Размещено на http://www.allbest.ru/

КУРСОВАЯ РАБОТА

Дисциплина «Патологическая физиология»

Тема: Роль причины и условия в возникновении болезни



1. Введение

С давних времен люди заметили, что ни одно из явлений, существующих в природе, не возникает на пустом месте, без какой-либо причины, стоящей за этим явлением, и условий, которые имели место быть.

Семя не прорастет, если не обеспечить ему поступление влаги и солнечный свет.

Это правило справедливо и для болезней.

Это было замечено на простых бытовых примерах -- при порезах (нарушении целостности кожных покровов и сосудов) из раны шла кровь, без механического повреждения такого не наблюдалось.

Именно такого рода закономерности и положили начало, явили собой основу для дальнейшего, более подробного изучения обстоятельств данной проблемы.



2. Определение понятия «Этиология»

Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезни.

В основе этиологии лежат понятия причинности и детерминизма.

Детерминизм (лат. determinare - определять) - философское учение об объективной всеобщей закономерной и универсальной взаимосвязи, причиной обусловленности природных, социальных и психических процессов.

Причинность отражает объективно существующую связь явлений, среди которых одно явление (причина) при определённых условиях неизбежно вызывает возникновение другого явления (следствия). Любая болезнь как явление имеет свою причину.

Возникновение и развитие болезни происходит не случайно, а подчиняется определённым закономерностям.

Причиной болезни следует считать тот фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях.

Фактор может быть причиной, если он существует объективно, независимо от сознания, взаимодействует с организмом, придаёт болезни специфичность.

Если речь идёт о болезни как о типическом патологическом процессе или нозологической единице, то можно прийти к заключению о существовании многих причин заболевания. Это так называемый принцип полиэтиологичности. Например, причинами воспаления лёгких как нозологической единицы могут быть вирусы, стафилококк, пневмококк, грибы, радиация, отравляющие вещества.

Когда речь идёт о болезни как заболевании конкретного животного, то принцип полиэтиологичности является неверным. В этих условиях единственно правильным есть утверждение: одна болезнь - одна причина.

Условия возникновения болезни - это совокупность различных факторов, среди которых ни один не является абсолютно необходимым для её развития.

По характеру влияния на возникновение болезни все условия разделяют на две группы.

1. Условия, которые усиливают действие причины и таким образом способствуют развитию болезни. Например, причиной острых респираторных заболеваний являются вирусы, а способствующими условиями - охлаждение, утомление, отсутствие иммунитета. Иногда условия могут иметь решающее значение. Без определённых условий, несмотря на наличие причины, болезнь не возникает (например, аллергия на пищевые продукты).

2. Условия, которые ослабляют действие причины и таким образом препятствуют развитию болезни. К ним относятся рациональное питание, правильная организация режима дня, физическая культура, хороший уход за больным. Иногда условия могут полностью нейтрализовать действие причины (например, наличие естественного или приобретенного иммунитета к возбудителям инфекционных болезней).

Совокупность причин и условий, имеющих отношение к возникновению болезни, получили название этиологических факторов.

Этиологические факторы бывают экзогенными (внешними) и эндогенными (внутренними).

К экзогенным факторам относятся:

а) физические - механическое воздействие, радиация, высокая и низкая температура, электрический ток, перегрузка, невесомость и другие;

б) химические - неорганические и органические соединения естественного и искусственного происхождения;

в) биологические - вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие, гельминты, членистоногие;

г) психические - слово;

д) социальные - уровень развития общества, традиции и др.

Эндогенными факторами являются наследственность, конституция, возраст, пол, реактивность организма.

2.1 История этиологических концепций

Учению об этиологии вообще было положено начало ещё к Демокриту (IV в до н.э.) -- основоположнику каузального мышления, видевшему в основе причин болезней нарушения движения атомов

Начало учения о причинах болезней -- вера в демонические силы, вселяющиеся в организм, и

учение Гиппократа (IV-III вв. до н.э.) о причинах болезней в результате нарушений первоосновы природы -- воды в виде крови, слизи, жёлтой и чёрной жёлчи.

