Этиология, патогенез, проявления и последствия гипервитаминозов

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ЮЖНО-УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

Тема: этиология, патогенез, проявления и последствия гипервитаминозов

Выполнила: Нестерова О.Ю.

Группа № 324

« » декабря 2014 года

Проверила: доцент, к.м.н. Ермолаева Е.Н.

« » декабря 2014 года

Челябинск 2014 год

Содержание

Введение

1.Витамины, необходимые человеку

1.1 Витамин А

1.2. Витамины группы В

1.3 Витамин С

1.4 Витамин D

2. Гипервитаминозы

2.1 Гипервитаминоз витамина А

2.2. Гипервитаминоз витаминов группы В

2.3 Гипервитаминоз витамина С

2.4 Гипервитаминоз витамина D

Список литературы



Введение

Почти всем известно, что без витаминов невозможны нормальное развитие, рост и жизнедеятельность организма человека. При отсутствии их (авитаминоз) или недостатке (гиповитаминоз) развиваются такие заболевания, как цинга, рахит, бери-бери, возникают дерматиты, изменяются функции крови, органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и т. д.

Научно доказано, что минимальная потребность организма в витаминах колеблется и зависит от многих факторов, например характера труда, возраста, пола, выраженности заболевания, но она является и тем барьером, за который без надобности переступать не следует, так как превышение норм чревато неприятными последствиями.

Тем не менее, очень актуален в настоящее время вопрос о гипервитаминозах, ведь, к сожалению, мы больше знаем и читаем о пользе витаминов, чем о вреде их передозировок, и поэтому в настоящее время все чаще и чаще встречаются случаи избыточного содержания витаминов в организме, (гипервитаминозы). Соответственно, современная медицинская практика знает немало примеров отрицательного и даже токсического действия избыточных доз витаминов.

гипервитаминоз человек жизнедеятельность



1. Витамины, необходимые для человека

1.1 Витамин А

Витамимн A - группа близких по химическому строению веществ, которая включает ретинол (витамин A1, аксерофтол) и другие ретиноиды, обладающие сходной биологической активностью: дегидроретинол (витамин A2), ретиналь (ретинен, альдегид витамина A1) и ретиноевую кислоту. К провитаминам A относятсяка ротиноиды, которые являются метаболическими предшественниками витамина A; наиболее важным среди них является в-каротин. Ретиноиды содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды - растительных. Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, в маслах) и плохо растворимы в воде. Витамин А депонируется в печени, может накапливаться в тканях. При передозировке проявляет токсичность.

Витамин А выполняет множество биохимически важных функций в организме человека и животных. Ретиналь является компонентом родопсина - основного зрительного пигмента. В форме ретиноевой кислоты витамин стимулирует рост и развитие. Ретинол является структурным компонентом клеточных мембран, обеспечивает антиоксидантную защиту организма.

При недостатке витамина A развиваются различные поражения эпителия, ухудшается зрение, нарушается смачивание роговицы. Также наблюдается снижение иммунной функции и замедление роста

Пищевые источники

Ретинол присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, особенно много его в печени морских рыб и млекопитающих. Источником витамина для человека могут также быть каротины. Они нетоксичны в высоких дозах, но не могут полностью заменить ретинол, так как лишь ограниченное количество способно превратиться в витамин A. Наибольшее количество в-каротина содержится в различных сортах моркови, но его концентрация может резко варьироваться от сорта к сорту (от 8 до 25 мг на 100 г). Хорошими источниками являются красный перец, зелёный лук, салат, тыква и томаты.

Растительные (каротиноиды)	Животные (ретиноиды)
Зелёные и жёлтые овощи (морковь, тыква, сладкий перец, шпинат, брокколи, зелёный лук, зелень петрушки), бобовые (соя, горох),персики, абрикосы, яблоки, виноград, арбуз, дыня, шиповник, облепиха, черешня	Рыбий жир, печень (особенно говяжья), икра, молоко, сливочное масло,маргарин, сметана, творог, сыр, яичный желток

Суточная потребность

В среднем взрослому мужчине нужно 900 мкг, а женщине 700 мкг витамина A в сутки. Верхний допустимый уровень потребления для взрослых - 3000 мкг в сутки.

