Болезни пыжиков

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

На тему: «Болезни пыжиков»

Москва 2014



Введение

Оленеводство - одна из древнейших отраслей животноводства - занимает и поныне ведущее место в сельском и промысловом хозяйстве Крайнего Севера, несмотря на изменения, которые произошли за последние годы в структуре сельскохозяйственного производства. Его экономическое значение определяется использованием северными оленями кормовых ресурсов обширных пространств тундры, лесотундры, горных пастбищ, северной тайги и созданием материальных ценностей в виде оленьего мяса, мехового сырья, а также доходов от транспортных оленей.

Особенность оленеводства в России по сравнению с другими странами -- разнообразие его форм и методов. Олени в нашей стране пасутся на территории более трех миллионов квадратных километров в тундре, лесотундре, тайге и горных областях. В отличие от других стран в России оленеводством занимаются представители многих народов. 16 из них входят в официальный список коренных малочисленных народов Севера. Кроме того, оленеводством заняты отдельные группы коми и якутов, однако они не включены в указанный список, так как их численность превышает 50 тысяч человек. Русские (кроме отдельных, крайне немногочисленных групп) оленеводством непосредственно не занимаются, однако они часто работают в оленеводческих предприятиях на административных должностях или в качестве специалистов. Разнообразие форм оленеводства, сохранение в России богатого и многообразного опыта и традиций различных коренных народов -- ценный компонент мирового культурного наследия.

Северные зоны занимают 62% территории Российской Федерации. Оленеводство для живущего в этом регионе коренного населения не только экономическая категория, но, прежде всего, является единственным источником жизнеобеспечения, а также основой для сохранения духовности и культуры коренных народов.



1. Анаэробная энтеротоксемия

Анаэробная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) -- неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов. Ютостридиозы объединяют две болезни: анаэробную дизентерию и инфекционную энтеротоксемию. С 1976 г. по предложению В. П. Урбана болезнь называется анаэробной энтеротоксемией.

Анаэробные инфекции впервые были описаны в Англии в начале прошлого столетия. В 1926 г. Бей Нетс от павших ягнят выделил токсин и культуру возбудителя CI. perfringens типа D.

Возбудитель. Болезнь вызывают спорообразующие грампози-тивные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токсинов.

CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаруживают в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного происхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.

Возбудитель анаэробной энтеротоксемии -- короткая, толстая, неподвижная палочка (4--8 х 1--1,5 мкм), в молодых культурах -- грамположительная, в старых -- грамотрицательная. В организме животного и на средах с кровью образует капсулу, а во внешней среде -- споры. На среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее животные других видов, но наиболее восприимчив молодняк животных.

пыжик заболевание инфекционный лечение

Источник возбудителя инфекции -- больные животные и бактерионосители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода, что обусловливает стационарность болезни.

Заражение происходит алиментарным путем с инфицированными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем количество больных нарастает. Молодняк заболевает в первые дни жизни. Анаэробная энтеротоксемия развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возникновению и распространению болезни способствуют нарушения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил выращивания молодняка, нерациональное и недостаточное кормление.

Патогенез. В определенных количествах возбудители анаэробной энтеротоксемии -- сапрофиты организма. Кроме того, являясь почвенными микробами, клостридии попадают в пищеварительный тракт овец и других животных. Для проявления патогенного действия возбудитель должен усиленно размножаться в желудочно-кишечном тракте и продуцировать много токсина.

Усиленному размножению микробов и их токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника, вызванное сменой кормления и другими факторами.

В патогенезе болезни основную роль играют экзотоксины, продуцируемые возбудителями в кишечнике пораженных животных. Они состоят более чем из 12 компонентов, находящихся в различных сочетаниях у разных возбудителей. По биологическим свойствам все компоненты токсинов представляют собой ферменты или близкие к ним вещества, обладающие специфическим действием на органы и ткани организма. Вследствие этого в развитии патологических процессов отмечаются характерные для каждого типа возбудителя особенности.

