Шизофрения: симптомы, лечение

Размещено на http://www.allbest.ru/

Шизофрения. Симптомы заболевания

Шизофрения -- полиморфное психическое расстройство или группа расстройств, связанное с распадом процессов мышления и эмоциональных реакций. Шизофренические расстройства в целом отличаются характерными фундаментальными расстройствами мышления и восприятия, а также неадекватным или сниженным аффектом. Наиболее частыми проявлениями болезни являются слуховые галлюцинации, параноидальный или фантастический бред либо дезорганизованность речи и мышления на фоне значительной социальной дисфункции и нарушения работоспособности.

Шизофрения -- широко распространенное заболевание, которым страдает около 1 % населения планеты. Оно одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше с пиком заболеваемости в 20- 28 лет против 26- 32 лет у женщин. Гораздо реже шизофрения случается в раннем детском возрасте, также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте )и очень поздней (в пожилом возрасте )шизофрении. Вопреки популярному мнению о равномерном распространении заболевания по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара, внутри отдельных стран, и на более низких уровнях. Например, выявлена повышенная заболеваемость шизофренией в городских районах.

Болезнь может возникнуть остро, внезапно, однако наиболее характерным является постепенное развитие заболевания. Появляются непонятные утомляемость, ощущения внутреннего напряжения, больной начинает с трудом справляться с привычными обязанностями, уходит в себя. Поведение, социальные связи начинают медленно нарушаться, и через какое-то время окружающие замечают, что человек изменился. Болезнь протекает у всех людей по-разному, но в основе всех форм лежит постепенное (иногда -- в течении десятилетий )формирование личностного и, прежде всего, эмоционального волевого снижения. Снижается способность произвольно выполнения каких-либо действий, возможности целенаправленного поведения. По мере развития болезни симптомы ее усложняются. Поведение больного становиться странным, высказывания абсурдными и непонятными, у больного меняется восприятие мира.

Часто наблюдаемые при шизофрении симптомы: бред, галлюцинации, беспорядочное мышление и сбивчивая речь, - это так называемая продуктивная (позитивная)симптоматика. Галлюцинации чаще всего представлены «голосами», звучащими у больного в голове, которые комментируют поведение человека, оскорбляют его или дают команды, могут заставить больного совершать необычные действия. «Голос» может приказывать спрыгнуть с балкона, продать квартиру, убить ребенку и т. п.

Слово «бред» мы часто употребляем в обычной жизни, имея в виду какие-то нелепые, несоответствующие действительности высказывания. В психиатрии этот термин используется в иных случаях. Главной особенностью бреда является не то, что он не соответствует действительности, а то, что это сверх устойчивая система восприятия и оценки окружающего мира, не поддающаяся коррекции и определяющая собой неадекватное поведение человека. Больные чувствуют, что кто-то следит за ними, планирует причинить им вред или может читать их мысли, вызывать определенные ощущения, контролировать их чувства и действия, обращаться прямо к ним с экрана телевизора, превращать в «зомби», либо, наоборот, что они сами обладают необычными свойствами или способностями, перевоплощаются в реальных или сказочных персонажей, влияют на судьбы мира и Вселенной.

Нередко больные испытывают необычные телесные ощущения: жгучие, неопределенные, переливающиеся по всему телу, либо более определенные, но мигрирующие, либо неистребимо стойкие в одном месте.

Зрительные галлюцинации бывают редко, значительно чаще при шизофрении отмечаются наплывы грез, сновидных образов, некий внутренний кинематограф. Тогда больные надолго замирают как зачарованные, плохо различая или отключаясь от реальной действительности, производя впечатление рассеянных чудаков. Глубина и интенсивность этих проявлений может доходить до полного застывания и сопровождаться двигательными нарушениями, когда человек остается без устали в любой самой неудобной позе.

У больных также нарушается мышление. В своих высказываниях они могут переходить от одной темы к другой, совершенно не связанной с предыдущей, не замечая при этом отсутствия логической и даже смысловой связи. Порой они заменяют слова звуками или рифмами и придумывают свои слова, которые совершенно непонятны окружающим. Их многословные усложненные или причудливые рассуждения оказываются совершенно бессодержательными, либо речь ограничивается короткими многозначительными, не связанными с ситуацией репликами. Иногда они вовсе надолго замолкают.

Однако есть формы шизофрении, которые протекают безо всякой продуктивной симптоматики, и именно они представляют наибольшую трудность для диагностики и понимания родственниками и близкими.