Рекомендованное суточное употребление витамина A
Возрастная категория	Норма употребления, мкг/сутки	Верхний допустимый уровень потребления, мкг/сутки
Младенцы	400 (0-6 мес.), 500 (7-12 мес.)	600
Дети	300 (1-3 года), 400 (4-8 лет)	600 (1-3 года), 900 (4-8 лет)
Мужчины	600 (9-13 лет), 900 (14 - >70 лет)	1700 (9-13 лет), 2800 (14-18 лет), 3000 (19 - >70 лет)
Женщины	600 (9-13 лет), 700 (14 - >70 лет)	1700 (9-13 лет), 2800 (14-18 лет), 3000 (19 - >70 лет)
Беременные женщины	750 (<19 лет), 770 (19 - >50 лет)	2800 (<19 лет), 3000 (19 - >50 лет)
Женщины, кормящие грудью	1200 (<19 лет), 1300 (19 - >50 лет)	2800 (<19 лет), 3000 (19 - >50 лет)

Роль витамина А

Витамин A имеет следующие фармакологические эффекты:

1. Синтез ферментов, необходимых для активирования фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС), необходимого для синтеза:

· мукополисахаридов: хондроитинсерной кислоты и сульфогликанов - компонентов соединительной ткани, хрящей, костей; гиалуроновой кислоты - основного межклеточного вещества; гепарина;

· сульфоцереброзидов;

· таурина (входит в состав таурохолевой желчной кислоты, стимулирует синтез соматотропного гормона, участвует в синаптической передаче нервного импульса, обладает антикальциевым эффектом);

· ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ.

2. Синтез соматомединов A1, A2, B и C, способствующих синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тимидина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК.

3. Гликолизирование полипептидных цепей:

· гликопротеинов крови (а1 - макроглобулин и др.);

· гликопротеинов, являющихся компонентами клеточных и субклеточных (митохондриальных и лизосомальных) мембран, что имеет огромное значение для завершения фагоцитоза;

· гликопротеина - фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии, за счёт чего происходит торможение роста клеток.

4. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина A, лизоцима.

5. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.

6. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).

7. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

Соединения группы витамина A имеют различную биологическую активность. Ретинол необходим для роста, дифференциации и сохранения функций эпителиальных и костных тканей, а также для размножения. Ретиналь важен в механизме зрения. Ретиноевая кислота в 10 раз активнее ретинола в процессах клеточной дифференциации, но менее активна в процессах размножения. Если крыс лишить всех остальных форм витамина A, то они могут продолжать нормально расти. Однако у таких крыс проявляется бесплодие (хотя высокие повторяющиеся дозы ретиноевой кислоты способны восстановить сперматогенез) и начинает вырождаться сетчатка, так как ретиноевая кислота не может быть восстановлена до ретиналя или ретинола, в то время как ретиналь свободно переходит в ретинол и обратно.

Участие витамина в процессе зрения

Витамин A в форме ретиналя играет важную роль в зрении. 11-Цис-ретиналь связывается с белками опсинами, образуя пигменты пурпурно-красного цвета родопсин или один из трёх видов йодопсинов - основные зрительные пигменты, участвующие в создании зрительного сигнала. Механизм образования зрительного сигнала (на примере родопсина) таков:

1. Квант света стимулирует родопсин.

2. Абсорбция света родопсином изомеризирует 11-цис-связь в ретинале в транс-связь. Такая транс-структура называетсябатородопсином (активированным родопсином). Транс-ретиналь имеет бледно-жёлтый оттенок, поэтому при освещении родопсин обесцвечивается.

3. При освобождении протона из батородопсина образуется метародопсин, гидролитический распад которого даёт опсин и транс-ретиналь. Фотохимическая цепь в батородопсине служит для активации G-белка, называемого трансдуцином. Трансдуцин активируется ГТФ.

4. Комплекс трансдуцин - ГДФ активирует специфическую фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ.

5. Падение внутриклеточной концентрации цГМФ вызывает каскад событий, приводящий к генерации зрительного сигнала: перекрытие цГМФ-зависимых Na+ и Ca2+ каналов > деполяризация мембраны > возникновение нервного импульса > преобразование импульса в зрительное восприятие в мозге.