При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов развитие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем поступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубокие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.

Клинические признаки. Анаэробной энтеротоксемией болеют в возрасте от 3--5 дней до 3 нед. Болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3--4 ч после проявления первых симптомов: повышения температуры, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нервных явлений. У отдельных пыжиков регистрируют диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета с примесью пузырьков газа, а затем становится буро-коричневым. У некоторых -- кровотечение из естественных отверстий. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей выражены инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.

При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с примесью крови и слизи. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41--42 °С, учащение дыхания и пульса. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких суток, ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.

Подострое течение развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. Болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных болезнь может длиться до 2 нед. У пораженных ягнят отмечают отсутствие аппетита, жажду и диарею. Испражнения жидкие, со слизью, пузырьками газа и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Ягнята погибают при явлениях нарастающей слабости и сильного истощения.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Сведения о неблагополучии хозяйства в прошлом, клиническая картина болезни и патологоанатомические изменения позволяют заподозрить инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию. Решающее значение имеет бактериологическое исследование. Результаты лабораторных исследований во многом зависят от соблюдения правил взятия материала.

Патологический материал необходимо брать не позже 3--4 ч после смерти животного. В лабораторию направляют трупы мелких животных или патологический материал: измененные отрезки тонкого кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, печень с желчным пузырем, сердце, селезенку, почку, лимфоузлы, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют в 30--40%-ном растворе глицерина, содержимое кишечника хлороформом -- 2 капли хлороформа на 10 мл содержимого.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо получение токсина или выделение чистой культуры и ее типизация. Для этого берут часть содержимого кишечника, разводят физраствором 1:2, оставляют на 1 ч. Затем центрифугируют или фильтруют через бумажный фильтр. Фильтрат вводят белым мышам внутрибрюшинно или в хвостовую вену по 0,2 см³, кролику внутривенно в дозе 1 см³. При наличии токсинов CI. perfringens кролики гибнут через несколько минут, а мыши через 1--2 ч. При установлении токсичности ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими сыворотками CI. perfringens типов А, В, С, D и Е. При энтеротоксемии, обусловленной типом С, токсин ввиду высокой лабильности не всегда удается обнаружить даже в свежих трупах. Наличие специфического токсина и установление его типа является окончательным для постановки диагноза на инфекционную энтеротоксемию. Однако и отсутствие токсина не дает право исключить болезнь, а требует проведения бактериологического исследования.

Данные получают при микроскопии мазков со слизистой кишечника, где обнаруживают большое количество крупных грамм-положительных палочек иногда расположенных группами. Для выделения возбудителя проводят посевы из паренхиматозных органов и кишечника, брыжеечных лимфоузлов, редко -- из других органов. Выделение культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя и установление его типа в реакции нейтрализации с типоспецифическими сыворотками дает основание подтвердить диагноз на энтеротоксемию.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать анаэробную энтеротоксемию необходимо от сходно протекающих заболеваний: эмкара, сибирской язвы, брадзота, пастереллеза, эшерихиоза, сальмонеллеза, дишгококковой инфекции, вирусной диареи, листериоза и кормовых отравлений. Дифференциация основывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах вскрытия и лабораторного исследования.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.

В качестве специфической терапии используют бивалентную антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец в дозе 20--30 см³ или сыворотку против дизентерии ягнят в дозе 10--20 см³. Применяют для профилактики и специфического лечения полианатоксин против инфекционной энтеротоксемии, брадзота, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят.

Если болезнь вызвана возбудителем типов В, С, D, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиотиков (мг/кг): феноксиметилпенициллина -- 10--20; ампициллина тригидрата -- поросятам 30--50, телятам и ягнятам -- 15--20 2 раза в день; левомицетина -- 10--20; синтомицина -- 40--80. Вводят также тетрациклин, биомицин -- 20 000--30 000 ЕД/кг; олеандо-мицин и эритромицин --7000--10 000 ЕД/кг; снектама В --40-- 60 мг/кг; энтеросептол -- 50--100 мг/гол.