Затем появились теории каузализма (от лат. causalis -- причинный) и кондиционализма (от лат. condicio-- условие)

Каузальность

(от лат. causalis-- причинный, causa -- причина)

Причинность - генетическая связь между отдельными состояниями видов и форм материи в процессах её движения и развития. Возникновение любых объектов и систем и изменение их характеристик (свойств) во времени имеют свои определяющие основания в предшествующих состояниях материи. Эти основания называются Причинами, а вызываемые ими изменения -- следствиями (иногда -- действиями).

Первые теоретические представления о причинах болезней мы находим в Аюрведах (VI век до нашей эры), а также в древнекитайском каноне медицины «Нейцзин», написанном более 2300 лет назад. Уже тогда авторы выделяли внешние и внутренние причины, а среди внутренних -- психогенные. Основатель детерминизма или учения о всеобщей причинно-следственной связи вещей и явлений -- древнегреческий философ Левкипп имел последователей в области медицины. Алкмеон полагал, что болезни происходят от действия факторов, нарушающих равновесие противоположных сил в организме.

Темизон считал причины болезней материальными, связанными с изменением пор между атомами тела.

Гиппократу принадлежит классическая формулировка: «Каждая болезнь имеет свою естественную причину, и ничто не совершается без естественной причины», в которой, по сути дела, содержится представление о специфичности причины и ее природном, объективном характере.

Сейчас, когда современная синтетическая теория называет причины болезней материальными, под материальностью не подразумевается ничего иного, кроме объективного, естественного существования этих причин, независимо от нашего знания о них.

У Аристотеля появляется разделение причинных и условных факторов.

В развернутом виде положения общей этиологии впервые сформулировал Гален, употреблявший слово «этиология», как синоним патологии, вообще.

Гален делил болезни на внешние и внутренние, а их причины -- на непосредственные и отдаленные.

Глубокое понимание проблемы возникновения болезней отражено в «Каноне врачебной науки» таджикского врача Абу Али Ибн Сина (980-1037), этиологические взгляды которого сильно повлияли на современные концепции. Он учил, что не всякая достигающая тела причина оказывает на него действие. В его трактовке, выделяются причины внешние (аналог современных причинных факторов), предшествующие (предрасполагающие, аналог условий) и связующие (внутренние или связанные со свойствами организма и телосложением-- аналог современных реактивности и конституции). Для возникновения болезни необходимы взаимодействия всех этих составляющих причинности.

Венцом развития общей этиологии в XIX веке стали представления Р.Вирхова (1852) и К.Бернара (1865), считавших болезни детерминированным результатом прямого (либо опосредованного нервной системой) действия материальных причинных факторов на различные клетки, ответ которых часто определяется не столько спецификой патогенного агента, сколько заложенными в клетках прирожденными свойствами и предрасположениями (индивидуальной конституцией). Тем не менее, поныне существуют индетерминистские концепции, отрицающие причинность в патологии и трактующие связи между биофеноменами как временные, а не казуальные, (Б.Райт, 1979). Ниже рассмотрены достижения детерминистских направлений общей нозологии.

О монокаузализме

Во второй половине XIX -- начале XX века происходило накопление бактериологией, протозоологией, а затем -- и вирусологией большого объема конкретных данных об этиологии заразных болезней. Выяснилось, что все симптомы сложных и многообразных общих заболеваний, затрагивающих самые разные органы и системы и считавшихся еще недавно идиопатическими или криптогенными, воспроизводятся при заражении организма конкретными живыми агентами.

Эффект этого прорыва в области частной патологии был так велик, что, по образному выражению Р.Лериша (1961) «Медицина оказалась в плену у Листера и Пастера».

Как отражение этих успехов, в общей этиологии появилась доктрина монокаузализма. Ее сторонники пришли к идее, что: «Настоящая причина болезни должна быть всегда постоянной и определенной, то есть единственной».

Монокаузальная логика в теории причинности является жестко детерминистской, не оперирует понятиями вероятности. Роль причины в возникновении болезни абсолютизируется. РЛериш писал, что, согласно монокаузальной доктрине в ее ортодоксальном варианте, «все наши болезни приходят извне», понятия «причина болезни» и «причинный фактор болезни» не разделяются и рассматриваются, как тождественные, ибо «причина равна действию, необходима и достаточна для возникновения соответствующей болезни», понятие реактивности не привлекается для осмысления этиологии («Человеческому организму представлялась весьма скромная роль, он был жертвой, которая либо покорялась, либо восставала против микробной агрессии»). Роль условий сводится к возможности подействовать на причинный агент (например, изменить вирулентность микроба). Одинаковые причины, независимо от индивидуальности организма и условий взаимодействия, должны, в соответствии с этой логикой, всегда давать одинаковые следствия и провоцировать определенную болезнь. Существование каких-либо полиэтиологических процессов кажется при этой логике исключенным.

