Нарушение обмена важнейших микроэлементов-неметаллов. Этиология, патогенез, последствия

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Основные микроэлементы

Микроэлементы (синоним: следовые элементы, трейс-элементы) -- химические элементы, присутствующие в тканях человека, животных и растений в так называемых следовых количествах (тысячные доли процента и ниже). Микроэлементы, содержание которых в тканях живых организмов ниже 10-5 весовых % (золото, ртуть, уран, радий и некоторые другие), называют ультрамикроэлементами. Микроэлементами называют также химические элементы, содержащиеся в следовых количествах в водах, почвах, горных породах.

Биологическая роль М. определяется их участием практически во всех видах обмена веществ организма; они являются кофакторами многих ферментов, витаминов, гормонов, участвуют в процессах кроветворения, роста, размножения, дифференцировки и стабилизации клеточных мембран, тканевом дыхании, иммунных реакциях и многих других процессах, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма.

В организме человека обнаружено около 70 химических элементов (в т.ч. микроэлементов), из которых 43 считаются эссенциальными (незаменимыми). Кроме эссенциальных М., являющихся незаменимыми факторами питания, дефицит которых приводит к различным патологическим состояниям. Существуют токсичные М., представляющие собой основные загрязнители окружающей среды и вызывающие у человека заболевания и интоксикации. При определенных условиях эссенциальные М. могут проявлять токсическое действие, а некоторые токсические М. в определенной дозе обладают свойствами эссенциальных. Потребность человека в М. колеблется в широких пределах и для большинства М. точно не установлена. Всасывание М. происходит главным образом в тонкой кишке, особенно активно -- в двенадцатиперстной кишке. Из организма М. выводятся с калом и мочой. Некоторая часть М. выделяется в составе секретов экзокринных желез, со слущенными клетками эпителия кожи и слизистых оболочек, с волосами и ногтями. Каждый микроэлемент характеризуется специфическими особенностями всасывания, транспорта, депонирования в органах и тканях и выделения из организма.

Содержание М. в органах и тканях человека составляет от 10-2 до 10-7% от массы органа. Оно более высокое в паренхиматозных органах (например, печени), наименьшее -- в цереброспинальной жидкости и плазме крови. Неравномерное распределение М. в организме связано с их специфическим участием в деятельности различных органов. Содержание М. в организме изменяется в зависимости от времени года и возраста. В частности, с возрастом повышается концентрация в тканях алюминия, титана, кадмия, никеля, цинка, свинца, а концентрация меди, марганца, молибдена, хрома снижается. В крови увеличивается содержание кобальта, никеля, меди и уменьшается содержание цинка. Во время беременности и в период лактации в крови становится в 2--3 раза больше меди, марганца, титана и алюминия.

Обеспеченность М. обусловлена их содержанием в воде и пищевых продуктах, количественным соотношением М. между собой и усвояемостью тех веществ, в составе которых М. поступают в организм. Содержание М. в пищевых продуктах во многом зависит от геохимической зоны. Существуют районы со значительными отклонениями концентрации определенных М. в почве и воде от нормы (как в сторону уменьшения, так и увеличения), что отражается на содержании этих М. в продуктах растительного и животного происхождения.

Большая часть М. поступает в организм-с пищевыми продуктами растительного происхождения. В молочных и мясных продуктах содержание М. невысоко. В коровьем молоке обнаружено 22 микроэлемента (железо, марганец, медь, цинк, кобальт, молибден, кремний, фтор, йод и др.), однако концентрация их в молоке очень низкая. В мясных продуктах в умеренных количествах присутствуют серебро, молибден, медь, титан, цинк. В продуктах моря содержатся довольно в больших количествах серебро, мышьяк, кадмий, фтор, литий, никель.

Широкое распространение М. в природе и невысокая потребность в них человека объясняют относительную редкость возникновения патологических состояний, обусловленных недостаточным или избыточным поступлением М. в организм человека. Однако дефицит, избыток или дисбаланс содержания М., особенно в эндемичных регионах, могут приводить к развитию заболеваний, синдромов или патологических состояний, объединяемых термином «микроэлементозы». Некоторые болезни, в основе которых лежит недостаточность М., могут быть генетически обусловленными. При интоксикации М. существенное значение имеет не только превышение дозы, но и нарушение механизмов превращения микроэлемента и выведения его из организма. Роль большинства эссенциальных М. в организме человека изучена достаточно хорошо; данных об участии других М. в процессах обмена веществ и энергии мало, хотя наличие их в организме человека доказано.