К. Р. Рыскулов с лечебно-профилактической целью рекомендует ягнятам неблагополучных отар вводить суспензию антибиотиков пролонгированного действия (дибиомицин, дитетрациклин) на бивалентной сыворотке против дизентерии и инфекционной энтеротоксемии в дозе 5 см³ (лечебная -- 10 см³). Суспензию готовят из расчета 25 000--30 000 ЕД антибиотика в 1 см³, инъецируют внутримышечно. В стационарно неблагополучных по клостридио-зам хозяйствах для профилактики и лечения овец-бактерионоси-телей целесообразно применять антибиотики из расчета 0,25--1 кг кормогризина; 0,5--1 кг биовита; 1--1,5 кг бацилихина на 1 ц концентрированных кормов.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных.

Дезинфицируют помещения и предметы ухода с использованием дезинфицирующих средств: 5--10%-ного раствора формальдегида, раствора кальция гипохлорида, содержащего 3--5 % активного хлора, 5%-ного горячего раствора гидроксида натрия. Спецодежду, предметы ухода за животными дезинфицируют ежедневно 1%-ным раствором хлорамина.

Хозяйство считают благополучным по инфекционной энтеротоксемии через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных и проведения заключительной дезинфекции.



2. Некробактериоз

Некробактероиоз ( Necrobacteriosis) - инфекционная болезнь многих видов домашних и диких животных, а также птиц, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениям кожи, локализующимися преимущественно на нижних частях конечностей, а в отдельных случаях- ротовой полости и других тканях и органах. По степени восприимчивости к некробактериозу олени олени занимают первое место среди других сельскохозяйственных животных, поэтому оленеводство страдает от этой инфекции больше, чем другие отрасли животноводства.

Некробактериоз носит сезонный характер, проявляется и распространяется, в основном, в июле- августе, когда стоит наиболее высокая температура и отмечается активный лет оводов и кровососущих насекомых. В конце августа болезнь идет на убыль, а в сентябре прекращается Заболевание среди молодняка протекает тяжело. В некоторых оленьях стадах погибает до 60-70 %

Возбудитель. Fusobacterum necrophorum -- строгий анаэроб. Это неспорообразующий грамм-отрицательный очень полиморфный микроорганизм.

Патогенез. После проникновения через ворота инфекции возбудитель повышенной вирулентности начинает размножаться в поврежденных (омертвевших) тканях, вырабатывать токсины, в частности лейкоцидин, уничтожающий лейкоциты и макрофаги, угнетая фагоцитоз, что способствует дальнейшему размножению микроорганизмов и блокирует формирование иммунитета. Развивается некроз тканей с образованием гнойно-некротических очагов. Возбудитель распространяется с током крови, образуя в органах вторичные некротические очаги (метастазы). При участии токсинов и ферментов создается благоприятная среда для дальнейших поражений --бронхопневмонии, плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон и др. Патологический процесс может осложниться вторичной гноеродной микрофлорой, и болезнь принимает злокачественный характер. При некробактериозе конечностей этот процесс обычно носит местный характер.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период при некробактериозе составляет несколько дней. Клинические признаки зависят от вида и возраста животных, течения и формы проявления болезни. У молодняка заболевание обычно протекает остро.

Больные пыжики малоподвижны, угнетены, слабо реагировали на окружающую обстановку, отказывались от корма. Носовое зеркальце у них сухое, горячее. При поражении легких появлялся удушливый кашель, в случае возникновения очагов некроза в печени и органах брюшной полости заболевание характеризовалось перитониальными явлениями, резкой болезненностью в области живота, при этом больные животные стояли со сгорбленной спиной. Через 3-6 дней олени погибают.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз на некробактериоз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, патологоанатомических изменений. Обязательно лабораторное исследование всоответствии с существующими методическими указаниями по лабораторной диагностике.