Шизофрения очень сильно влияет на возможность правильно оценивать ситуацию, понимать ее реальную суть. Человек, страдающий шизофренией и испытывающий слуховые галлюцинации, не знает как реагировать, когда в обществе других людей он слышит голос, говорящий ему: «от тебя дурно пахнет». Это голос человека, стоящего рядом с ним, или этот голос звучит только у него в голове?

Психотические симптомы болезни (бред, галлюцинации, нарушения мышления )могут исчезать, и такой период врачи называют ремиссией. В то же время негативные симптомы заболевания (уход в себя, неадекватные или притупленные эмоции, апатия и т. п )могут наблюдаться как во время ремиссии, так и в периоды обострений. Такое течение болезни может продолжаться годами.

Существует много разных типов шизофрении. Человек, который убежден, что его преследуют, хотят с ним расправиться, слышит голоса несуществующих врагов, страдает «параноидальной шизофренией». Нелепое поведение, вычурные привычки и высказывания без бредовых и галлюцинаторных расстройств мышления, но со стойкой потерей работоспособности, встречается при простой форме шизофрении.

Поскольку болезнь может варьироваться по интенсивности, степени и частоте обострений и ремиссий, многие ученые используют слово «шизофрении» для описания целого спектра заболеваний, которые могут быть как относительно мягкими, так и очень тяжелыми. Другие считают, что шизофрения -- это группа связанных между собой заболеваний.

Теории шизофрении

Большинство ученых полагает, что люди наследуют предрасположенность к этой болезни. Важными факторами, способствующими началу болезни, являются факторы окружающей среды: вирусная инфекция, интоксикация, травма головы, сильный стресс, особенно в детстве и т. д. Ребенок, один из родителей которого болен шизофренией заболевает с вероятностью от 5 до 25%. В то же время дети биологически здоровых родителей, усыновленные больными шизофренией, имели вероятность заболеть равную 1%, т. е. такую же как и все остальные люди. Если один из близнецов болен шизофренией, то имеется 50-60% вероятность того, что второй близнец, также болен шизофренией. Однако люди не наследуют шизофрению прямо, примерно так же как они наследуют цвет глаз или волос. Обычно говорят, что шизофрения наследуется ходом шахматного коня, т. е. обнаруживается по боковой линии.

Различные исследования показали, что у многих больных шизофренией, повышен уровень дофамина и серотонина в некоторых отделах мозга. Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во время приятных переживаний наподобие секса, приема наркотиков, алкоголя, вкусной еды. Нейробиологические эксперименты подтверждают, что даже воспоминания о позитивном поощрении или его предвкушение могут увеличить уровень дофамина, который «используется» мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Была выдвинута так называемая «дофаминовая теория шизофрении» или «дофаминовая гипотеза»; согласно одной из ее версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина и перенапрягают этим свою « систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. «Дофаминовая теория» была очень популярна, но ее влияние в наше время ослабло. Сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают эту теорию, считая ее слишком упрощенной и неспособной дать полное объяснение шизофрении. Учеными были обнаружены неадекватно низкие уровни нейротрансмиттера глутамата при посмертном анализе мозга больных, а также то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы. Особое внимание исследователей привлекла кинуреновая кислота, которая является антагонистом рецепторов глутамата. Повышение ее концентрации при клещевом энцефалите вызывает симптомы, схожие с симптомами шизофрении. Гипотеза о важной посреднической (а возможно и обуславливающей ) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания была названа «кенуреновой».

Также был обнаружен ряд отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с увеличения желудочков мозга у больных с наиболее выраженными негативными симптомами, которое показывает существенную деградацию серого вещества при этой болезни. Однако по данным некоторых исследований, длительное лечение антипсихотическими препаратами может вносить изменения в структуру мозга.

Диагностика заболевания

Диагноз ставиться на основании анализа жалоб пациента и его поведения. Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство, пограничное состояние, шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приемом наркотиков короткий психоз, шизофреноформное расстройство. В настоящее время не существует лабораторного теста для диагностики шизофрении.

Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к шизофреноподобным состояниям: нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.

В диагностике шизофрении наиболее широкое использование получили две системы: Справочник по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-IV-TR ), публикуемый Американской Психиатрической Ассоциацией, и Международная классификация болезней, созданная Всемирной Организацией Здравоохранения (МКБ-10 ). МКБ обычно используют в Европейских странах, в том числе и в России.

Согласно МКБ-10 должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков:

Ъ Эхо мыслей (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей окружающим.

Ъ Бред овладения, воздействия, или пассивности, отчетливо относящийся к телу или конечностям, мыслям, действиям, или ощущениям; бредовое восприятие.