Описывая период, когда монокаузализм был наиболее популярен, В.В.Подвысоцкий заметил, что: «увлечение монокаузализмом доходило до того, что считалось достаточным констатировать какую-либо бактерию в больном организме, чтобы уже считать ее возбудительной причиной болезни». История Нобелевских премий знает даже случай вручения этой награды в области медицины за открытие паразитарной причины рака желудка. В 1926 году премию получил датский патолог Й.Фибигер (1867-1928), установивший, как казалось, причинно-следственную связь между паразитом тараканов круглым червем Spiroptera и возникновением карциномы желудка у крыс. Всего 2 года спустя японский автор А. Фудзимака опроверг монокаузальную связь между нематодами и раком и показал, что эффекты, отмеченные Фибигером, были связаны не с экзогенным агентом, а с особенностями питания и реактивности его подопытных крыс. Тем не менее, именно опыты монокаузалиста Фибигера стимулировали исследования химического канцерогенеза и открытие исследователями, придерживавшимися иного, кондиционального подхода в этиологии, множественных химических канцерогенов, способных повышать вероятность возникновения злокачественных опухолей. Очень показательно, что, несмотря на последующий отказ медицины от крайних установок монокаузализма, эта доктрина оказалась очень полезным и плодотворным направлением общей патологии, оставившим богатое наследство.

Что же «хорошего» привнес в общую этиологию монокаузализм?

Его важное достижение -- утверждение преимущественной роли причинного фактора, как главного, решающего из условий при возникновении конкретного случая той или иной болезни. Причина -- это «conditio sine qua non...» для соответствующего заболевания, что вполне принимается современной синтетической доктриной общей патологии.

Конкретная причина необходима для развития данного заболевания, хотя и не достаточна. Полное согласие вызывает и положение, что одна и та же причина вызывает одинаковые следствия (но, оговоримся: при сходных условиях и реактивности организма). Существуют более 230 факторов риска атеросклероза и хотя гиперлипопротеинемия -- лишь один из них, уберите из сосуда липидные отложения -- и это будет уже не атеросклероз, а другая болезнь. Приоритет причинного фактора над условиями выражается в том, что при каждом конкретном случае болезни мы в действительности видим, что именно главный из всех факторов напрямую ведет к основному звену патогенеза болезни.

Другое завоевание монокаузализма -- это этиотропный принцип лечения и профилактики. Со времен П. Эрлиха, предложившего лечить сифилис у человека химиотерапевтическими агентами, подавляющими жизнедеятельность бледной трепонемы in vitro, ценность этиотропного подхода никем не оспаривается. В то же время, нередко этиотропное лечение эффективно для подавления продолжающегося действия причинного фактора, но само порождает нежелательные изменения реактивности организма. Так, цитостатики могут эффективно подавить мутантный клон злокачественных клеток при лейкозе, но сами способны вызвать иммуносупрессию и даже новые мутации, приводящие к осложнениям. Порой невозможно лечить этиотропно, если речь идет о типовом аутохтонном процессе, запущенном агентом, который уже перестал действовать (воспаление).

Акцент на этиотропном принципе оправдан, но совсем не означает обязательной монотерапии и монопрофилактики. В силу полиэтиологичности многих болезней и аддитивного действия различных условий в вероятностном процессе возникновения болезни, устремленность всех превентивных и лечебных ресурсов на какой-то один, пусть и важнейший, фактор риска, еще не гарантирует успеха.

Когда монополия однопричинной теории была поколеблена, полемизируя с монокаузализмом, авторы, придерживавшиеся иных точек зрения, указывали в качестве беспроигрышного аргумента против этой доктрины, отсутствие (и, как казалось, принципиальную невозможность когда-либо найти) возбудителей наиболее распространенных внутренних болезней -- инфаркта миокарда, ожирения, эндокринопатий, психических заболеваний, дегенеративно-дистрофических поражений нервной системы и т.д.