Для определения содержания М. в организме широко используются методы, позволяющие проводить массовые обследования, что чрезвычайно важно для практического здравоохранения. К таким методам относятся атомно-абсорбционная спектрофотометрия, атомно-эмиссионная спектроскопия с индуктивно связанной плазмой, масс-спектрометрия. Наряду с ними используются электрохимический анализ, рентгенофлюоресцентный анализ, нейтронно-активационный анализ, фотоядерный анализ.

Бром. Наибольшее содержание отмечают в мозговом веществе почек, щитовидной железе, ткани головного мозга, гипофизе. Бром при чрезмерном накоплении угнетает функцию щитовидной железы, препятствуя поступлению в нее йода. Соли брома оказывают тормозящее действие на ц.н.с., активируют половую функцию, увеличивая объем эякулята и количество сперматозоидов в нем. Бром входит в состав желудочного сока, влияя (наряду с хлором) на его кислотность. Суточная потребность в броме составляет 0,5--2 мг. Основными источниками брома в питании человека являются хлеб и хлебопродукты, молоко и молочные продукты, бобовые. В норме в плазме крови содержится около 17 ммоль/л брома (около 150 мг / 100 мл плазмы крови).

Йод. Наиболее высокое содержание обнаруживается в щитовидной железе, для функционирования которой йод абсолютно необходим. Недостаточное поступление йода в организм ведет к появлению зоба эндемического, избыточное поступление -- к развитию гипотиреоза. Суточная потребность в йоде составляет 50--200 мкг. Основным источником в питании являются молоко, овощи, мясо, яйца, морская рыба, продукты моря. В норме в плазме крови содержится 275--630 нмоль/л (3,5--8 мкг/100 мл) белково-связанного йода.

Кремний. Наибольшее содержание определяют в бронхолегочных лимфатических узлах, хрусталике глаза, мышечной оболочке кишечника и желудка, поджелудочной железе. Содержание кремния в коже максимально у новорожденных, с возрастом оно уменьшается, а в легких, наоборот, возрастает в десятки раз. Соединения кремния необходимы для нормального развития и функционирования соединительной и эпителиальной тканей. Полагают, что присутствие кремния в стенках сосудов препятствует проникновению в плазму крови липидов и их отложению в сосудистой стенке. Кремний способствует биосинтезу коллагенов и образованию костной ткани (после перелома количество кремния в костной мозоли увеличивается почти в 50 раз). Считают, что соединения кремния необходимы для нормального протекания процессов липидного обмена.

Пыль кремнийсодержащих неорганических соединений может вызвать развитие силикоза, силикатоза, диффузного межуточного пневмокониоза. Еще более ядовиты кремнийорганические соединения.

Суточная потребность в диоксиде кремния SiO2 составляет 20--30 мг. Источниками его являются вода и растительные пищевые продукты. Дефицит кремния приводит к так называемой силикозной анемии. Повышенное поступление в организм кремния может вызвать нарушения фосфорно-кальциевого обмена, образование мочевых камней.

Селен. Распределение в тканях и органах человека не изучено. Биологическая роль селена предположительно заключается в его участии в качестве антиоксиданта в регуляции свободнорадикальных процессов в организме, в частности перекисного окисления липидов. Низкое содержание селена обнаружено у новорожденных с врожденными пороками развития, бронхолегочной дисплазией и синдромом дыхательных расстройств, а также у детей с опухолевыми процессами. Недостаток селена и витамина Е считают одной из основных причин развития анемий у недоношенных детей. Низкое содержание селена в крови и тканях выявляется при иммунопатологических процессах. У лиц, проживающих в районах с низким содержанием селена в окружающей среде, чаще развиваются заболевания печени, органов желудочно-кишечного тракта, отмечаются нарушения нормальной структуры ногтей и зубов, кожная сыпь, хронические артриты. Описана эндемическая селенодефицитная кардиомиопатия (болезнь Кешан). При хроническом избыточном поступлении селена в организм возможны воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и бронхов, органов желудочно-кишечного тракта, астенический синдром. Данные о содержании селена в пищевых продуктах и потребности и нем человека не опубликованы.