Ъ Галлюцинаторные голоса, комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы «голосов», идущих из различных частей тела.

Ъ Устойчивые бредовые идеи, которые культурно неадекватны, нелепы, невозможны и/или нелепы по содержанию.

Либо должны наблюдаться по крайней мере два из следующих «меньших» симптома:

Ъ Стойкие галлюцинации любой сферы, сопровождающиеся лабильным или не полностью сформированным бредом, но без выраженного аффекта; либо постоянные, навязчивые сверхценные идеи.

Ъ Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.

Ъ Кататонические расстройства, такие как возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор.

Ъ Достоверные и последовательные изменения общего качества поведения, проявляющиеся утратой интересов, бесцельностью, поглощенностью собственными переживаниями, социальным аутизмом.

Ъ Негативные симптомы (но не обусловленные при этом депрессией или фармакотерапией ), которые могут быть выражены: 1)апатией, 2)бедностью или неадекватностью эмоциональных реакций, 3)социальной отгороженностью, 4)социальной непродуктивностью.

При этом указанные симптомы должны отмечаться не менее месяца. Состояния, отвечающие данным критериям, но продолжающиеся менее месяца, классифицируются как острое шизофреноподобное психотическое расстройство, а если они впоследствии продолжаются свыше месяца, то диагноз изменяется на соответствующую форму шизофрении.

При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств диагноз шизофрении не выставляется.

Лечение шизофрении

Нейролептики. Свойства. В современной психотерапии помощь людям, страдающим шизофренией, состоит из:

• медикаментозного лечения, которое направленно на нормализацию функционирования дофаминовой системы нервных клеток головного мозга и как следствие этого на повышение стрессоустойчивости;

• психологического лечения, направленного на коррекцию тех психологических особенностей, которые способствовали развитию болезни, имеющего целью развитие способности совладать с симптомами болезни, а также создание препятствия психологическим последствиям болезни, например, отстранению от других людей;

• социальных мер, направленных на поддержание функционирования человека в социуме, - поддержка в сохранении пациентом его профессионального статуса, социальной активности, а также мер, которые помогли бы нормализовать взаимодействие с близкими.

Основной группой медикаментозных психотропных препаратов, эффективных в помощи людям, страдающим шизофренией, является группа нейролептиков.

Самым первым нейролептиком явился хлорпромазин (аминазин ), который синтезировался как антигистаминный препарат в 1950; его эффективность была обнаружена в 1952 г при проведении предварительных испытаний; вышел на рынок и широко применялся с 1953 г для усиления наркоза и как успокаивающее средство.

Психотропными называются лекарственные препараты, влияющие на деятельность головного мозга и нормализующие психические функции (восприятие, мышление, память и др.). Выделяют несколько групп психотропных препаратов, которые влияют на нарушение той или иной психической функции: нейролептики (препараты, способные подавлять бред, галлюцинации и другие продуктивные симптомы), антидепрессанты (повышающие сниженное настроение), транквилизаторы (уменьшающие тревогу), нормотимики (стабилизаторы настроения), противоэпилептические, или противосудорожные, средства, ноотропы и препараты метаболического действия (улучшающие обмен веществ в самих нервных клетках ).

Основным фармакологическим действием нейролептиков является блокирование дофаминовых рецепторов, результатом чего становиться нормализация активности дофаминовой системы клеток головного мозга, а именно понижение этой активности до оптимального уровня. Клинически (на уровне симптомов болезни)этому соответствует заметное исчезновение продуктивной симптоматики заболевания (бреда, галлюцинаций, кататонической симптоматики, возбуждения, приступов агрессии). Эта способность нейролептиков называется антипсихотическим действием.

Помимо антипсихотического нейролептикам свойственен и целый ряд других эффектов:

• успокаивающий (седативный), который позволяет применять нейролептики для уменьшения внутреннего напряжения, приступов возбуждения и даже агрессии;

• снотворный, причем важным преимуществом нейролептиков как снотворных средств является то, что в отличии от транквилизаторов они не вызывают таких осложнений, как формирование психической и физической зависимости, и после нормализации сна могут быть отменены без каких-либо последствий;

• активизирующий, т.е способность некоторых нейролептиков уменьшать пассивность;

• нормотимический (стабилизирующий фон настроения), особенно характерный для атипичных нейролептиков, которые в связи с наличием данного эффекта могут применяться для предупреждения очередного приступа шизофрении или шизоаффектного психоза или уменьшения его выраженности;

• «корригирующий поведение» эффект -- способность некоторых нейролептиков сглаживать поведенческие нарушения (например, болезненную конфликтность, стремление убегать из дома и т. д.)и нормализовать влечения (пищевое, сексуальное );

• антидепрессивный, т. е. способность повышать настроение;

• антиманиакальный -- способность нормализовать патологически повышенное, приподнятое настроение;

• улучшение когнитивных (познавательных)психических функций -- способность нормализовать процесс мышления, повысить его последовательность и продуктивность; вегетостабилизирующий (стабилизация вегетативных функций -- потоотделения, частоты сердечных сокращений, уровня артериального давления и т. п.).

