного.

3. Ведение адекватного периодического контроля питания. С этой целью заводят специальные дневники, где отмечают количество съеденной пищи. Систематический контроль одновременно производится за стулом, диурезом (количество и частота мочеиспусканий). Если внутривенно вводятся питательные смеси, то их количество также записывается в дневнике.

4. Несколько раз в неделю берут анализ кала на присутствие непереваренных пищевых волокон и жировых включений.

5. Каждую неделю взвешивают ребенка, и производят дополнительные расчеты для вычисления необходимого количества питательных элементов (белков, жиров и углеводов).

Критериями эффективности проводимой диетотерапии считаются:

нормализация состояния и упругости кожных покровов;

улучшение аппетита и эмоционального состояния ребенка;

каждодневные прибавки массы тела, в среднем на 25-30 грамм.

В самых тяжелых случаях, при гипотрофии 3 степени, ребенок не может самостоятельно принимать пищу. К тому же его желудочно-кишечный тракт значительно поврежден, и не может перерабатывать пищу. В таких случаях детей, больных гипотрофией, переводят на парентеральное питание (внутривенно-капельно вводят питательные растворы). Также парентерально применяют различные составы минералов и электролитов (дисоль, трисоль), которые восполняют недостающий объем жидкости в организме, и регулируют обмен веществ.



3. Лечение дипотрофии у детей

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится дома под наблюдением участкового педиатра, без изменений обычного режима, соответствующего возрасту ребенка. Диета также строится с учетом возрастной нормы количества и качества пищи. Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Медикаментозная терапия ограничивается назначением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи. В случае необходимости проводятся санация очагов инфекции, лечение рахита, анемии и т. д. С целью стимуляции обменных процессов возможно применение лечебных хвойных ванн попеременно с гигиеническими и общее ультрафиолетовое облучение.

Лечение детей с гипотрофией II и III степени проводится в условиях стационара на фоне максимально щадящего режима. Ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.). Желательно содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27 - 30 °С, влажность 60 - 70%, частое проветривание). Во время прогулки ребенок должен находиться на руках. Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики. При гипотрофии III степени и особенно при гипертонике массаж проводят с большой осторожностью - только путем поглаживаний.

Диета должна учитывать низкий порог толерантности больных к пище, недостаточную секрецию и замедленную моторику желудка и кишечника. Используют принцип "омолаживания" диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2-2!/г ч, ПРИ гипотрофии II степени - через 3 -3]/2 ч), меньшими порциями, используя преимущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно превышать 11г~21ъ должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20-30 мл грудного молока на одно кормление.

Объем и энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20%, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Особую осторожность следует проявлять при назначении жиров, так как их переваривание затруднено больше всего. Углеводы с самого начала рассчитывают на должную массу. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1 :3 :6, при смешанном и искусственном - 1 :1,5 :3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5 - 5,0 г на 1 кг массы в сутки. Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвоение должного количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалансирован как по содержанию основных пищевых ингредиентов, так и витаминов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре.

При гипотрофии И -III степени принят двухфазный метод питания. В 1-ю фазу длительностью 10-12 дней количество пищи рассчитывают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности. Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси аминокислот, а также эмульгированных жиров. Во 2-ю фазу, в основном у детей с гипотрофией II степени, с хорошей толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой толерантности показано постепенное увеличение количества и медленное изменение качества пищи.

Средства от дистрофии для детей.

Ферментотерапия проводится с первого дня лечения и продолжается длительно. Назначают следующие средства: соляную кислоту с пепсином (соответственно 1 и 2 г на 100 мл воды детям до 1 года; 2 и 4 г на 100 мл воды более старшим детям, по 1 чайной ложке за 10-15 мин до еды) и панкреатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни за 40 мин до еды, или сразу после еды, или вместе с едой). Курс лечения - 1 мес. Вместо этих препаратов или вслед за ними проводят второй курс - лечение абомином: до 1 года - 0,05 г 3 раза, после года - 0,1 г 3 раза во время еды, в течение 1 мес.

Витамины С и группы В вводят парентерально в дозах, в 3 - 5 раз превышающих возрастные (см. табл. 14). Витамин Айв случае необходимости витамин D назначают внутрь.

Гормональное лечение направлено на улучшение усвоения углеводов, белков, нормализацию обменных процессов, снижение ацидоза. Применяют: инсулин (1-2 ЕД подкожно в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида; за 30 мин до и после инъекции даются 20 -30 мл 10% раствора глюкозы внутрь); тиреоидин по 0,03 - 0,1 г 2 - 3 раза в день; анаболические гормоны (неробол по 0,1-0,3 мг/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 - 3 нед); префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет).

Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5 - 5,0 мг в свечах 3 раза в день, в течение 15 дней; донорский у-глобулин внутримышечно по 0,2 мл на 1 кг массы тела через 2 - 3 дня, 3 инъекции; иногда кровь (5 - 10 мл/кг) в виде 4-5 трансфузий, проводимых через 4-5 дней. лечение прена-тальной дистрофии, помимо изложенного, включает направленную коррекцию патологии центральной нервной системы. При невропатической форме особенно важны охранительный режим и седативная терапия, при нейроди-строфической - введение неробола, при нейроэндокринной - тиреоидина, префизона; при энцефалопатической форме широко применяют церебролизин, глутаминовую кислоту, ретаболил.

В случае паратрофии и ожирения необходимо тщательно сбалансировать по основным ингредиентам и витаминам питание, причем предпочтение отдавать кислым смесям, покрывать потребности в углеводах преимущественно за счет овощей и фруктов, а в жирах - за счет растительных масел.

Большое значение при этих формах дистрофии имеют массаж, гимнастика, прогулки, занятия спортом, т. е. все виды борьбы с гиподинамией, а также закаливание и стимуляция неспецифических защитных сил организма (чередующиеся курсы пентоксила, дибазола, пантокрина, женьшеня и т. д.).

Лечение дистрофии - обычно длительный процесс, требующий последовательности и тщательного выполнения всего комплекса указанных мер. Большое значение имеет уход за больным ребенком.

3.1 Профилактика

Профилактика дистрофии только частично может быть обеспечена работой педиатра. Увеличение числа детей с пренатальной дистрофией требует от акушеров начала профилактики в антенатальном периоде, а практически еще до наступления беременности. Антенатальная профилактика включает борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы; лечение и профилактику сердечно-сосудистых и других заболеваний, сопровождающихся ацидозом внутренней среды; охрану здоровья будущей матери; предупреждение и раннее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий труда, быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и привычных вредностей; психогигиену, исключение стрессовых ситуаций, нарушающих гестационную доминанту. Постнатальная профилактика состоит из естественного вскармливания со своевременной его коррекцией, рационального смешанного и искусственного вскармливания; режима дня и питания кормящей матери; правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком; профилактики и лечения других заболеваний, особенно желудочно-кишечных расстройств; диспансеризации детей до 1 года; санитарно-просветительной работы среди родителей.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Тяжелая степень дистрофии может закончиться летально.

Размещено на Allbest.ru