Образование  цис-ретиналя из  транс-формы, катализируемое ретинальизомеразой, является медленным процессом, протекающим на свету. Оно лишь частично протекает в сетчатке, основное место синтеза - печень. В сетчатке под действием дегидрогеназы транс-ретиналь превращается в транс-ретинол, а затем поступает в кровь, где связывается с БСР и транспортируется в печень. Там ретинолизомераза превращает транс-ретинол в цис-ретинол, а потом с помощью NAD+-зависимой дегидрогеназы в цис-ретиналь, который затем поступает в сетчатку. Синтез родопсина из цис-ретиналя и опсина протекает в темноте. Полное восстановление родопсина у человека занимает около 30 минут.

Подобный процесс проходит и в колбочках. Сетчатка содержит три вида колбочек, каждый из которых содержит один из трёх видов йодопсина, поглощающих синий, зелёный и красный цвет. Все три пигмента тоже содержат 11-цис-ретиналь, но различаются по природе опсина. Некоторые формы цветовой слепоты (дальтонизм) вызваны врождённым отсутствием синтеза одного из трёх типов опсина в колбочках или синтезом дефектного опсина.

Участие витамина A в антиоксидантной защите организма

Благодаря наличию двух сопряжённых двойных связей в молекуле ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом. Ретинол также значительно усиливает антиоксидантное действие витамина E. Вместе с токоферолом и витамином C он активирует включение селена в состав глутатионпероксидазы. Витамин A способен поддерживать SH-группы в восстановленном состоянии (им тоже присуща антиоксидантная функция). Однако витамин A может проявить себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом воздуха с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Витамин E препятствует окислению ретинола.

Транскрипция генов

Витамин A и его производные действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах. Далее такой лиганд-рецепторный комплекс связывается с участками ДНК и вызывает дерепрессию генов, регулируя таким образом синтез белков, ферментов или компонентов тканей

Гиповитаминоз

Дефицит витамина A, по оценкам, затрагивает примерно треть детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Он уносит жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет в год[19]. Приблизительно 250 000-500 000 детей в развивающихся странах становятся слепыми каждый год в связи с дефицитом витамина A (в основном в Юго-Восточной Азии и Африке).

Недостаток витамина A может произойти из-за первичной или вторичной недостаточности. Первичный дефицит витамина A возникает среди детей и взрослых, которые не потребляют нужное количество каротиноидов из фруктов и овощей или витамина A из животных и молочных продуктов. Ранний отказ от грудного вскармливания может также увеличить риск дефицита витамина A.

Вторичный дефицит витамина A связан с хроническим нарушением всасывания липидов, желчеобразования и хроническому воздействию окислителей, таких как сигаретный дым, и хронический алкоголизм. Витамин A - жирорастворимый витамин, и зависит от мицеллярной солюбилизации для дисперсии в тонком кишечнике, что приводит к плохому использованию витамина A при низком содержании жиров. Дефицит цинка также может ухудшать всасывание, транспорт и метаболизм витамина A, поскольку он необходим для синтеза транспортных белков и в качестве кофактора для превращения ретинола в ретиналь. В недоедающих популяциях общее низкое употребление витамина A и цинка усиливают выраженность дефицита витамина A. Исследование, проведённое в Буркина-Фасо, показало значительное снижение заболеваемости малярией среди детей младшего возраста при использовании комбинации витамина A и цинка.

Наиболее ранним симптомом гиповитаминоза является куриная слепота - резкое снижение темновой адаптации. Характерными являются поражения эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до образования язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия. Десквамация эпителия слёзных каналов может приводить к их закупорке и уменьшению смачивания роговицы глаза - она высыхает (ксерофтальмия) и размягчается (кератомаляция) с образованием язв и «бельма». Поражение роговицы может развиваться очень быстро, так как нарушение защитных свойств эпителия приводит к вторичным инфекциям. При недостатке витамина также начинается отставание в росте.

Надлежащее обеспечение, но не избыток витамина A, особенно важен для беременных и кормящих женщин для нормального развития плода и в грудное молоко. Недостатки не могут быть компенсированы послеродовой добавкой.