Эти эффекты связаны с влиянием не только на дофаминовую, но и на другие системы нервных клеток головного мозга, в частности на норадреналиновую и серотониновую системы, в которых передатчиком информации между клетками является соответственно норадреналин и серотонин.

Побочные эффекты нейролептиков

С влиянием нейролептиков на дофаминовую систему нервных клеток головного мозга связаны и побочные, т. е. нежелательные, эффекты. При назначении нейролептиков всегда учитывается их влияние на тонус мышц. Поскольку тонус мышц регулируется экстрапирамидной системой головного мозга, они называются экстрапирамидными побочными эффектами. К сожалению, чаще всего влияния нейролептиков на тонус мышц не удается избежать, но этот эффект может корригироваться с помощью циклодола (паркопана), акинетона и ряда других препаратов (например, транквилизаторов ), которые в этом случае называются корректорами.

Влияние нейролептиков на мышечный тонус может проявляться по-разному на этапах терапии. Так, в первые дни или недели приема нейролептиков возможно развитие так называемой мышечной дистонии. Это спазм в той или иной группе мышц, чаще всего в мышцах рта, глазодвигательных мышцах или мышцах шеи. Спастическое сокращение мышц может быть неприятно, но легко устраняется любым корректором.

При более продолжительном приеме нейролептиков возможно развитие явлений лекарственного паркинсонизма: дрожание в конечностях (тремора ), мышечной скованности, в том числе скованности мышц лица, скованной походки. При возникновении начальных проявлений этого побочного эффекта может меняться ощущение в ногах («ватные ноги»). Возможно появлений и противоположных ощущений: чувства беспокойства с постоянным желанием изменить положение тела, потребностью подвигаться, походить, подвигать ногами. Субъективно начальные проявления этого побочного эффекта переживаются как дискомфорт в ногах, желание потянуться, ощущение «беспокойных ног». Такой вариант побочного экстрапирамидного побочного эффекта называется акатизией, или неусидчивостью.

При многомесячном, а чаще многолетнем приеме нейролептиков возможно развитие поздней дискинезии, которая проявляется непроизвольными движениями в той или иной группе мышц (чаще мышц рта ). Имеются данные, что развитию этого побочного эффекта способствуют резкие изменения в схеме приема нейролептиков -- внезапные перерывы, отмена препаратов, чему способствуют резкие колебания концентрации препарата в крови.

Начало приема корректоров для уменьшения выраженности экстрапирамидных побочных эффектов может совпадать с моментом назначения нейролептика, но может и отодвигаться до момента появления таких эффектов. Доза корректора индивидуальна и подбирается эмпирически. Обычно она составляет от 2 до 6 таблеток в циклодола или акинетона в день, но не более 9 таблеток в день. Дальнейшее повышение их дозы не усиливает корригирующий эффект, но сопряженно с вероятностью появлению побочных эффектов самого корректора (например, сухости во рту, запоров ). Практика показывает, что не у всех людей экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков выражены и что не во всех случаях требуется их коррекция. Примерно у 2/3 пациентов, принимающих нейролептики более 4-6 месяцев, доза корректора может быть снижена (а в отдельных случаях его даже отменяют), и при этом экстрапирамидных побочных эффектов не наблюдается. Это объясняется тем, что при достаточно продолжительном приеме нейролептиков в головном мозге задействуются компенсаторные механизмы поддержания мышечного тонуса и необходимость в корректорах уменьшается или исчезает.

Также одним из наиболее значимых побочных эффектов нейролептиков является увеличение веса пациентов. Увеличение веса связано с отложением как подкожного, так и висцерального жира, а значит -- и с развитием метаболического синдрома, сахарного диабета, артериальной гипертензии, других патологий сердечно-сосудистой системы. Разные препараты оказывают различное влияние на повышение веса пациентов. Например, такие препараты, как клозапин, оланзапин вызывают увеличение веса на 5 кг в течение 10-недельного приема; хлопромазин, рисперидон имеют средний эффект -- повышают вес на 2-3 кг за тот же период времени; к антипсихотикам с минимальным эффектом увеличения веса во время их приема относятся галоперидол и некоторые другие. Интересно, что некоторые пациенты по-разному реагируют на одни и те же нейролептики: у отдельных больных вес не изменяется вообще, у большинства пациентов вес пациентов увеличивается умеренно, а у некоторых больных масса тела повышается очень значительно.