Фтор. Наибольшее содержание отмечено в зубах и костях. Фтор в низких концентрациях повышает устойчивость зубов к кариесу, стимулирует кроветворение, репаративные процессы при переломах костей и реакции иммунитета, участвует в росте скелета, предупреждает развитие старческого остеопороза. Избыточное поступление фтора в организм вызывает флюороз и подавление защитных сил организма. Фтор, являясь антагонистом стронция, снижает накопление радионуклида стронция в костях и уменьшает тяжесть лучевого поражения от этого радионуклида. Недостаточное поступление фтора в организм является одним из экзогенных этиологических факторов, вызывающих развитие кариеса зубов, особенно в период их прорезывания и минерализации. Антикариозный эффект обеспечивает фторирование питьевой воды до концентрации в ней фтора около 1 мг/л. Фтор вводят также в организм в виде добавки в поваренную соль, молоко или в виде таблеток. Суточная потребность во фторе составляет 2--3 мг. С пищевыми продуктами, из которых фтором наиболее богаты овощи и молоко, человек получает около 0,8 мг фтора, остальное его количество должно поступать с питьевой водой. В плазме крови в норме содержится около 370 мкмоль/л (700 мкг/100 мл) фтора.

Другие микроэлементы. Роль других М. изучена меньше. Установлено, что концентрация ионов серебра в очагах воспаления повышена, что связано, по-видимому, с его антисептическим действием. Алюминий участвует в построении эпителиальной и соединительной ткани, регенерации костей, влияет на активность пищеварительных ферментов. Бор усиливает действие инсулина. Титан участвует в построении эпителиальной ткани, образовании костной ткани, кроветворении. Барий оказывает уплотняющее действие на ткани, наибольшее его количество содержится в тканях глаза.

2. Гипотиреоз

Гипотиреоз [hypothyreosis; греч. hypo- + анат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа + -фsis; синоним: гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность] -- клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы.

Различают первичный и вторичный Г. При первичном Г. снижение продукции тиреоидных гормонов связано с патологическим процессом в самой железе, тогда как количество синтезируемого гипофизом тиреотропного гормона (ТГГ) даже увеличивается по сравнению с нормой. Первичный Г. может быть вызван аплазией или гипоплазией щитовидной железы. У детей раннего возраста он нередко выявляется в сочетании с кретинизмом (резким отставанием в физическом и психическом развитии) и глухотой, Г. может быть вызван оперативным лечением заболеваний щитовидной железы, повторными введениями радионуклида йода, длительной терапией антитиреоидными средствами. Развитие Г. при этом объясняется не только осложнениями, вызванными лечебными мероприятиями или их избыточным объемом, но и характером основного патологического процесса (нарушением биосинтеза гормонов в результате дефекта ферментативных систем или йодной недостаточности в местностях, эндемичных по зобу; воспалительными заболеваниями, чаще аутоиммунной природы, например аутоиммунным тиреоидитом Хасимото). Большинство так называемых спонтанных форм первичного Г. имеет аутоиммунный генез. К редким формам первичного Г. относится аутоиммунный первичный Г. в сочетании с первичным гипокортицизмом, гипогонадизмом, иногда гипопаратиреозом, очень редко -- сахарным диабетом I типа, а также кандидамикозом. Одним из вариантов Г. является синдром Хеннеса -- Росса, при котором отмечают сочетание симптомов первичного гипотиреоза и галактореи -- аменореи синдрома. Заболевание развивается после родов и вызывается аутоиммунным поражением щитовидной железы. Избыток пролактина при синдроме Хеннеса -- Росса обусловлен первичным Г., беременностью и родами.

Вторичный Г. обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, концентрация ТТГ в крови снижена. При вторичном Г. отмечают недостаточность не только тиреотропной, но и других тропных функций гипофиза, т.е. пангипопитуитаризм. Клиническая картина вторичного Г. сочетается с клинической картиной гипокортицизма, гипогонадизма и др.

Патогенез Г. определяется уменьшением биосинтеза и секреции в кровь йодсодержащих гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и угнетением всех видов обмена веществ. При Г. снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка и нуклеиновых кислот, в организме накапливаются продукты белкового распада. Замедляются утилизация продуктов распада жиров и всасывание глюкозы в кишечнике, тормозятся обменные процессы в ткани головного мозга, снижаются биосинтез кортикостероидных гормонов и обмен половых гормонов. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества -- гликозаминогликаны, гиалуроновые и хондроитинсерные кислоты, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека. При тяжелом течении Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях -- полости перикарда, плевральной и брюшной полостях.