Лабораторная диагностика включает: 1) предварительное бактериоско-пическое исследование мазков-отпечатков из пораженных тканей с целью обнаружения возбудителя; 2) бактериологическое исследование -- выделение культуры возбудителя и его идентификацию; 3) биопробу -- заражение патматериалом или выделенной культурой белых мышей или кроликов.

Окончательно диагноз считается установленным в двух случаях:1) если при заражении суспензией патологического материала лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают. В мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят клетки возбудителя болезни; 2) при выделении культуры изпатологического материала с заражением этой культурой лабораторных животных аналогично биопробе.

Профилактика. Важнейшее звено профилактики некробактериоза -- это недопущение заноса возбудителя болезни в хозяйство с больных животными и микробоносителями.

С целью общей профилактики некробактериоза проводят мероприятия по повышению общей резистентности организма животных, балансируют рационы кормления по основным питательным веществам, вводят в рационкомплексные аминокислотно-минерально-витаминные подкормки. Важное значение имеют улучшение условий содержания и профилактика травматизма.

Лечение. При любой форме болезни с успехом применяют комплексное лечение, которое включает местное лечение: туалет и хирургическую обработку, дезинфекцию патологического очага, а также общую противосептическую терапию. Наилучший терапевтический эффект дает лечение на начальной стадии патологического процесса. Раннее лечение прерывает процесс, препятствует дальнейшему развитию болезни. При этом применение новых антибиотиков (сантел, энрофлон, энромаг дает очень хороший эффект).

3. Стрептококкозы

Стрептококкозы (Streptococcosis) -- группа инфекционных болезней, вызываемых бактериями рода Streptococcus, поражающая телят, поросят, ягнят, козлят, жеребят, верблюжат, пыжиков.

Различают острое, подострое и хроническое течения стрептококкоза. Острое и подострое течение наблюдают у молодняка. Они характеризуются повышением температуры тела, угнетением, нарушением координации движений, отеками, артритами, иногда диареей. Болезнь, в основном, является факторной, и поэтому летальность при стрептококкозе варьирует в зависимости от действия различных факторов внешней среды и от резистентности организма животных.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Возбудители. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположи-тельные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам. Изучено три штамма Str. agalactiae, выделенных от собак из фекалий при диарее, из глаз при конъюнктивите и из влагалища при гнойном вагините; один штамм -- от кошки с дерматитом лапы, а также один штамм -- из органов обезьяны, умершей от сепсиса. Все пять штаммов были сходны по культуральным свойствам, относились к серогруппе В, но к разным серотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, каталазоотрица-тельные, грамположительные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки -- аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37--38 °С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Предложен штамм бактерий Str. faecium М-3185 (коллекция ВКПМ № В-3490), используемый для борьбы с дисбактериозами сельскохозяйственных животных. Штамм осуществляет молочнокислое брожение, обладает высокой удельной скоростью роста, специфическим антагонизмом к Klebsiella pnevmonia, Mycobacterium smegmatis, Nocardia basteroides, а также к синегной палочке, золотистому стафилококку, дизентерийной палочке Флекснера.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, -- отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов. Возбудители большинства инфекций -- бета-гемолитические стрептококки. Патогенные виды, обнаруживаемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Имеет место передача возбудителя от одного животного к другому, а также от животных к человеку.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Стрептококки вызывают у телят, ягнят, жеребят пиемии и септицемии, артриты, лимфадениты, фарингиты, флегмоны, эндокардиты, воспаления легких и др., у поросят -- менингоэнцефалиты, септицемии, энтероколиты, артрозо-артриты, бронхопневмонии, лимфадениты.

Устойчивость стрептококков невысокая. Высушенные в белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре они сохраняются до 2 мес, нагревание при 70--80 °С инактивирует их за 20 мин, кипячение -- моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококковая септицемия новорожденных пыжиков

Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель -- преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруппы С.

Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

К причинам и предрасполагающим факторам появления инфекции относятся неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов.

Клинические признаки. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

Диплококковая септицемия пыжиков

Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель -- стрептококк серогруппы D (энтерококк).

Клинические признаки. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубацинный период длится 1--2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов.