Кроме того, под действием антипсихотиков может нарушатся гормональный баланс, возникать гиперпролактинемия с соответствующими проявлениями (патологией половой системы, нарушением менструального цикла ), возникают проблемы седативного действия препаратов, снижения артериального давления, а также различные вегетативные симптомы. Влияние нейролептиков на гипоталамус тормозит секрецию кортикотропина и соматропного гормона.

Одним из самых грозных побочных эффектов нейролептиков является злокачественный нейролептический синдром. Это редкое состояние, в основе которого лежит дофаминовая недостаточность. Вероятность развития синдрома повышается при органическом поражении ЦНС, одновременном приеме нескольких нейролептиков или дополнительном назначении препаратов лития. Назначение холинолитиков не предотвращает возникновение синдрома и не уменьшает его проявлений.

Облигатные признаки синдрома: гипертермия (38- 40 градусов и выше ) и генерализованная мышечная ригидность. Часто отмечаются вегетативные нарушения (тахикардия, повышение или понижение АД, нарушение мочеиспускания, ритма сердца), а также тремор, акинезия, угнетение сознания вплоть до комы. Симптоматика обычно нарастает в течение 24-72 часов, но иногда развивается в течение нескольких часов. Из-за выраженной ригидности мышц ограничивается экскурсия грудной клетки и возникает дыхательная недостаточность. Следствием нарушения регуляции АД и сердечного ритма, обезвоживания может быть шок. Осложнением также может быть аспирационная пневмония, инфаркт миокарда. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, гиперкальциемию и другие электролитные нарушения. Продолжительность симптомов обычно составляет от 1 до 2 недель.

Злокачественный нейролептический синдром требует обязательного лечения. Лечение состоит в немедленном прекрашении приема нейролептика. Для уменьшения ригидности прибегают к амантадину, 100 мг внутрь 3 раза в сутки внутрь или 200 мг внутривенно капельно 1-3 раза в сутки, бромокриптину (2,5 -- 10 мг 3 раза в сутки), препаратам леводопы (например Ѕ -1 таблетка накома 3 раза в сутки ). Применяют также бензодиазепины -- диазепам (реланиум), 10 мг внутривенно, при необходимости повторно, затеи 5-10 мг внутрь 3 раза. При острой почечной недостаточности могут быть назначены вновь, но в более низкой дозе.

До открытия нейролептиков для купирования психозов принялись в основном препараты растительного происхождения (красавка, белена, опиаты), бромиды, внутривенное введение кальция и наркотический сон. В конце 40-х годов ХХ века при терапии психозов стали использоваться соли лития и антигистаминные средства. Кроме того, применялись инсулинокоматозная и электросудорожная терапия, а также психохирургия (лоботамия ).

Классификация нейролептиков

Нейролептики, применяющиеся сегодня в клинической практике делятся на два основных класса: классические (типичные )и атипичные.

К группе атипичных нейролептиков относятся клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, сертиндол, арипипразол и др.

Среди типичных антипсихотиков выделяют:

1. Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.

2. Инцизивные, т. е. с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназил.

3. Дезингибирующие, т. е. обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.

Революционным в области лечения шизофрении явилось создание именно атипичных нейролептиков. Первым таким препаратом был клозапин.

Замечено, что при его назначении характерные экстрапирамидные эффекты не развиваются или наблюдаются только у наиболее чувствительных к препарату пациентов либо при назначении средних и высоких доз препарата. Кроме того, были отмечены нормтимический эффект препарата, а также улучшение когнитивных функций (восстановление концентрации внимания, последовательность мышления ).

В последующем в психиатрическую практику были внедрены новые нейролептики, такие как рисперидон (рисполепт, сперидан, риссет), оланзапин (зипрекса), кветиапин (сероквель ), амисульприд (солиан), зипразидон (зелдокс ), абилифай. При терапии перечисленными препаратами экстрапирамидные побочные эффекты развиваются значительно реже по сравнению с лечением типичными нейролептиками и лишь при назначении высоких или средних доз.

Показана эффективность клозапина при лечении резистентных к действию классических нейролептиков состояний.