В ткани щитовидной железы при Г. выявляются аплазия, гипоплазия (иногда гиперплазия), атрофия (атрофия ткани железы развивается обычно после хронических воспалительных процессов, длительного применения йодсодержащих и антитиреоидных средств).

Клиническая картина Г. характеризуется медленным развитием симптомокомплекса, поэтому больные долгое время не обращаются к врачу. При обращении они предъявляют жалобы на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, зябкость, отеки, сухость кожи, запоры. Движения у больных замедлены, взгляд безучастен, лицо округлое, одутловатое, в области нижних век значительный отек, губы цианотичны, на бледном лице может быть легкий цианотичный румянец. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за гиперкаротинемии, характерной для Г., холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, грубая, утолщенная. Слизистый отек подкожной клетчатки (гипотиреоидный отек, или микседема) особенно выражен на лице, плечах и голенях. Нередко он распространяется на слизистые оболочки языка, носа и гортани, в связи с чем могут нарушиться артикуляция и фонация (голос хрипнет). Отек подкожной клетчатки своеобразен: при надавливании ямки не остается. Волосы у больных Г. ломкие, растут медленно, легко выпадают. Нередко наступает облысение. Иногда выпадают волоски латеральной трети бровей. Ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками. Температура тела у многих больных понижена. Больные отмечают одышку, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной. При обследовании выявляют брадикардию (но нередко число сердечных сокращений остается в норме или несколько превышает ее), артериальную гипотензию (чаще) или гипертензию (почти у трети всех больных Г.), преимущественно диастолическую. Границы сердца расширены, сердечный толчок почти не определяется, тоны глухие. Скопление муцинозной жидкости в полости перикарда вызывает развитие так называемого гипотиреоидного перикардита. Метаболические нарушения в миокарде, снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов и гипоксия определяют комплекс изменений на ЭКГ. Однако низкий вольтаж зубцов на ЭКГ отмечают редко, а изменения конечной части желудочкового комплекса характерны также и для атеросклероза венечных артерий сердца. Обратимый характер артериальной гипертензии и изменений на ЭКГ, исчезновение боли в области сердца в результате адекватной терапии тиреоидными гормонами подтверждают метаболический характер симптомов Г. и служат важнейшим признаком при дифференциальной диагностике Г. (но не у лиц пожилого возраста). Сердечная недостаточность у больных Г. при отсутствии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний развивается редко.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются снижением аппетита, метеоризмом, запорами, гипокинезией желчных путей. Выделение жидкости почками у больных Г. уменьшено. Нередко развиваются так называемые тиреогенные анемии.

Содержание глюкозы натощак в крови больных Г. находится в норме или несколько снижено, гликемическая кривая после нагрузки глюкозой уплощена. Характерны (но не обязательны) гиперхолестеринемия, повышение концентрации в сыворотке крови липопротеинов.

У всех больных в той или иной степени наблюдаются психические нарушения. При Г. отмечают гипокортицизм и снижение функции половых желез, нередки меноррагии или, наоборот, олиго- или опсоменорея. Расстройства периферической нервной системы при Г. проявляются парестезиями, невралгиями, снижением сухожильных рефлексов (определение скорости проведения импульса по пяточному -- ахиллову -- сухожилию используется в диагностических целях). У больных с длительно текущим и плохо леченным Г. может постепенно развиться аденома гипофиза.

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением Г. является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой. Коме предшествует прекоматозное состояние, когда утяжеляются все симптомы Г.; в условиях гипотермии (температура тела 30°, иногда ниже, хотя при гипотиреоидной коме она может быть и нормальной) развивается ступорозное состояние, резко снижается функция надпочечников.