При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2--3 дня.

Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для молодняка старше 2--4 мес. У больных появляются вялость, серозно-сли-зистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен.

При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Стрептококковый полиартрит

Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией.

Возбудитель -- стрептококк серогруппы С, серовариант Str. gysgalactiac agnellorum.

Болеют 3--7-дневные пыжики, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник инфекции -- больные и переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные.

Клинические признаки. Болезнь может протекать остро и хронически. При остром течении отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3--Юсут. При искусственном заражении 3--5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2--5 дней.

Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1--2 мес.

Диагноз. При постановке диагноза на стрептококкоз учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. В лабораторию посылают кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы направляют также кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфоузлы, при артритах -- синовиальную жидкость. Трупы мелких животных исследуют целиком. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом при 4--6 °С не позднее чем через 6ч с момента гибели или убоя животного. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2--3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: микроскопию мазков-отпечатков из патологического материала; выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в реакции преципитации (РП) и с изучением патогенных свойств. Грутшоспецифический полисахарид (С-субстанция) клеточной оболочки с помощью реакции преципитации позволяет подразделить стрептококки в 24 группы.

Стандартным методом получения группового антигена является реакция на получение из стрептококков HCl-экстракта, который затем используется в реакциях с группоспецифическими иммуносыворотками. Для этого применяют различные серологические методы, но преимущественно -- капиллярную реакцию преципитации, коагглютинации, латексагглютинации или иммунофлюоресценции. В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диагностикумов для серотипирования па-тогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патологического материала окрашивают по Граму и Романовскому -- Гимзе или Ольту. Посевы делают на мясопептонный бульон, содержащий 1 % глюкозы и 15--20 % нормальной сыворотки крови лошади, и инкубируют при 37-- 38 °С в течение 24--48 ч. На жидкой питательной среде пневмококки образуют легкое равномерное помутнение, а на глюкозо-кровяном агаре -- мелкие, гладкие, полупрозрачные колонии с приподнятыми краями и центром, окруженные зеленоватой зоной гемолиза.

Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств.

Патогенные свойства пневмококков определяют на трех белых мышах массой 14--16 г, которым инъецируют внутрибрюшинно 0,5 см3 свежевыделенной суточной культуры пневмококков, выращенной на глюкозо-сывороточном бульоне. Можно использовать для биопробы патологический материал (из селезенки или печени), из которого на физиологическом растворе готовят суспензию 1:2 и после отстаивания вводят внутрибрюшинно трем белым мышам по 0,5 см3. За животными наблюдают 6 сут, гибель их наступает, как правило, на 1--2-е сутки. Положительной считают биопробу при гибели не менее двух мышей и выделении из них культуры пневмококка.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

выделение из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

гибель зараженных суспензией патологического материала лабораторных животных и выделение из органов культуры со свойствами, характерными для возбудителя пневмококковой инфекции, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Для прижизненной диагностики используют метод гемокультур, для чего у больного животного стерильным шприцем берут кровь из яремной вены и по 2--3 см3 засевают в пробирки с полужидким агаром, хорошо перемешивают и ставят в термостат. Через 1--2 сут из них делают посев на кровяной агар и выращивают в течение суток. При положительном диагнозе на кровяном агаре отмечают характерный рост с зоной гемолиза, а в мазках -- парные стрептококки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиоз-ную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах телятам 50--100 см3; ягнятам -- 10--20; поросятам -- 10--20 см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12--24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально в дозе 20 мг/кг массы животного; пенициллин -- 3000--6000 ЕД/кг, бициллин-3 и -5 -- 20 000 ЕД/кг массы животного (бициллин-3 инъ-ецируют 1 раз в 5--7 дней, а бициллин-5 -- 1 раз в течение 10-- 15 дней). Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Перорально эритромицин дают за 1 ч до кормления из расчета 6000--10 000 ЕД/кг массы животного с интервалом 8--10 ч. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000--8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2--3 мл спирта, а затем добавляют 4--6 мл 1%-ного раствора новокаина; раствор вводят 2 раза в день. Олеандомицин назначают внутрь в дозе 8000-- 10 000 ЕД/кг 3 раза в день или внутримышечно по 5000--8000 ЕД/кг массы животного 2--3 раза в день в виде 2--5%-ных растворов. Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15 000-- 20 000 ЕД/кг массы животного 2--3 раза в день. Левомицетин и синтомицин используют перорально за 1 ч до кормления в дозах: левомицетин первый раз по 20--25 мг/кг, а в дальнейшем по 10-- 15 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 5--7 дней; синтомицин по 20--30 мг/кг массы животного 2 раза в день.