Важным свойством атипичных нейролептиков является их способность стабилизировать эмоциональную сферу (нормотимический), уменьшая колебания настроения в сторону как понижения (при депрессии), так и патологического повышения (при маниакальном состоянии ). Наличие такого эффекта позволяет применять атипичные нейролептики, такие как клозапин, рисполепт и сероквель, в качестве препаратов, предупреждающих развитие очередного острого приступа шизофрении. Также эти препараты оказывают положительное действие на когнитивные функции у людей, страдающих шизофренией. Они способствуют восстановлению последовательности мышления, улучшению концентрации внимания, результатом чего является повышение интеллектуальной продуктивности. Такими характеристиками нейролептиков нового поколения объясняется их действие не только на продуктивную (бред, галлюцинации, кататонические симптомы ), но и на негативную (снижение эмоционального реагирования, активности, нарушения мышления ) симптоматику заболевания.

Признавая отмеченные преимущества атипичных нейролептиков, нельзя не отметить, что они, как и любые другие препараты, вызывают побочные эффекты. В случаях, когда их приходится назначать в высоких дозах, а порой даже в средних, побочные экстрапирамидные эффекты все же появляются и преимущество атипичных нейролептиков перед классическими в этом плане уменьшается. Кроме того, эти препараты могут обладать спектром других побочных эффектов, напоминающих таковые классических нейролептиков. В частности, назначение рисполепта может приводить к существенному повышению уровня пролактина (гормона гипофиза, регулирующего функцию половых желез ), с чем связанно появление таких симптомов как аменорея (прекращение менструаций ) и лакторея у женщин и нагрубание грудных желез у мужчин. Данный побочный эффект отмечен при проведении терапии рисперидоном (рисполептом ), оланзапином (зипрексой), зипразидоном (зелдексом ). В ряде случаев при назначении таких атипичных нейролептиков как оланзапин (зипрекса ), клозапин (азалептин ), рисперидон (рисполепт ), возможен индивидуальный побочный эффект в виде повышения массы тела, порой значительного. Последнее обстоятельство ограничивает применение препарата, поскольку превышение массы тела определенного критического значения сопряжено с риском развития сахарного диабета.

Назначение клозапина (азалептина) предполагает регулярный конроль картины крови с исследованием количества лейкоцитов и тромбоцитов, так как в 1 % случаев он вызывает угнетение кровяного ростка (агранулоцитоз ). Проводить анализ крови нужно 1 раз в неделю в первые 3 месяца приема препарата и раз в месяц в последующем на протяжении всего курса лечения. При применении атипичных нейролептиков возможны и такие побочные проявления, как отёк слизистой оболочки носа, носовые кровотечения, понижения артериального давления, выраженные запоры.

Новые возможности в оказании помощи людям, больным шизофренией, открывают нейролептические препараты-пролонги. Это ампулированные формы нейролептиков для внутримышечных инъекций. Введение в мышцу нейролептика, растворенного в масле (например, оливковом), позволяет добиться его длительной стабильной концентрации в крови. Всасываясь в кровь постепенно препарат оказывает свое действие в течение 2 -- 4 недель.

В настоящее время довольно широк выбор нейролептиков пролонгированного действия. Это модитен-депо, галоперидол-деканоат, клопиксол-депо (и пролонг клопиксола, но 3-дневной продолжительности действия, клопиксол-акуфаз ), флюанксол-депо, рисполепт-конста.

Проведение нейролептической терапии препаратами пролонгированного действия удобно тем, что пациенту не надо постоянно помнить о необходимости их приема. Лишь некоторые больные вынуждены принимать корректоры побочных экстрапирамидных эффектов. Несомненны преимущества таких нейролептиков при лечении пациентов, у которых при отмене лекарственных препаратов или снижении необходимой концентрации препарата в крови быстро утрачивается понимание болезненности своего состояния и они отказываются от лечения. Такие ситуации часто приводят к резкому обострению болезни и госпитализации.

Отмечая возможности нейролептиков пролонгированного действия, нельзя не сказать о повышенном риске развития экстрапирамидных побочных эффектов при их применении. Это связано, во-первых, с большой амплитудой колебания концентрации препарата в крови в течение периода между инъекциями по сравнению с приемом таблетированных нейролептиков, а во-вторых, с невозможностью «отменить» уже введенный в организм препарат при индивидуальной повышенной чувствительности к его побочным эффектам у конкретного пациента. В последнем случае приходится дожидаться пока препарат-пролонг будет постепенно, в течение нескольких недель, выведен из организма. При этом важно иметь в виду, что из перечисленных выше нейролептиков пролонгированного действия только рисполепт-конста относится к атипичным.