Такие болезни считались метаболическими или дисрегуляторными и ряд авторов, например К.Бернар (1813-1878), строго отделяли их от «болезней, где имеется вирус» и считали аналогами эндогенных отравлений.

Кто бы мог подумать, что именно в этом вопросе, таком, казалось бы, простом и ясном, как этиология незаразных внутренних болезней, монокаузализм почти через столетие предпримет блестящую «контратаку» и вновь покажет свою силу и глубокое содержание.

С развитием иммунологии выяснилось, что внедрение возбудителей в организм вызывает первичную патологическую реакцию в виде специфического иммунного ответа на тот или иной агент. Специфичность обеспечивается особыми рецепторами двойного распознавания, компонентом которых являются белки, кодируемые генами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Вместе с тем, у отдельных индивидов, отличающихся, прежде всего гаплотипом генов ГКГС, иммунная система не в состоянии должным образом различать определенные чужеродные и некоторые свои антигены, что создает вероятность перекрестных аутоиммунных ответов, спровоцированных микробами.

Выяснилось, что многие незаразные внутренние болезни возникают вследствие аутоиммунного ответа, спровоцированного против тех или иных тканей и органов определенными конкретными патогенами в организме генетически предрасположенных индивидов (см. также ниже, разделы «Основы медицинской конституционологии» и «Иммунный ответ»).

Так, в 1985 году австралийский иммунолог Л.Харрисон обнаружил, что диффузный токсический зоб может вызываться аутоиммунным ответом против щитовидной железы, спровоцированным Yersenia enterocolitica (подробнее -- см. раздел «Патология сигнализации»).

Аналогичные взаимоотношения непрямой каузальности были установлены между язвенной болезнью и Helicobacter pylori. Носители генов ГКГС D3/Е4 могут развивать инсулинозависимый сахарный диабет в результате аутоиммунного инсулита, спровоцированного энтеровлрусами Coxsackie В4 и ЕСНО, а также рубеолярным и паротитным вирусами и некоторыми химическими агентами. Аутоиммунный процесс, запущенный у лиц с особенностями ГКГС парвовирусом В19, может приводить к апластической анемии. В подобных же, аутоиммунно-опосредованных взаимоотношениях, по некоторым данным, находятся Proteus mirabilis и ревматоидный артрит, Klebsiella и демиелинизирующие заболевания ЦНС, вирус кори и рассеянный склероз, определенные штаммы E.Coli и неспецифический язвенный колит, определенные хламидии и атеросклероз.

Не думаем, что дело дойдет до возврата к теории рака по Фибигеру, но сказанного достаточно, чтобы констатировать существование важного общепатологического явления. Иммунная система может, при определенных особенностях реактивности, реагировать на специфический экзогенный фактор запуском длительного, хронического органо-специфичного аутоиммунного процесса, который способен постепенно сформировать клинику той или иной внутренней болезни и поддерживать ее аутохтонно, когда первичный агент (возбудитель) уже не действует. Возможно, целый большой класс внутренних болезней имеет как раз такое происхождение.

Конечно, это не реабилитирует ортодоксальный монокаузализм. Скорее, наоборот: ведь даже приведенные примеры содержат четкое указание на необходимость для развития этих болезней не только провоцирующего экзогенного инфекта, но и особенностей иммунной реактивности. Для ювенильного сахарного диабета прямо показано, что при наличии аутоиммунной конституции ГКГС, любой из нескольких инфекционных и неинфекционных агентов может запустить развитие болезни.

Миллионы людей являются носителями Е. Coli и условно патогенных Klebsiella или переболели краснухой, корью, свинкой, инфекционной эритемой, хламидиозом, иерсениозами, энтеровирусной инфекцией -- и не развили вышеназванных заболеваний.

Тем не менее, этот важнейший успех иммунопатологии доказывает жизненность монокаузального подхода в применении к незаразным болезням и требует учесть вклад монокаузализма в современную синтетическую теорию этиологии болезней.

О кондиционализме

Первые бреши в системе монокаузализма были проделаны из-за новых успехов той же бактериологии, которая снабжала его опорными фактами. Более того, персонально вдохновитель монокаузализма Л. Пастер провел классические опыты, показавшие, что для преодоления видовой невосприимчивости к сибирской язве у кур. птиц надо подвергнуть переохлаждению -- то есть показал способность условий принципиально изменить результат действия причинного фактора болезни. «Микроб -- ничто, субстрат -- все», -- постулировал в своих поздних работах великий микробиолог.