Диагноз Г. устанавливают на основании характерных клинических проявлений, в частности на основании внешнего вида больных, и данных клинико-биохимических исследований. Результаты последних свидетельствуют о снижении в крови концентрации тиреоидных гормонов, в первую очередь Т4, повышении концентрации ТТГ и пролактина (при первичном Г.). Менее демонстративными биохимическими признаками Г. являются гиперхолестеринемия, снижение концентрации СБИ (связанного с белком йода) в крови, уменьшение поглощения щитовидной железой 131I. Для выявления скрытого или субклинически протекающего Г. используют пробу с тиролиберином (тиреотропин-рилизинг-гормоном). Внутривенное введение 500 мкг тиролиберииа через 15--30 мин вызывает у здоровых людей увеличение концентрации ТТГ в крови (в норме от 0,6--3,8 мед/л до 6--25,0 мед/л). При первичном Г. концентрация ТТГ может превышать его нормальное содержание в крови в несколько десятков раз. Особенно заметно увеличение концентрации ТТГ в крови при первичном Г. после пробы с тиролиберином. В норме содержание ТТГ возвращается к исходной величины через 120 мин после введения тиролиберива при первичном Г. нормализация содержания ТТГ в крови не увеличивается гораздо медленнее. При вторичном гипофизарном Г. в ответ на введение тиролиберина концентрация ТТГ в крови возрастает очень редко. При гипоталамическом Г. увеличение концентрации ТТГ происходит замедленно.

Диагноз гипотиреоидной комы при отсутствии в анамнезе указаний на Г. может быть затруднен. Важнейшими клиническими признаками этого состояния являются сухая, бледная, холодная кожа, тогда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, артериальная гипотензия, брадипноэ (до 5 дыхательных движений в 1 мин), олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов. С помощью лабораторных исследований выявляют гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз, гиперхолестеринемию, высокую концентрацию ?-липопротеинов в сыворотке крови. При гипотиреоидной коме больной должен быть срочно госпитализирован в стационар, желательно специализированный.

Лечение Г. проводит эндокринолог. Оно заключается, прежде всего, в заместительной гормонотерапии препаратами гормонов щитовидной железы. Отечественный препарат тиреоидин -- гормон высушенной щитовидной железы крупного рогатого скота -- выпускается в виде драже по 0,05, 0,1 и 0,2 г. Используют (обычно в сочетании с тиреоидином) также синтетические препараты Т3 -- таблетки по 20 и 50 мкг. Применяют также таблетки тиреокомба, содержащие по 10 мкг Т3 и 70 мкг Т4 + 150 мкг йодида калия, и таблетки тиреотома, содержащие по 10 мкг Т3 и 40 мкг Т4.

Наиболее перспективным считают препарат L-тироксина, выпускаемый в ГДР и содержащий по 100 мкг Т4 в одной таблетке, В большинстве случаев лечение должно проводиться пожизненно. Очень важен постепенный подбор дозы препаратов с учетом тяжести и, главное, длительности заболевания без лечения, возраста больного и сопутствующих заболеваний.

Лечение гипотиреоидной комы заключается в применении больших доз препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикондов. Преднизолонгемисукцинат вводят капельно внутривеино в дозе 60--90 мг или через желудочный зонд в дозе 10 мг каждые 2--3 ч, добавляя внутримышечные инъекции гидрокортизонгемисукцината (по 50 мг 3--4 раза в сутки). Начальную дозу Т3 (50--100 мкг) вводят через желудочный зонд, а затем каждые 12 ч в зависимости от температуры тела и выраженности клинических симптомов добавляют 100--50--25 мкг препарата. В течение 6 ч капельно внутривенно вводят 1000--1500 мл 5% раствора глюкозы. Для поднятия АД используют ангиопензин, переливают заменители плазмы. Нельзя применять норадреналин, т.к. в комбинации с высокой дозой Т3 он может вызвать коронарную недостаточность. Показаны сердечные гликозиды и коронарорасширяющие средства. Необходимо медленно повышать температуру в комнате (на 1° в 1 ч) до наиболее комфортной для больного. Не рекомендуется согревать больного с помощью излучающих приборов и грелок. Для устранения ацидоза и улучшения легочной вентиляции показано искусственное дыхание. После выхода больного из комы оставляют поддерживающую дозу Т3 и Т4. дозы глюкокортикоидов постепенно снижают, а затем совсем отменяют.