Противопоказания

• Индивидуальная непереносимость;

• токсический агранулоцитоз в анамнезе;

• закрытоугольная глаукома;

• аденома предстательной железы (для нейролептиков с антихолинергитическими свойствами );

• порфирия;

• паркинсонизм;

• аллергические реакции на антипсихотики в анамнезе;

• тяжелые нарушения функции почек и печени;

• заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации;

• острые лихорадочные состояния;

• интоксикация веществами, угнетающими ЦНС;

• кома;

• беременность;

• кормление грудью.

Лекарственные взаимодействия

Эффекты при взаимодействии с отдельными классами лекарственных средств.

• Анидепрессанты. Взаимное усиление действия. Повышение уровня в крови трициклических антидепрессантов, возникающее при их сочетании с нейролептиками, может привести к М-холиноблокирующим эффектам (запоры, паралитическая кишечная непроходимость, удлинение интервалов PQ и QT на ЭКГ ), по этой причине желательно следить за уровнем антидепрессантов в крови. Существует также риск антихолинергитического делирия. Флуоксетин через непрямые механизмы может угнетать дофаминэнергическую передачу, которую угнетают и антипсихотики; это усиливает экстрапирамидные эффекты. Необратимые ингибиторы МАО замедляют метаболизм нейролептиков и усиливают их побочные эффекты -- усиление экстрапирамидных расстройств, артериальной гипертонии; применять в сочетании не рекомендуется.

• Бензодиазепины. При сочетании клозапина с бензодиазепинами -- угнетение дыхания. При сочетании алпразолама с фторфеназином или галоперидолом возможно повышение концентрации последних в крови. Если необходимо усилить седативный эффект нейролептиков, то лучше не повышать их дозу, добавить препарат группы бензодиазепинов.

• Препараты лития. Возможна гипергликемия. Также возможно усиление экстрапирамидных побочных эффектов. Существует риск энцефалопатии: сонливость, гипертермия, спутанность сознания, экстрапирамидная и мозжечковая симптоматика. Наиболее часто энцефалопатия наблюдается при сочетании лития с галоперидолом, но описана она и при сочетании лития с тиоридазином, перфеназином и тиоксантеном. Сочетание лития с нейролептиками возможно при усиленном контроле за состоянием пациента и динамикой лабораторных показателей (содержание лития ).

• Противосудорожные нормотимические средства. Карбамазепин в некоторых случаях может снижать сывороточную концентрацию нейролептиков и, соответственно, снижать эффект последних. Вальпроевая кислота, напротив, повышает сывороточную концентрацию хлорпромазина. Прием нейролептиков приводит к уменьшению эффективности противосудорожных средств. Применение аминазина и тиоридазина снижает порог судорожной активности.

• Противопаркинсонические антихолинергические средства (циклодол и др. ). Усиление холинолитических побочных эффектов, возможна гипертермия. При использовании нейролептиков с холиноблокирующим эффектом (таких, как хлорпромазин, тиоридазин ) может возникнуть психоз или паралитическая непроходимость кишечника.

• Противопаркинсонические антихолинэстеразные препараты. Снижение их терапевтического (противопаркинсонического ) действия, снижение терапевтического и токсического действия нейролептиков.

• М-холиномиметики, антихолинэстеразные препараты. Двусторонний антагонизм: уменьшение под влиянием нейролептиков эффектов М-холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов, уменьшается холинолитическое действие нейролептиков.

• Бета-адреноблокаторы. Фенотиазинв и тиоксантены усиливают нежелательные эффекты бета-адреноблокаторов; бета-адреноблокаторы усиливают угнетающее действие нейролептиков на ЦНС. Сочетать эти препараты следует с большой осторожностью.

• Адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин ). Снижение прессорного эффекта симпатомиметиков. Адреналин и норадреналин могут усиливать гипотонию, вызванную нейролептиками.

• Антигистаминные средства. Усиление угнетающего эффекта на центральную нерную систему.

• Алкоголь, снотворные средства, средства для наркоза, противосудорожные средства. Усиление угнетающего эффекта.

• Психостимуляторы. Пролонгирование аминазином повышенной двигательной активности фенамина, которое связано с увеличением его концентрации в мозге. Действие других психостимуляторов, напротив, ослабляется.

Правила проведения терапии нейролептиками

психический шизофрения нейролептик терапия

Необходимость терапии с помощью нейролептиков у людей, страдающих шизофренией или шизоаффектным психозом, определяется биологическими особенностями работы головного мозга. Согласно современным данным биологического направления научных исследований шизофрении, указанные особенности определяются строением и функционированием дофаминовой системы головного мозга, ее избыточной активностью. Это создает биологическую основу для искажения процесса отбора и обработки информации и как результат для повышенной уязвимости таких людей к стрессирующим событиям. Нейролептики, нормализующие работу дофаминовой системы нервных клеток головного мозга, т. е. влияющие на базовый биологический механизм заболевания, представляют средство патогенетического лечения.