С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом 3 раза в сутки в следующих разовых дозах (мг/кг массы животного): поросятам -- 30; телятам и ягнятам -- 20; оримицин вводят внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4--10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5-- 7 дней. Эффективно применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг внутримышечно, а также биологических препаратов -- ацинола и стрептоэколакта в дозе 1 г 2--3 раза в день в течение 3--5 дней через 1,5--2 ч после выпойки молозива.

Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.): в первый день дают в дозе по 0,1--0,2 г/кг массы животного, а затем суточную дозу снижают до 0,025--0,05 г.

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт --2--Змл; адреналин -- 0,2 см3 1%-ного раствора; кордиамин--0,5см3, соли кофеина 5 мг/кг массы животного и внутрь гексаметилентетрамин -- 20 мг/кг, а также аммония хлорид -- 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобала-мин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Животным после родов вводят внутримышечно противодипло-кокковую сыворотку в дозах 0,5--1 смУкг массы животного. Одновременно применяют окситетрациклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол: коровам -- 10%-ный раствор внутривенно, овцам и свиньям -- 0,5%-ный раствор внутримышечно из расчета 0,02 г/кг массы животного. При маститах после предварительного сдаивания экссудата через канал соска вводят в вымя антибиотики.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковом полиартрите ягнят внутримышечно вводат бициллин-3 в дозе 30 000 ЕД/кг массы животного. При значительном опухании суставов одновременно применяют пенициллин и сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, триметоп-рим-сульфаметоксазол, сульфапиридазин). Бициллин-3 вводят в дозе 10 000 ЕД/кг 1 раз в 5 дней, а сульфадиметоксин применяют внутрь в дозе 100 мг/кг массы животного 1 раз в сутки 3 дня подряд.

При стрептококковой пиемии жеребят больным интравенозно или подкожно вводят по 40--50 см3 материнской крови. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, антисептика и др.).

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики диплококковой септицемии телят, ягнят, поросят применяют вакцину против энтерокок-ковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики стрепто-коккозов должны лежать комплекс ветеринарно--санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших коров содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать их молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7--10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7--8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7--8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12--14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3--0,5%-ным раствором эстостерила; 2--3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

4.Омфалофлебит

Омфалофлебит (Sepsis umbilici, omphalophlebitis, пупочный сепсис) -- инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септицемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее -- показатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживающего за новорожденными, плохая организация работы зоотехников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих правильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфекции извне.

Болезнь регистрируют чаще молодняка 1--10-дневного возраста.

Возбудители. Развитие болезни обусловливает попадание условнопатогенной и патогенной микрофлоры (кишечная, синегнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в организм новорожденных через культю пупочного канатика. Способствует этому низкая резистентность новорожденных, гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика -- благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в организм новорожденного. После проникновения микробов у основания культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым быстрое развитие сепсиса.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхострым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5--1,5 "С. В области пуповины -- горячий и болезненный отек тестоватой консистенции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни -- запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3--4 сут, признаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влажная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более старшего возраста (3--6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выражены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвигаются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, кашель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыхание, хрипы при аускультации.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; диагностическим тестом можно считать изменения в области пупочного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис необходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энтеробактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтверждают лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины -- методом обкалывания области пуповины.

Профилактика. Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизвольный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик, затем стерильными руками или пинцетом выдавить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю классическими антисептическими препаратами.