Метаболическая активность витамина ингибируется при употреблении алкоголя во время беременности и характеризуется такой же тератогенностью, что и материнский дефицит витамина A



1.2 Витамины группы В

Витамины группы B - группа водорастворимых витаминов, играющих большую роль в клеточном метаболизме.

Список витаминов группы B
Буквенное обозначение	Название	Функции	Пищевые источники	Суточная потребность,мг
B1	Тиамин	Способствует превращению в энергию углеводов, жиров и белков	Содержится в оболочках зерен злаковых, в черном и белом хлебе из муки грубого помола, в зеленом горошке, в гречневой и овсяной крупе	1,1-1,5
B2	Рибофлавин	Участвует во всех видах обменных процессов. Особенно важную роль играет в обеспечении зрительных функций, нормального состояния кожи и слизистых оболочек, синтезе гемоглобина	Содержится в молочных продуктах, куриных яйцах, печени, почках, дрожжах, миндале, грибах, брокколи, белокочанной капусте, гречневой крупе, мясе, очищенном рисе, макаронных изделиях, белом хлебе	1,3-1,7
B3, PP	Никотиновая кислота	Освобождение энергии из всех пищевых веществ, содержащих калории; синтез белков и жиров	Содержится в дрожжах, печени, орехах, яичном желтке, молоке, рыбе, курице, мясе, бобовых, гречке, неочищенном зерне, зеленых овощах, земляных орехах,а также в любой белковой пище, содержащей триптофан	15-19
B5	Пантотеновая кислота	Освобождение энергии; образование холестерина	Содержится в: · горохе, дрожжах, фундуке, зеленых листовых овощах, гречневой и овсяной крупах, цветной капусте, чесноке; · почках, сердце, цыплятах, яичных желтках, молоке, икре рыб; · а также синтезируется в организме кишечной микрофлорой	5-10
B6	Пиридоксин,пиридоксаль ипиридоксамин	Участвует в процессах углеводного обмена, синтезе гемоглобина и полиненасыщенных жирных кислот. Регуляция активности нервной системы; регенерация эритроцитов; образование антител	Содержится в: · зерновых ростках, в грецких орехах и фундуке, в шпинате, картофеле, моркови, цветной и белокочанной капусте, помидорах, клубнике, черешне, апельсинах и лимонах, крупах и бобовых; · мясных и молочных продуктах, рыбе, печени, яйцах; · а также синтезируется в организме кишечной микрофлорой	1,6-2,0
B7, H	Биотин	Способствует освобождению энергии из соединений, содержащих калории	В малых количествах биотин содержится во всех продуктах, но больше всего этого витамина содержится в печени, почках, дрожжах, бобовых (соя, арахис), цветной капусте, орехах; в меньшей степени он содержится в томатах, шпинате, яйцах (не сырых), в грибах. Здоровая микрофлора кишечника синтезирует биотин в достаточном для организма количестве	0,03-0,1
B9, Bс, M	Фолиевая кислота	Способствует образованию нуклеиновых кислот и клеточному делению; образование эритроцитов; развитие плода; метаболизму гомоцистеина.	Содержится в зелёных овощах с листьями, в некоторых цитрусовых, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав мёда, а также синтезируется в организме кишечной микрофлорой	0,18-0,2
B12	Цианокобаламин	Способствует образованию эритроцитов; рост и деятельность нервной системы	Содержится исключительно в продуктах животного происхождения, н-р.: печень, яичный желток, кисломолочные продукты	0,006

Гиповитаминоз В1

Клиническая картина В1-дефицита характеризуется повышенной раздражительностью, плохим сном, рассеянностью, забывчивостью, зябкостью, болями в животе, склонностью к рвоте, дискинезии желудка и кишечника, секреторным расстройствам. К числу ранних симптомов недостатка В1 относят изменения языка. Он становится суховатым, тёмно-красного цвета с маловыраженными сосочками. У детей отчётливо выражены изменения со стороны нервной системы: они капризны, быстро утомляются, жалуются на неопределённые боли по ходу нервов. Сухожильные рефлексы снижены. У маленьких детей нередко наблюдаетсягиперстезия, плаксивость, плохой сон, угасание рефлексов, общая и частичная скованность.