Назначение нейролептиков, безусловно, показано в активном периоде непрерывнотекущего заболевания (без ремиссий), и имеются основания настраивать пациента на длительное -- по крайней мере, в течение ближайших лет лечение этими препаратами. Нейролептики показаны также при обострении заболевания в случае его приступообразного течения. В последней ситуации нужно иметь в виду, что средняя продолжительность периода обострения при шизофрении составляет 18 месяцев. Все это время это время сохраняется готовность симптоматики, «ушедшей» под влиянием лечения, возобновиться при отмене нейролептика. Это означает, что даже если симптомы болезни исчезли уже через месяц от начала терапии, прекращать ее не следует. Исследования показывают, что к концу первого года после отмены нейролептиков у 85% людей, страдающих шизофренией, симптоматика возобновляется, т. е. наступает обострение заболевания и, как правило, возникает необходимость в госпитализации. Преждевременное прекращение нейролептической терапии, особенно после первого приступа, ухудшает общий прогноз заболевания, т. к. почти неминуемое обострение симптоматики надолго выключает пациента из социальной активности, закрепляет за ним роль «больного», способствуя его дезадаптации. При наступлении ремиссии (значительного ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания )дозу нейролептиков постепенно снижают до уровня, необходимого для поддержания стабильного состояния.

Проведение поддерживающей терапии не всегда воспринимается пациентами и их родственниками как необходимое. Нередко стабильность самочувствия формирует ошибочное мнение, что долгожданное благополучие наступило и болезнь не повториться, поэтому, зачем же продолжать лечение?

Несмотря на достигнутое благополучие, у человека, страдающего шизофренией или шизоаффектным психозом, сохраняется особенность функционирования головного мозга в виде избыточной активности дофаминовой нейромедиаторной системы, а также повышенная уязвимость к стрессорным влияниям и готовность к развитию болезненной симптоматики. Поэтому прием поддерживающих доз нейролептика следует рассматривать как восполнение дефицита определенного вещества в организме, без чего он не может функционировать на здоровом уровне.

Чтобы помочь самому человеку, страдающему шизофренией, по-новому осмыслить прием поддерживающих доз нейролептиков и других необходимых лекарственных препаратов, требуется помощь специалистов, о чем речь пойдет в следующей лекции. Не менее важным, а порой первостепенным, являются понимание и поддержка его близкими людьми. Знание механизмов развития заболевания, существа предлагаемой помощи поможет ему обрести большую уверенность.

Определение выздоровления

Статистические результаты исследований разнятся из-за отсутствия общепринятых строгих определений ремиссии и выздоровления. «Рабочая группа по ремиссии при шизофрении» предложила стандартизованные критерии ремиссии, в том числе «улучшение по основным признакам и симптомам до уровня, на котором любые остаточные симптомы проявляются столь мягко, что более не оказывают значительного воздействия на поведение и не достигают порога, определяющего первичный диагноз шизофрении». Некоторыми исследователями выдвигаются стандартизованные критерии выздоровления. Между людьми с диагноз «шизофрения» и некоторыми специалистами в области душевного здоровья могут существовать довольно сильные разногласия относительно базовых установок и концепций выздоровления. Среди заметных ограничений, свойственных почти всем исследовательским критериям -- невнимание к тому, как сам испытуемый оценивает свое состояние и ощущает себя в жизни. Заболевание и последующее восстановление часто подразумевают длительное разочарование в собственных силах, обособление от друзей и семьи, срыв обучения и карьеры и социальную стигматизацию, «переживания, которые нельзя просто повернуть вспять и забыть». Набирает вес модель, определяющая выздоровление как процесс, подобный постепенному «уходу от» проблем, связанных с наркотиками и алкоголем, и подчеркивающая уникальность пути каждого, кто вступил на эту дорогу в поиске надежды, свободы выборы, новых возможностей, включения в социум, достижений.

Список использованных материалов

• Статья «Шизофрения» Викепедия.

• Статья «Антипсихотические средства» Викепедия.

• Статья «Шизофрения: настоящее и будущее. Мнение нейрохимика» Газета «Здоровье Украины» №20 октябрь 2006 г.

• Статья «Современная терапия шизофрении и аффективных расстройств» В.В.Балабанова на сайте www.familymh.ru.

Размещено на Allbest.ru