Правильное и своевременное лечение первичного Г. ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного Г. даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

Профилактика Г. базируется на совершенной хирургической технике при операциях на щитовидной железе, подборе оптимальных лечебных доз 131I и антитиреоидных средств, а также на своевременном лечении тиреоидитов

Особенности гипотиреоза у детей. Г. является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний у детей. Чаще наблюдаются врожденный Г. в результате генетически обусловленных нарушений биосинтеза тиреоидных гормонов или порока развития щитовидной железы либо в результате недостаточности йода в окружающей среде и продуктах питания. В отличие от взрослых у детей при Г. отмечаются изменения костной системы: задержка роста, замедление процессов окостенения и дифференцировки скелета, нарушение развития хрящевой ткани эпифизов трубчатых костей.

Клиническая картина Г. у детей типична. Нередко отмечают большую массу тела при рождении, позднее отпадение пуповины. Ребенок вял, безучастен, плохо берет грудь, но при этом прибавляет в весе. Лицо одутловатое, бледное, с иктеричным оттенком, кожа сухая, может быть отечной. Голова относительно туловища большая, поздно закрывается родничок, прорезывание зубов запаздывает, язык утолщен, на боковых поверхностях языка -- вмятины от зубов, лицевой череп деформирован с образованием втянутого носа; иногда отмечают стридорозное дыхание. Тоны сердца глухие, часто наблюдаются брадикардия, артериальная гипотензия. Живот увеличен, отмечаются метеоризм, запоры. Общий вид ребенка с врожденным гипотиреозом весьма характерен. Постепенно выявляется отставание в росте, физическом и умственном развитии. При несвоевременном лечении задерживается развитие головного мозга. Половое созревание у большинства больных детей запаздывает, но в отдельных случаях, в основном у девочек, отмечается раннее развитие молочных желез и появление менструаций при отсутствии полового оволосения, что связывают с гиперпролактинемией, наступающей одновременно с избыточным синтезом ТТГ.

Для эффективности терапии очень важна ранняя диагностика Г., особенно врожденного. Определение у всех новорожденных концентрации ТТГ в крови обеспечивает своевременную диагностику врожденного Г.

При врожденном Г. или у детей, заболевших Г. в возрасте до 5--6 лет, рентгенологически обнаруживают замедление окостенения, роста и дифференцировки костей, скелета, например костей кисти руки.

Дифференциальный диагноз проводят с рахитом, для которого не характерны сухая отечная кожа, недостаточный остеогенез, гипотермия, а также с хондродистрофией и гипофизарным нанизмом.

Лечение Г. у детей должно начинаться как можно раньше, носить индивидуальный характер в зависимости от возраста, тяжести заболевания и переносимости лекарственных препаратов. При тяжелой форме Г. лечение лучше начинать с малых доз синтетических комбинированных тиреоидных препаратов (тиреотома, тиреокомба), а также трийодтиронина или тироксина. Назначают 2,5--5,0 мкг Т3, 25 мкг Т4 или 1/4--1/6 таблетки тиреотома, тиреокомба. В дальнейшем каждые 2--5 дней (приблизительно в течение 2--4 нед.) постепенно увеличивают дозу до достижения адекватной. При лечении тяжелой формы Г. тиреоидином целесообразно начинать с больших доз. В случае появления симптомов передозировки (тахикардия, потливость) дозу снижают.

Прогноз при адекватной гормональной терапии благоприятный, однако лечение должно продолжаться всю жизнь.

3. Флюороз

Флюороз (лат. Fluorum фтор + -фsis) -- хроническое заболевание, развивающееся при длительном избыточном поступлении в организм фтора и его соединений.

Различают профессиональный и эндемический Ф. Профессиональный Ф. выявляется у рабочих, подвергающихся воздействию различных соединений фтора в высоких концентрациях, например в алюминиевой промышленности. Поступление в организм фтора происходит воздушным путем. Эндемический Ф. встречается среди населения, употребляющего питьевую воду с повышенным содержанием фтора -- свыше 1--1,5 мг/л.

Профессиональный флюороз. В основе патогенеза профессионального Ф. лежит угнетение активности многих ферментов вследствие образования химических связей иона фтора с активными центрами ферментов, а также изменение проницаемости клеточных мембран, что приводит к нарушению биоэнергетики и развитию патологических изменений в разных органах и системах.

При ингаляционном поступлении в организм газообразных соединений фтора и содержащих фтор аэрозолей возникают атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, возможно развитие ринита, фарингита, ларингита. Высокие концентрации газообразных соединений фтора могут вызывать носовое кровотечение и прободение носовой перегородки; нередко развиваются дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Способность фтора к кумуляции в высокоминерализованных тканях приводит к развитию патологических изменений в костной системе, а также в ряде случаев к появлению меловидных и пигментных пятен на эмали зубов, к повышению их хрупкости и стираемости.

