Диагностика и лечение некоторых заболеваний
Хронический холецистит: этиология, клинические признаки, диагностика, принципы лечения. Клиническая картина хронического панкреатита, инструментальные исследования. Этиология железнодефицитной анемии, причины возникновения патологии, способы диагностики.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 06.12.2014 |
| Размер файла | 28,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
1. Хронический холецистит. Этиология. Клинические признаки. Диагностика. Принципы лечения
холецистит панкреатит анемия
Холецистит (от греч. чплЮ -- жёлчь и кэуфйт -- пузырь) -- воспаление желчного пузыря -- одно из наиболее частых осложненийжелчнокаменной болезни. Основные принципы развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря: наличие микрофлоры в просвете пузыря и нарушения оттока желчи.
Ведущим фактором развития острого холецистита является нарушение оттока желчи из желчного пузыря, что возникает при окклюзии камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока. Второстепенное значение в развитии острого воспаления имеет нарушение кровоснабжения стенки желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты и повреждающее действие панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе секрета поджелудочной железы в желчные протоки.
Хронический холецистит -- воспаление желчного пузыря, развивающееся медленно и постепенно. Наиболее часто холецистит возникает у женщин старше 40 лет.
Причины
Воспаление желчного пузыря не происходит беспричинно.
В большинстве случаев холецистит развивается на фоне желчнокаменной болезни. Камни в желчном пузыре приводят к повреждению его стенки и/или к затруднению оттока желчи. Более чем у 60% больных холециститом в желчи находят инфекцию, например, кишечную палочку, стрептококков, сальмонелл и др. В желчный пузырь болезнетворные микроорганизмы могут попадать с током крови или лимфы, а также пробираться из 12-перстной кишки.
Кроме того, холецистит могут вызывать паразиты: глисты (острицы или аскариды), кошачья двуустка и дизентерийная амеба.
К воспалению также может приводить затекание ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь. Зачастую такая ситуация является спутником воспаления поджелудочной железы (панкреатита).
Развитию воспаления желчного пузыря способствуют:
· его врожденная деформация;
· дискинезия желчных путей;
· травмы желчного пузыря;
· опухоли в брюшной полости;
· нарушение обмена веществ (сахарный диабет, атеросклероз);
· нарушение режима питания (большие перерывы между приемами пищи, еда всухомятку);
· запоры, малоподвижный образ жизни
· беременность;
· аллергические реакции;
· возрастное нарушение кровоснабжения желчного пузыря.
Что происходит?
В желчном пузыре в результате повреждения его стенки и (или) нарушения оттока желчи начинается воспалительный процесс. Со временем (через месяцы и годы) стенки пузыря утолщаются, становятся менее подвижными, слизистая (внутренняя) его оболочка изъязвляется и покрывается рубцами. Это в свою очередь способствует дальнейшему ухудшению оттока желчи и формированию новых камней. Развивается хронический холецистит.
При хроническом холецистите человек периодически ощущает:
1. тупые боли в правом подреберье;
2. вздутие живота;
3. тошноту, рвоту;
4. нарушение переваривания жирной пищи (поносы после еды).
Обострение хронического холецистита чаще всего возникает спустя 2-4 часа после употребления жирной, копченой, жареной пищи. Также приступ может спровоцировать тряска (например, езда в трамвае или на велосипеде), переохлаждение, стрессы и длительные физические нагрузки.
Диагностика
Если возникли проблемы с желчным пузырем, ни в коем случае не откладывайте визит к гастроэнтерологу. Для уточнения диагноза вам будет назначен общий и биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости. Если процесс находится не в стадии обострения, может понадобиться рентгенологическое обследование желчных путей и желчного пузыря -- холецистохолангиография. При этом контраст вводится непосредственно через рот или внутривенно.
В некоторых случаях применяют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию или ЭРХПГ). При этом контрастное вещество вводят непосредственно в желчные протоки с помощью эндоскопа.
Лечение
При хроническом холецистите обязательно назначается диета. Из питания исключаются копчености, острые и жареные блюда, консервы, колбасные изделия, острый сыр, какао, шоколад, алкоголь, газированные напитки. Полезны молочные, вегетарианские и фруктовые супы, из вторых блюд -- отварные овощи, каши, пудинги, отварные рыба и мясо. Из напитков разрешают чай, компот, кисель, соки, молоко и кисломолочные продукты, минеральные воды.
Применяются:
· желчегонные препараты (холосас, холензим, холагол, лиобил и др.);
· отвары желчегонных трав (кукурузные рыльца, цветки бессмертника и др);
· спазмолитики (в частности, но-шпа, баралгин) - при болях;
· в ряде случаев - антибиотики и противовоспалительные средства.