5. Лептоспироз

Лептоспироз (Leptospirosis) -- природно-очаговая болезнь животных многих видов, в том числе птиц. Характеризуется лихорадкой, гемоглобинурией (гематурией), желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, абортами. Болеет и человек.

Возбудитель. Лептоспиры относятся к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лепто-спир-паразитов -- L. interrogans и лептоспир-сапрофитов -- L. biflexa). Современный список патогенных лептоспир включает 202 серовара, разделенных на 23 серологические группы.

Эпизоотологические данные.

Лептоспироз широко распространен на территории России. Болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы. Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй -- домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки, северные олени), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Главная эпизоотологическая особенность лептоспироза -- преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироно-сительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Клинические признаки. Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро, хронически, а также в абортивной форме.

Острое течение болезни наблюдается чаще в возрасте от 2нед до 1,5 лет и характеризуется лихорадкой (40-- 41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением и атаксией. К концу лихорадочного периода, обычно через 4--6 дней, появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых ротовой полости и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются конъюнктивит, слезотечение, а в некоторых случаях поражается даже роговица (кератит).

Болезнь длится 3--10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. Телята, родившиеся от больных лептоспиро-зом матерей, слабые и заболевают в первые дни жизни. У них повышается температура тела (до 41--41,5 °С), учащается пульс (80-- 100 ударов в 1 мин), дыхание становится поверхностным (до 40-- 45 в 1 мин). На 3--4-й день появляется диарея. Фекалии с примесью крови. Отмечают признаки колик. Телята теряют аппетит, худеют, наблюдаются слизистое истечение из носа и гнойный конъюнктивит.При молниеносном течении у животного внезапно повышается температура тела, наблюдают резкое угнетение и слабость, иногда кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормальной и ниже. Пульс --90--100 ударов в 1 мин, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Желтушность слизистых оболочек и кровавая моча отмечают не всегда, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12--24 ч.Подострое течение характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Заболевание протекает длительнее и нередко заканчивается выздоровлением. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек выражена слабее. Атония желудочно-кишечного тракта сопровождается стойкими запорами. Наряду с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Болезнь длится до 3 нед.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых, некрозами, увеличением паховых лимфоузлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдают частое мочеиспускание и резкое учащение дыхания (до 84--90 в 1 мин). У животных задерживается линька.

Атипичная (абортивная) форма болезни проявляется незаметно. Отмечают лишь небольшое (на 0,5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, а иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч. до 3--4сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животное выздоравливает.

Диагноз. Ставят по результатам бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотологи-ческих, эпидемиологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных.

Бактериологическая диагностика основана на обнаружении лептоспир в исследуемом материале (кровь и моча от живых животных; трупы мелких животных или сердце, кусочки паренхиматозных органов, почки, транссудат из грудной или брюшной полости, мочевой пузырь с содержимым; абортированный плод целиком или желудок с содержимым и паренхиматозные органы) путем микроскопии или выделения культур.

Диагностика складывается из микроскопии в темном поле микроскопа и выделения культур лептоспир на специальных питательных средах, идентификации и дифференциации выделенных культур. Морфология и характер движения лептоспир настолько типичны, что в случае их обнаружения дают право ставить диагноз только на основании микроскопических исследований.

Для постановки биологической пробы используют золотистых хомяков 20--30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10--20 дней, реже -- взрослых кроликов и морских свинок. Биопроба считается положительной, если при выраженных клинических признаках и патологоанатомических изменениях (после гибели или убоя на 4--5-й или на 14--16-й дни) у зараженных животных обнаружены лептоспиры, противолептоспирозные антитела или выделена культура возбудителя.

Для обнаружения лептоспир в тканях и органах больных или зараженных животных после гибели или вынужденного убоя проводят импрегнацию гистологических срезов азотнокислым серебром по методу Левадити.

Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении специфических антител в крови животных реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией агглютинации.