Клиническая классификация профессионального Ф. представлена в таблице.

Таблица 1. Клиническая классификация профессионального флюороза

Дифференциальный диагноз проводят с мраморной болезнью, остеомиелофиброзом, болезнью Гоше и другими заболеваниями, имеющими сходную с Ф. рентгенологическую картину. При дифференциальной диагностике учитываются анамнез, условия труда и быта с целью установления факта воздействия фтора на организм. Флюороз II стадии возможен лишь при многолетней работе в условиях значительного превышения допустимого содержания соединений фтора в воздухе рабочей зовы.

Лечение проводят витаминами А, С, Р, группы В, соединениями кальция, магния, солями молочной и пировиноградной кислот, воздействующими на патогенетические механизмы Ф. Благоприятный эффект оказывают хвойные, сероводородные и радоновые ванны, климате- и бальнеотерапия.

У больных профессиональным флюорозом I и II стадии возможно частичное восстановление нарушенных функций внутренних органов. Лиц с начальной стадией интоксикации фтором рекомендуется временно переводить на другую работу. Стойкие нарушения здоровья (гепатит, поражение опорно-двигательного аппарата, стойкий болевой синдром и др.) являются показанием к отстранению от контакта с фтором и рациональному трудоустройству.

Профилактика Ф. должна быть направлена в первую очередь на максимальное устранение контакта работающих с соединениями фтора, что обеспечивается механизацией и автоматизацией производства, герметизацией аппаратуры, внедрением эффективной вентиляции, использованием средств индивидуальной защиты, соблюдением правил личной гигиены. Показано питание лечебно-профилактическое в виде горячих завтраков перед работой (рацион 2) с добавлением витаминов А (2 мг) и С (100--150 мг), молочные продукты, соки, свежие овощи. Важное значение имеют предварительные и периодические медосмотры.

Эндемический флюороз. Биогеохимические провинции, отличающиеся повышенным содержанием фтора в водоисточниках, имеются во многих странах мира. Обычно при эндемическом Ф. поражается не все местное население. Чем выше концентрация фтора в воде, тем больший процент коренного населения имеет признаки флюороза. У лиц, переезжающих в эндемическую по Ф. местность в возрасте старше 10--12 лет, выраженные формы Ф. не развиваются. Проявления эндемического Ф. чаще ограничиваются поражением зубов, однако при содержании фтора в питьевой воде выше 6 мг/л выявляются изменения костной ткани по типу остеопороза или остеосклероза.

Поражение зубов при эндемическом Ф. начинается с появления единичных меловидных пятнышек на отдельных симметрично расположенных зубах, чаще на резцах, первых молярах и премолярах. В более выраженных случаях развивается желто-бурая пигментация зубов, в части случаев сопровождающаяся повышенной их стираемостью. При дальнейшем развитии процесса, помимо желто-бурой пигментации и меловидного перерождения, наблюдаются морфологические дефекты эмали в виде эрозий, что приводит к значительной деформации коронок зубов.

Лечение направлено главным образом на устранение косметических дефектов зубов. Профилактика предусматривает замену источников питьевого водоснабжения, содержащих фтор в высоких концентрациях, или проведение на водопроводных сооружениях дефторирования воды.

Литература

микроэлемент гипотиреоидный флюороз клинический

1. Богданов Н.А., Гембицкий Е.В. Производственный флюороз, Л., 1985.

2. Клиника, диагностика, лечение и профилактика профессионального флюороза, сост. Д.М. Зислин и др., Свердловск, 1990.

3. Овруцкий Г.Д. Флюороз, Казань, 1982; Фтористые соединения и здоровье человека, Хроника ВОЗ, т. 24, № 6, с. 286, 1990.

4. Потемкин В.В. Эндокринология, с. 137, М., 1996.

5. Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, с 88, М., 1989.

6. Ковальский В.В. Геохимическая среда и жизнь, М., 1992

7. Коломийцева М.Г., Габович Г.Д. Микроэлементы в медицине, М., 1980.

8. Ноздрюхина Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека, М., 1987.

Размещено на Allbest.ru