Нередко назначают дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж. Цель тюбажа -- промывание желчных путей и стимуляция выделения желчи с целью опорожнения желчного пузыря. Осуществляется с помощью желудочного зонда (дуоденальное зонирование) или без него («слепой» тюбаж). Наиболее распространен «слепой» тюбаж, так как он легче переносится и выполняется в домашних условиях.
Методика «слепого тюбажа» Утром натощак выпивают 1-2 стакана подогретой минеральной воды (или отвара желчегонных трав, или порошок сернокислой магнезии), затем на правый бок кладут грелку и ложатся отдыхать на полтора часа. В случае положительного результата стул приобретает зеленоватый оттенок, свидетельствующий о примеси желчи.
Количество процедур назначает врач. Проводить беззондовый тюбаж рекомендуется не реже 1 раза в неделю, продолжительность курса не менее 2-3 мес. Тюбажи противопоказаны при обострениях холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Если холецистит вызван желчнокаменной болезнью, то проводят ее лечение, в том числе хирургическими методами.
Вне обострения пациентам с холециститом полезно физиотерапевтическое лечение и отдых на курортах Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Моршин, Дорохово и др.
2. Хронический панкреатит. Этиология. Клинические признаки. Диагностика. Принципы лечения
Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы -- сморщивание её, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура протока, формирование конкрементов в нём или в ткани железы. Он может протекать с минимальными клиническими проявлениями или под маской других болезней органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Вследствие этого установить истинную частоту данного заболевания не представляется возможным.
Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Также очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Установлено, что степень риска повышается на 75 % по сравнению с некурящими
Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела -- в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо -- Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.
Диагностика
Для диагностики хронического панкреатита помимо стандартного обследования важное значение имеет определение экзокринной функции поджелудочной железы. Это возможно при помощи копрограммы (микроскопического анализа остатков непереваренной пищи в кале).
Также применяются инструментальные исследования: УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография органов брюшной полости и др.
Больные жалуются на тупые ноющие боли в правом подреберье, которые усиливаются после обильной и жирной еды (число больных обычно резко возрастает после праздников), чувство тяжести в верхних отделах живота. Подступает тошнота, ощущение горечи во рту. Для диагностики хронического панкреатита используются различные методы, которые позволяют установить особенности структуры поджелудочной железы, а также оценить функции железы. Одними из методов исследования, которые позволяют оценить функции поджелудочной железы являются С-дыхательные тесты. Такие тесты позволяют оценить экзокринную функцию поджелудочной железы, определить эффективность заместительной ферментной терапии. Другим немаловажным преимуществом данных тестов является их неинвазивность
Лечение
Лечение хронического панкреатита требует индивидуального подхода к больному. Выделяют 2 вида панкреатитов: гиперсекреторные (нормальный или повышенный объём секрета, дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов) и гипоферментные (снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объёме ферментов), обтурационный. При гиперферментном панкреатите первые 2--4 дня назначается голод, а затем переходят на первый вариант Диеты № 5 по Певзнеру. Так же назначают болеутоляющие средства, антибиотики и др. средства.
Первым лекарством является диета, назначаемая врачом (например, диета Пёвзнера № 5). Перерыв между приёмами пищи не должен быть больше четырёх часов в дневное время.
Панкреатит с секреторной недостаточностью требует заместительной терапии в виде ферментных препаратов на основе панкреатина.
Так же по данным литературы даёт положительные результаты применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла)[1].
При формирующейся псевдокисте метод выбора -- чрескожное (пункционное) дренирование. Сформированая псевдокиста подлежит хирургическому лечению либомалоинвазивному (чрескожному) дренированию. При сообщении кисты с протоком поджелудочной железы показано выполнение пункционного цистогастроанастомоза.
При непроходимости протока поджелудочной железы показано оперативное или чрескожное (пункционное) лечение.
При длительно существующем свище поджелудочной железы применяют оперативное или малоинвазивное пункционное лечение.
Псевдотуморозный панкреатит остается серьёзной проблемой. Зачастую невозможно отличить его от рака поджелудочной железы, поэтому лечение во многом зависит от конкретной клинической ситуации.