Лабораторно при дефиците витамина В1 уровень тиамина в плазме крови менее 14,8 ммоль/л, в суточной моче менее 100 мкг, уровень пировиноградной кислоты в плазме более 0,114 ммоль/л и суточной моче более 30 мг.

Лечение - препараты витамина В1, лучше парентерально.

На потребность в тиамине существенно влияют степень физической нагрузки, повышенная или пониженная температура окружающей среды; особую группу причин недостаточности тиамина составляют заболевания желудочно-кишечного тракта и печени. В организме человека тиамин не депонируется. При исключении тиамина из рациона питания симптомы недостаточности появляются через 14-21 день.

Гиповитаминоз В2

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) вызывает структурные и функциональные изменения в коре надпочечников, нарушает процессы гемопоэза, обмена железа, глюконеогенеза, превращения фенилаланина в катехоламины. Дефицит рибофлавина неблагоприятно отражается на состоянии естественного иммунитета. Его недостаток может привести к невынашиванию беременности..

Наиболее характерными клиническими признаками являются: хейлит, ангулярный стоматит, глоссит, изменения конъюнктивы и роговицы, нарушение зрения. Дерматиты при В2-витаминной недостаточности имеют ряд особенностей: на коже лица, веках, ушных раковинах, крыльях носа и носогубных складках развивается шелушение с уплотнением век и утолщением кожи.

При дефиците рибофлавина отмечают изменения ЦНС: вначале у больного преобладают процессы возбуждения, а в последующем при углублении дефицита - торможения. Больные жалуются на парестезии, мышечную слабость, атаксию, у маленьких детей могут наблюдаться судороги.

Лабораторно при недостаточности витамина В2 экскреция его с мочой менее 100 мкг в сутки, в часовой моче менее 10 мкг.

Лечение - препараты витамина В2 внутрь.

1.3 Витамин С

Аскорбимновая кислотам - органическое соединение, родственное глюкозе, является одним из основных веществ в человеческом рационе, которое необходимо для нормального функционирования соединительной и костной ткани. Выполняет биологические функции восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов, является антиоксидантом. Биологически активен только один из изомеров - L-аскорбиновая кислота, который называют витамином C. В природе аскорбиновая кислота содержится во многих фруктах и овощах. Авитаминоз аскорбиновой кислоты приводит к цинге.

Суточная норма

Люди должны получать аскорбиновую кислоту с пищей. Так же как у высших приматов (сухоносых обезьян), ген, отвечающий за образование одного из ферментов синтеза аскорбиновой кислоты, нефункционален. Однако, например, в организме кошки (как и у многих других млекопитающих) витамин C синтезируется (из глюкозы).

Физиологическая потребность для взрослых - 90 мг/сутки (беременным женщинам рекомендуется употреблять на 10 мг больше, кормящим - на 30 мг). Физиологическая потребность для детей - от 30 до 90 мг/ сутки в зависимости от возраста. Верхний допустимый уровень потребления в России - 2000 мг/сутки. Для курящих людей и тех, кто страдает от пассивного курения, необходимо увеличить суточную норму потребления витамина C на 35 мг/сутки.

Источники витамина С

Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды барбадосской вишни (1000-3300 мг/100 г), свежего шиповника (650 мг/100 г), болгарского красного перца (250 мг/100 г), чёрной смородины и облепихи (200 мг/100 г),перец зелёный сладкий и петрушка (150 мг/100 г), брюссельская капуста (120 мг/100 г), укроп и черемша (колба) (100 мг/100 г), киви (90 мг/100 г), земляника садовая (60 мг/100 г), цитрусовые (38-60 мг/100 г),яблоки (содержат 4,6 мг/100 г), недозрелые плоды грецкого ореха, хвоя сосны и пихты



1.4 Витамин D

Витамин D - группа биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действиемультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.

Главной функцией как холекальциферола, так и эргокальциферола является обеспечение всасывания кальция и фосфора из продуктов питания в тонком кишечнике(преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляции размножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.

Витамины группы D являются незаменимой частью пищевого рациона человека. Суточная потребность (RDA) в возрасте от 1 до 70 лет (включая беременных и кормящих матерей) составляет 15 мкг холекальциферола или 600 ME (международных единиц).