В последнее время применяют метод моноклональных антител, который позволяет идентифицировать серовариантную принадлежность лептоспир в течение 2,5--3 ч. Асцитная жидкость, содержащая моноклональные антитела, в отличие от надосадочной жидкости проявляет в РМА эффект прозоны, что необходимо учитывать при идентификации изолятов с этим материалом.

Для ранней диагностики лептоспироза, обнаружения лептоспир в моче, сперме и биологических жидкостях, дифференциации видов и сероваров лептоспир, изучения генетической изменчивости изолятов внутри одного серовара разработана тест-система на основе полимеразной цепной реакции.

Лечение. Из специфических средств хороший лечебный эффект оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка, особенно если ее применяют в самом начале болезни. В тяжелых случаях болезни ее инъецируют повторно через 1--2 дня. Животные, которым применяли сыворотку при остром течении болезни, выздоравливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.

Сыворотка является хорошим дифференциально-диагностическим средством. Отсутствие лечебного эффекта после ее введения свидетельствует о нелептоспирозной этиологии болезни.

Кроме сыворотки для лечения животных с клиническими признаками и лептоспироносителей используют стрептомицин. Его инъецируют внутримышечно через 24 ч в течение 3 дней в дозе 25 000 ЕД/кг. Стрептомицин вводят и остальным животным группы, где выявлены больные. Если эти животные были привиты, то для уничтожения лептоспироносительства тоже инъецируют данный препарат, но лишь через 7--10 дней после введения второй дозы вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни осуществляется проведением комплекса организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Этот комплекс включает:

1) меры, направленные на недопущение заноса лептоспироза в благополучные хозяйства. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспи-роз. Комплектуют хозяйства (фермы) только клинически здоровыми животными, при серологическом исследовании которых получены отрицательные результаты. Для комплектования откормочных хозяйств разрешается вводить клинически здоровых животных без исследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирова-ния;

2) меры, направленные на выявление природных очагов лептоспироза, и контроль благополучия стад;

3) меры, направленные на недопущение возникновения лептоспироза в благополучных подразделениях хозяйства, расположенного в зоне природного или связанного с деятельностью человека (антропоургического) очага.

При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывозить (ввозить) животных для целей воспроизводства; продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для полива и купания животных; выпасать невакцинированных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза; скармливать не вакцинированным животным корма, в которых обнаружены инфицированные лептоспирами грызуны.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Подвергнутых лечению животных вакцинируют через 5--7 дней после выздоровления. Молоко от больных коров кипятят и скармливают скоту, а от клинически здоровых используют без ограничений. Маточное поголовье, производители и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

Молодняк, полученный после проведения мероприятий, выращивают отдельно, вакцинируют в сроки, предусмотренные наставлением по применению вакцины против лептоспироза, и после снятия ограничений реализуют на общих основаниях.

Текущую дезинфекцию проводят после каждого случая выявления больного животного, а затем через каждые 10 дней до снятия ограничений. Для дезинфекции применяют осветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 2 % активного хлора, 2%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 1%-ный йодез и др. Систематически уничтожают грызунов.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хозяйствах снимают после сдачи животных на убой, а в племенных и пользовательных хозяйствах -- после установления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах искусственного осеменения -- через 3 мес после завершения противолептоспирозных мероприятий, предусмотренных инструкцией.



Заключение

Заболевания северных оленей всегда наносили огромный ущерб сельскому и промысловому хозяйству Крайнего Севера. В климатических условиях данного региона оленье мясо является ценным продуктом, что заставляет оленеводов все больше внимания уделять здоровью животных в целях получения пригодных к использованию продуктов. В настоящее время разработано множество методов лечения и профилактики большинства заболеваний как взрослых оленей, так и пыжиков. При соблюдении всех правил содержания, кормления, контроле графика вакцинации риск заболеваний снижается. За последние годы благодаря развитию ветеринарии на севере России не только снижены случаи заболеваний оленей, но и зарегистрированы увеличения количества поголовья в разных регионах, что дает толчок в процветании оленеводства.