Принципиальную роль для критического переосмысления монокаузализма сыграли открытие бактерионосительства, а также накопление опыта вакцинации и создание серо-терапии и серопрофилактики инфекций.

Ощущение недостаточности механического детерминизма и необходимости вероятностной логики для понимания возникновения полезней ярко выразил И.В.Давыдовский 1962): «Почему миллионы людей лишь «носят» вирус полиомиелита, единицы или десятки болеют, а отдельные особи умирают? Что может здесь дать теория специфичности, решаемая с позиций вируса, как главной причины?... В самом организме должно быть внутреннее основание для таких изменений, то есть функциональная готовность».

В результате реакции на недостаточность однопричинной логики для объяснения новых открытий патологии, возникла концепция, по выражению А. Д. Адо, «прямо противоположная монокаузализму» -- кондиционализм.

По этой доктрине, возникновение болезни это процесс, требующий одновременного или последовательного действия многих, равноправных условий, каждое из которых одинаково значимо и необходимо для заболевания.

Часть этих условий внешние, а часть -- внутренние, входящие в понятие реактивности организма. Среди этих условий, согласно ортодоксальному кондиционализму, нет основания выделять причинный фактор. По М.Ферворну, сформулировавшему (1907) оригинальные основы этого учения в медицине, «понятие причины есть мистическое понятие», подлежащее изгнанию из точных наук.

Более мягкий вариант кондиционализма, разработанный Ф.Ганземанном (1912) отходит от тезиса об абсолютной равнозначности всех условий болезни и возвращается к вызывающим, способствующим и предрасполагающим условиям Авиценны, считая все эти кондиции необходимыми для возникновения болезни.

Еще более поздняя теория патогенных констелляций Н.Тенделоо (1913,1932) носит синтетический характер и содержит попытку объединения противоположных концепций. Алгебраическая сумма всех факторов риска и антириска, или патогенная внешняя констелляция складывается с внутренней констелляцией, понимаемой как индивидуальная реактивность. Результатом такого суммирования будет определенное «изменение энергии». Это изменение исполняет роль специфической причины, которая равна определенному действию. Если есть «Совпадение всех для определенного действия исполнившихся условий», то: «это действие наступает тогда заодно в тот же миг... каждому определенному изменению констелляции соответствует... определенное действие, равное причине».

Теория патогенных констелляций -- это синтез монокаузалистских представлений и положений кондиционализма. Данная попытка взаимно дополнить положения двух противоположных теорий получила название «каузализм» и имела этапное значение в общей этиологии. На ее основе сформировались синтетические концепции современной нозологии.

Полемизируя с ортодоксальным кондиционализмом, Е.М.Тареев метафорически уподоблял болезнь спектаклю, в котором есть заглавная роль и роли менее значимые, вплоть до эпизодических.

Кондиционализм ставит вопрос о существовании полиэтиологических заболеваний

В советский период развития патофизиологии обсуждение проблем общей нозологии было искусственно привязано к «государственной философии» и ограничено рамками диалектического материализма. Исходя из положения о том, что данная причина при неизменных условиях всегда вызывает только одно следствие, отечественные теоретики блестяще критиковали монокаузализм, но при рассмотрении проблемы полиэтиологических заболеваний вынуждены были делать шаг назад в его объятия (на наш взгляд, это происходило в результате подцензурности медицинской и, вообще, любой опубликованной мысли в ту эпоху).

На вопрос «Существуют ли болезни, для развития которых необходим более чем один причинный фактор?», -- в учебниках всегда давался отрицательный ответ.

В руководствах по патофизиологии, изданных в советский период, порой отражено категорически негативное отношение к концепции полиэтиологических болезней. Иногда это выражается в наступательно эмоциональных фразах: так, в одном из учебников патофизиологии пятидесятых лет издания студент может найти сведения о полиэтиологических болезнях в разделе, клеймящем буржуазные «извращения» в общей нозологии.

Если же подойти к этому вопросу без эмоций и «наступательного духа», приходится признать, что он сложен и решается с учетом диалектики единичного и особенного, а последовательный диалектизм в этом вопросе совсем не исключает признания реальности плюрикаузальных патологических процессов.