Кальциферол растворим в жирах. Жиры также необходимы для адекватного всасывания этого витамина в кишечнике. Как и другие растворимые в жирах витамины, имеет свойство накапливаться в жировой ткани. Запасы витамина D, накопленные организмом в течение лета, могут постепенно расходоваться в зимние месяцы.

Механизм действия и измерения

Витамин D в обеих формах (холекальциферол и эргокальциферол) является на самом деле провитамином. Для активации холекальциферол сначала должен превратиться в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (сокращенно 25(HO)D), а затем в почках - в 1,25-дигидрокси-холекальциферол (кальцитриол).

Оценка адекватности обеспечения конкретного человека витамином D вызывает споры в научном сообществе. Наиболее полезным и универсальным лабораторным показателем в настоящее время считается концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови. Её минимальное значение, обеспечивающее оптимальное здоровье костей у большинства людей в популяции, составляет 20 нг/мл (50 нмоль/л).

Однозначно установить дополнительную пользу от достижения значений выше 30 нг/мл (75 нмоль/л) в клинических исследованиях не удалось[1]. Тем не менее согласно некоторым рекомендациям, оптимальным считается интервал 30-60 нг/мл (75-150 нмоль/л).

Авитаминоз

Дефицит витамина D - явление достаточно распространённое, затрагивающее, по некоторым оценкам, до миллиарда жителей Земли. В США, по данным крупного популяционного исследования, проведенного в 2001-2006 годах, распространенность «риска дефицита» витамина D у взрослых и детей старше 1 года составила 8 %. К ней можно прибавить 24 % людей со статусом «риск неадекватного потребления». В сумме это почти треть населения США. В ряде других стран, с достаточным уровнем солнечного облучения, таких как Индия, Пакистан, Иран, Китай, значительная доля населения (по некоторым данным, до 60-80 %) имеют симптомы дефицита витамина D. Россия расположена в зоне низкой инсоляции, поэтому практически все её жители входят в группу риска.

Вместе с тем приводимые цифры распространенности дефицита витамина D могут значимо отличаться в зависимости от того, какой уровень 25-гидрокси-холекальциферола в крови берётся за пограничный (16, 20 или 30 нг/мл или какой-либо другой). Институт медицины США в 2010 году ввел новую классификацию адекватности статуса витамина D в зависимости от уровня 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови[1].

Авитаминоз витамина D играет основную роль в развитии рахита у детей. Долговременный дефицит витамина D может приводить к увеличению заболеваемости раком, увеличивает вероятность развития остеопороза. В последнее время опубликованы результаты исследований, увязывающих недостаток витамина с ослаблением иммунитета, повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Источники витамина D

· Синтез в организме: предшественник холекальциферола - превитамин D3 образуется в эпидермисе кожи под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света из провитамина D3. Превитамин D3 превращается в холекальциферол путем термической изомеризации (при температуре тела). В эпидермисе холекальциферол связывается с витамин-D-связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень. Нахождение в тени и облачная погода способны сократить синтез превитамина на 60%. Через стекло, одежду и крем от загара солнечный свет, необходимый для синтеза превитамина, не проникает. Достаточное количество витамина вырабатывается кожей при регулярном облучении в солярии.

· Пища:

· Некоторые водоросли и потребляющие их рыбы (жирные сорта рыбы, рыбий жир). Чтобы получить 400 МЕ витамина, нужно ежедневно съедать 150 г. лососины или 900 г. трески. Ввиду высокого содержания в жирной рыбе холестерина, это чревато риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

· В значительно меньшей степени сливочное масло, сыр и другие жирные молочные продукты, яичный желток, икра.

· Естественным источником эргокальциферола для человека являются лесные (а не выращенные при искусственном освещении) лисички и некоторые другие виды грибов, в клетках которых эргокальциферол вырабатывается из эргостерола.

· Основным источником промышленного получения витамина D (эргостерола) служат дрожжи.

В расчете на 100 г, в печени животных содержится до 50 ME витамина, в сливочном масле - до 35 ME, в яичном желтке - 25 ME, в мясе - 13 ME, в кукурузном масле - 9 ME, в молоке - от 0,3 до 4 ME на 100 мл при суточной потребности человека 600 ME, поэтому даже при диете, ограниченной этими продуктами питания и лишенной жирной морской рыбы, без достаточного нахождения на солнце потребность организма в витамине D не может быть полностью обеспечена.