33. Железнодефицитная анемия. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение
Железодефицимтная анемимя (ЖДА) -- гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток
С учетом уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород) железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени. В норме уровень гемоглобина в крови:
· у женщин - 120-140 г/л;
· у мужчин - 130-160 г/л;
Классификация железодефицитной анемииСтадия 1 стадия -- дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)2 стадия --железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной Степень тяжести 1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)
Этиология
Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
· кровопотери различного генеза;
· повышенная потребность в железе;
· нарушение усвоения железа;
· врождённый дефицит железа;
· нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
Кровопотери различного генеза
Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 -- 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.
Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).
По статистическим данным, у 20 -- 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 -- 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.
Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов. Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения -- редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.
В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю -- Вебера -- Ослера, гематомах.
Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорождённых и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.
Несбалансированное питание
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.
Нарушение усвоения железа
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период -- это первый -- второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период -- это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.
Патогенез
Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема -- соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
Клиническая картина и стадии развития болезни
ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:
· прелатентный дефицит железа в организме;
· латентный дефицит железа в организме;
· железодефицитная анемия.
Прелатентный дефицит железа в организме[править | править вики-текст]
На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин -- водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.
Латентный дефицит железа в организме
Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния -- латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относитсяизвращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.
На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо -- снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.
Сывороточное железо -- важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа нельзя. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение суток, зависит от пола, возраста и др. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не дает ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой -- назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) -- лабораторный тест, который дает возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа. Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, -- регистрируется увеличение ОЖСС.
Насыщение трансферрина железом, %. Основным белком-переносчиком железа в сыворотке крови является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина железом составляет около 30 %. На этапе латентного дефицита железа в организме происходит снижение насыщения трансферрина железом (менее 20 %).
Железодефицитная анемия[править | править вики-текст]
Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера -- Винсона), сердцебиение, одышка..
При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин -- доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
Диагностика
Клинический анализ крови
В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.
Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов -- нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз -- различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз -- наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:
· нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) -- нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;
· гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) -- содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;
· гиперхромные эритроциты (ЦП>1,05) -- содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;
· полихроматофилы -- эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это -- ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.
Анизохромия эритроцитов -- различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.
Биохимический анализ крови[править | править вики-текст]
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:
· уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
· уменьшение концентрации сывороточного железа;
· повышение ОЖСС;
· уменьшение насыщения трансферрина железом.
Дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]
При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии -- достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:
· повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
· уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
· ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.
Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
· выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
· выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
· проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
*оценить эффективность проводимой терапии.
Лечение
Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым -- через 4--6 недель.
Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа -- чаще это сульфат железа -- лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи -- одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.
При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В6по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.
Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.
презентация [474,8 K], добавлен 31.03.2016Классификация форм заболевания и патологическая анатомия лимфаденитов. Этиология, клиническая картина, дифференциальная диагностика и симптомы острого серозного и хронического лимфаденитов, характеристика прочих методов диагностики и назначение лечения.
курсовая работа [37,8 K], добавлен 21.02.2011Определение и этиология хронического остеомиелита. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Рентгенологическая и клиническая картина и исход заболевания. Особенности диагностики. Принципы лечения. Основные показания к хирургическому вмешательству.
презентация [561,8 K], добавлен 09.03.2016Этиология и патогенез силикоза и силикотуберкулеза, процесс развития болезней. Клиническая картина и проявления симптомов заболеваний. Методы диагностики и дополнительные исследования при силикозе. Морфология и способы лечения данных заболеваний.
презентация [522,9 K], добавлен 29.04.2014Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.
презентация [631,4 K], добавлен 22.12.2014Неспецифическое бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы почек. Этиология хронического пиелонефрита. Факторы риска, патогенез, классификация форм и клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение и профилактика хронического пиелонефрита.
презентация [4,4 M], добавлен 08.05.2015Обзорная рентгенография верхнего отдела брюшной полости. Ретроградная холангиопанкреатикография. Фиброгастродуоденоскопия и ретроградная холангиопанкреатография. Тонкоигольная аспирационная биопсия. Дифференциальная диагностика хронического панкреатита.
реферат [23,9 K], добавлен 17.02.2009Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.
курсовая работа [35,0 K], добавлен 21.11.2012Пневмония как одно из наиболее частых послеоперационных осложнений, ее основные клинические признаки и причины возникновения. Этиология и патогенез данного заболевания, его формы и отличительные признаки. Методы лечения послеоперационной пневмонии.
реферат [16,4 K], добавлен 26.04.2010Определение, этиология и патогенез острого лейкоза, хронического лимфолейкоза, хронического миелолейкоза, истинной полицитемии. Клиническая картина и диагностика данной группы заболеваний. План обследования пациентов. Лечение лейкозов, прогноз для жизни.
курс лекций [82,0 K], добавлен 03.07.2013