Во-первых, многие элементы болезней, в частности, типовые патологические процессы по природе своей многопричинны, так как различные причинные факторы могут спровоцировать срабатывание заложенных в организме программ, «нажимая на одну и ту же кнопку». Примеры приводились выше, при рассмотрении понятия «типовой патологический процесс». Тем не менее, это -- относительная полиэтиологичность, ибо флогогенный агент может быть различным у разных больных, но остается единственным причинным фактором в каждом конкретном случае.

Во-вторых, диагностическая специфичность болезни не абсолютна и нозологические единицы историчны. Сахарный диабет, который со времен папируса Эберса (1500 лет до н. э.) и до середины XX века рассматривался, как единая болезнь, оказался группой болезней с разной этиологией, различным патогенезом, осложнениями и даже весьма специфическим лечением -- и был переквалифицирован в синдром. Когда мы настаиваем, что причинный фактор, в отличие от условий, определяет первичную диагностическую специфичность болезни -- это вовсе не означает автоматически, что причина единственна для всех индивидов, квалифицированных как пациенты с данным заболеванием. Нельзя забывать об историзме диагнозов, относительности процесса клинического распознавания и о том, что случаи, рассматриваемые как одна болезнь, могут, в действительности, оказаться разными, хотя и похожими недугами с разным решающим патогенным фактором в анамнезе.

Болезни, как особенные единицы нозологии, безусловно, существуют объективно. Но особенное существует, согласно тому же диалектическому материализму, «только в единичном и через единичное. Нет дома вообще, есть отдельные домы». (В.И.Ленин). Следовательно, болезнь вообще, например, классическая язвенная болезнь желудка существует только на страницах учебников факультетских клинических дисциплин. В мире живут отдельные индивиды, имеющие этот диагноз. Если мы рассматриваем любого из них, то, конечно же, среди множества факторов риска у каждого имеется тот, который именно в данном случае оказался решающим и вызвал данный конкретный случай болезни. У одного больного это helicobacter, у другого -- необычные по силе и длительности стрессы с неудачным исходом, а у третьего бактерии не обнаружены и стрессы в жизни присутствуют, но не отличаются экстраординарной интенсивностью, зато вы находите у него в анамнезе длительный прием повышенных доз салицилатов. Для каждого какой-то из факторов был важнее всех остальных. В лечении первого вы можете исключить стрессы и аспирин, применить успокаивающие -- но радикального эффекта не будет, пока с помощью антибиотиков желудок не будет санирован. В лечении третьего не будет успеха, пока продолжается прием салицилатов и т.п. [44]

В каждом отдельном случае есть основания говорить о причине и об условиях. В каждом случае причинный фактор -- тот, который наиболее прямо выводит на общее для всех случаев основное звено патогенеза -- формирование хронического дефекта, проникающего в подслизистый слой желудка. Но это вовсе не значит, что причина у всех одинакова, впрочем, неодинакова и сама болезнь, хотя на данном этапе развития наших знаний о язвенной болезни разделять эти случаи на отдельные нозологические единицы, может быть, пока и нельзя. Такая полиэтиологичность относительна, ибо существует для болезни, как особенного, но на уровне единичных случаев причинный фактор у каждого больного один и определяет существенные черты того или иного случая болезни.

Признавая относительный полиэтиологизм болезней, И.В.Давыдовский писал: «Как правило, болезни человека не имеют в своем происхождении какой-то одной, для данной болезни специфической причины...».

Наконец, в-третьих, нельзя не отметить, что в эксперименте и в клинике зарегистрированы конкретные заболевания и патологические процессы, для осуществления которых у разных индивидов всегда равно необходимы два или более событий. Это уже абсолютная полиэтиологичность, на уровне единичного.

болезнь заболевание этиологический



3. Определение термина «Болезнь»

Болезнь - это качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя, проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой и приводящее к снижению его продуктивности.

Болезнь -- это реакция организма на вредно действующие на него влияния внешней среды (С.П.Боткин)

Болезнь -- это нарушение в организме точной координированности его физиологических функций (К. Бернар, А.А. Богомолец).

Болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности (Н.Н. Зайко)

Болезнь - это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз. Является следствием ограниченных энергетических и функциональных возможностей живой системы в противопоставлении патогенным факторам.