Согласно более консервативным оценкам, доступное среднестатистическому человеку питание в принципе не может обеспечить его потребности в витамине D, тогда как чрезмерное нахождение на солнце чревато риском возникновения рака кожи. Принято считать, что солнечная активность на уровне 37 параллели и выше не позволяет получить достаточное количество этого витамина. Выше 50-й параллели солнечное излучение недостаточно велико даже для удовлетворения потребности в витамине D в летние месяцы.

Зимой в северных странах солнечная активность недостаточна для пополнения запасов кальциферола в организме. Даже проживая в жарком климате, проблемы с получением витамина из солнечных лучей могут испытывать тёмнокожие, тучные и пожилые, а также люди, прикрывающие конечности одеждой. Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю. Людям со светлой кожей достаточно 5-минутной солнечной ванны, темнокожие должны находиться на солнце не менее получаса.

Хотя северянам рекомендуется принимать добавки с витамином, эффективность этих добавок доказана только относительно рахита и рахитоподобных заболеваний. Не доказана эффективность добавок для предотвращения остеопороза, рака и заболеваний сердечно-сосудистой системы.



2. Гипервитаминозы

2.1 Гипервитаминоз витамина А

Доза витамина A 25 000 МЕ/кг вызывает острое отравление, а ежедневное употребление дозы 4000 МЕ/кг в течение 6-15 месяцев вызывает хроническое отравление.

Для гипервитаминоза характерны следующие симптомы: воспаление роговицы глаза, потеря аппетита, тошнота, увеличение печени, боли в суставах. Хроническое отравление витамином A наблюдается при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего жира. При избыточном употреблении каротинов возможно пожелтение ладоней, подошв стоп и слизистых, однако даже в крайних случаях симптомов интоксикации не наблюдается. У животных более чем 100-кратное увеличение дозировки в-каротина приводило к прооксидантному эффекту. Этого не наблюдалось в присутствии витаминов E и C, которые защищают молекулу от окислительной деструкции.

Случаи острого отравления со смертельным исходом возможны при употреблении в пищу печени акулы, белого медведя, морских животных, хаски. Европейцы начали сталкиваться с этим по крайней мере с 1597 года, когда Геррит де Веер и его люди серьёзно заболели после того, как съели печень белого медведя.

Острая форма отравления проявляется в виде судорог, паралича. При хронической форме передозировки повышается внутричерепное давление, что сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой. Одновременно возникает отёчность жёлтого пятна и связанные с этим нарушения зрения. Проявляются геморрагии, а также признаки гепато- и нефротоксического действия больших доз витамина A. Могут происходить спонтанные переломы костей. Избыток витамина A может вызвать врождённые дефекты и поэтому не должен превышать рекомендуемой дневной нормы.

Для ликвидации гипервитаминоза назначают маннит, снижающий внутричерепное давление и ликвидирующий симптомы менингизма, глюкокортикоиды, ускоряющие метаболизм витамина в печени и стабилизирующие мембраны лизосом в печени и почках. Витамин E тоже стабилизирует клеточные мембраны. Большие дозы витамина A нельзя назначать беременным (особенно на ранних стадиях беременности) и даже за полгода до беременности, так как очень велика опасность возникновения тератогенного эффекта.

2.2 Гипервитаминоз витаминов группы В

Интоксикация обнаружена при приеме витаминов: В6, В5, В9. Симптомы передозировки:

· головная боль

· возбуждение и бессонница

· тошнота

· учащение сердечного ритма

Также большая доза В6 может стать причиной нарушения координации движений, а избыток В5 может привести к обезвоживанию организма.

2.3 Гипервитаминоз витамина С

Обычно переизбыток этого витамина выводится из организма через мочу, однако при длительном переизбытке данного витамина вероятны следующие симптомы:

· покраснение кожи

· кожный зуд

· раздражение мочевого тракта

· головная боль

· головокружение

Избыток данного витамина приводит также к уменьшению свертываемости крови, повышению давления и нарушениям обмена веществ.

2.4 Гипервитаминоз витамина D

Более 40 лет известно, что витамин Д токсичен. Установлено, что прием чистых препаратов витаминов Д2 и Д3 в дозах, примерно в 200-1000раз превышающих профилактические, может вызвать интоксикацию.

Результаты терапии рахита показали, что есть дети как резистентные к витамину Д, так и с повышенной к нему чувствительностью. Дозы витамина Д от 1000 до 50 000МЕ в день считались нетоксичными. Однако у некоторых детей уже при приеме от 1000 до 3000МЕ в день наблюдались клинические явления интоксикации.

Что же касается взрослых, то суточные дозы от 100 000 до 150 000Ме в день находились на грани токсичности. Токсичность витамина Д зависит от возраста, физического состояния, эмоционального напряжения. Широкая профилактика рахита может также привести к передозировке препаратов витамина Д.

Патологоанатомические изменения, обнаруженные у погибших от гипервитаминоза Д, заключаются в отложении извести в различных тканях и органах. Как макроскопическая, так и микроскопическая картина интоксикации сходна у детей и взрослых, хотя смертность более высока среди детей.

Отмечается диффузная кальцификация синовиальных оболочек суставов, почек, миокарда, легких, бронхов, трахеальных хрящей, околощитовидных желез, поджелудочной железы, секреторной части желудка, кожи, лимфатических узлов, больших и средних артерий, конъюктивы и роговицы глаз, твердой мозговой оболочки и т.д.Наиболее серьезный процесс - поражение почек, в результате чего может наступить уремия.

Чем быстрее всасывается препарат витамина Д, тем он токсичнее. Тучным людям и лежачим больным, вследствие замедленного обмена веществ нельзя давать большие дозы. Опасно назначение витамина Д при заболеваниях почек и сердечно-сосудистых заболеваниях.

Симптомами интоксикации витамином Д у детей являются: внезапная потеря аппетита, сна, упорная рвота, диспепсия, жажда, полиурия, сухой язык, неэластичная кожа. Запоры, чередующиеся с поносами, резкое исхудание, повышение кровяного давления, гипохлоремия, гиперазотемия, субфебрильная температура, возбуждение или депрессия, возможны судороги, затруднение дыхания, поражение миокарда, увеличение печени и селезенки, замедление пульса.

При острой интоксикации у взрослых наступает нарушение общего самочувствия, потеря аппетита, тошнота и рвота, запор, боли в эпигастрии, животе, полиурия, слабость, похудание, головная боль.

Наблюдается резкая боль в челюстях и зубах, мышцах, суставах, онемение и дрожание рук и ног, точечные кожные кровоизлияния.

При острой интоксикации у взрослых наступают нарушение общего самочувствия, потеря аппетита, тошнота и рвота, запор, боли в эпигастрии, животе, полиурия, слабость, похудание, гипертензия, острая головная боль. Наблюдается резкие боли в челюстях и зубах, мышцах и суставах, онемение и дрожание рук и ног, точечные кожные кровоизлияния, явления дегидратации, гиперкальциемия, гипекальциурия.

Прогноз интоксикации витамином Д благоприятный, хотя отдаленное влияние его на организм изучено недостаточно. После прекращения приема витамина Д, вызванные им повреждения и даже очаги обызвествления постепенно исчезают, как в эксперименте на животных, так и у человека.

Лечебные мероприятия заключаются прежде всего в прекращении приема витамина Д.



Список литературы

1. Лифляндский В. Г. Витамины и минералы. От А до Я : [справочник] / В. Г. Лифляндский. - СПб ; М. : Нева, 2006 - с. 631

2. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. - Мир, 1993- с. 88

3. Морозкина Т.С., Мойсеёнок А.Г.. Витамины: Краткое рук. для врачей и студентов мед., фармацевт. и биол. специальностей. - Мн.: ООО "Асар", 2002. - 112 с.

4. Никитина Л.П., Соловьева Н.В. Клиническая витаминология. - Чита, 2002. - 66 с.

5. Овчинников Ю.А. Витамины / Биоорганическая химия. - Москва: Просвещение, 1987- с.182

6. Прозоровский В. Витамин С. Как его понимать? / Наука и жизнь. - 2007. - № 8 - с.66

Размещено на Allbest.ru