4. Роль причинного фактора в возникновении заболевания

а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшествующими заболеваниями, но без проникновения в организм возбудителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;

б) причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие - заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма, стремящимися сохранить постоянство внутренней среды организма - гомеостаз;

г) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии.

4.1 Роль причин в развитии заболевания

Роль причин в развитии заболевания двоякая:

а) В одних случаях причинный фактор играет существенную роль и развитие заболевания мало зависит или совсем не зависит от у слови и, в которых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится причинный фактор (например, глистная инвазия; после дегельминтизации наступает выздоровление. Это же относится и к инфекционным заболеваниям. Например, вирус запускает патологический процесс и на всем протяжении заболевания играет важную роль в его прогрессировании и обострении).

б)Этиологический фактор действует короткое время, тысячные доли секунды (пуля, взрыв, молния, очень высокая температура, радиация и т.п.). Болезнь развивается на основе смены причинно-следственных отношений.



5. Роль условий в возникновении заболеваний

Условия как и причины необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Далее, условия широко взаимозаменяемы; характер влияния условий на организм различен.

Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность, устойчивость организма), а другие - опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма - опосредованное влияние).

Если причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, то условия влияют по-разному:

а) внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм;

б)внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других -сепсис, в третьих - ревматизм).

5.1 Роль условий в развитии заболеваний

1.Развитие заболевания мало зависит от условий, что отмечается при действии чрезвычайных этиологических факторов.

2.Чаще всего условия оказывают существенное влияние на развитие болезни, причем это влияние может быть благоприятным, т.е. условия могут способствовать развитию заболевания и неблагоприятным, т.е. условия могут облегчать течение заболевания или даже обрывать его.

Взаимоотношения между причиной и условиями могут складываться так, что условия нейтрализуют причину и тогда, например, мощная система иммунного надзора уничтожает опухолевые клетки, перманентно появляющиеся в организме вследствие дефекта генетического аппарата, и животное остается здоровым.

Условия окружающей и внутренней среды могут явиться решающим фактором в развитии болезни - вследствие активации аутоинфекции возможно развитие в послеоперационном периоде пневмонии; при переутомлении, нарушении диеты, отрицательных эмоциях нередко наблюдается обострение хронически протекающих патологических процессов.

К условиям окружающей среды относятся уход, качество корма, наличие\отсутствие стрессов, моцион (его наличие или отсутствие), климатические условия (в том числе влажность, температура в помещениях, где содержатся животные) и т.д.



Заключение

Несмотря на изобилие разнообразных теорий, определений и взглядов на этиологию, вариабельность всевозможных концепций, путем долгих поисков, взлетов и падений, ошибок человечество обрело уверенность в том, что несомненно, условия и причины играют первостепенную роль в возникновении и развитии заболевания.

Также было установлено, что причины и условия играют роль не только в возникновении и развитии заболевания, но и в его исходе.

Роль причин в исходе заболевания.

В зависимости от количественной и качественной характеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и его токсичность, величина атмосферного давления) он может играть большую или меньшую роль в исходе заболевания. Если причина вызывает значительные морфо-функциональные сдвиги, подавляет защитные силы организма (компенсаторные реакции), то этот причинный фактор обусловливает неблагоприятный исход заболевания (механическая травма, травматический шок, массивная кровопотеря и гибель организма). Если причина действует не столь значительно, мобилизуются защитные силы организма и включаются механизмы компенсации, то наступает выздоровление организма.

Роль условий в исходе заболевания.

Благоприятные условия способствуют более быстрому выздоровлению, а неблагоприятные пролонгируют заболевание, способствуют хронизации и рецидивирующему течению, обострению заболевания.



Список литературы

1.med-study.ru Mедицина в вопросах и ответах

2.http://medicalplanet.su/Patfiz/31.html MedicalPlanet

3.Большая советская эциклопедия

4.http://neznaniya.net/medicina/patofiziologija/4029-rol-prichinnyh-faktorov-i-usloviy-v-vozniknovenii-razvitii-i-preodolenii-zabolevaniy.html Медицина патофизиология

5.А.Д. Адо - Патологическая физиологияГод выпуска: 2000 г.Автор: А.Д. Адо Издательство: "Триада-Х" ISBN: 5-8249-0023-Х

Размещено на Allbest.ru