К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узло-образования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемление во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличительной особенностью ее является наличие нарушения микроциркуляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления кишки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангрены кишки.

ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными камнями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. Рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспалительных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, брыжейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медикаментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутри-брюшного давления при физическом напряжении.

ПАТОГЕНЕЗ

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма.

В предложенных ранее теориях патогенеза ОКН бралось за основу одно из звеньев патогенеза, при этом уменьшалось или недооценивалось значение других (теория интоксикации, расстройств кругооборота пищеварительных соков, дегидратационная теория, нервнорефлекторная, теория шока и др.).

В настоящее время считается, что основными звеньями патогенеза ОКН являются:

Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, приводящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника (Ревский А.А., Савицкий А.Г., 1983, Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999).

Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэробных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпителия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишечника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угнетение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками АР1Л) системы серотонина и мотилина).

Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой оболочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт - важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

Развитие симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, нарушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени развиваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тканях, нарушается клеточный метаболизм.

ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Основные сдвиги в гомеостазе возникают вследствие выраженных потерь воды, электролитов, белков и ферментов, которые в свою очередь связаны с потерей желудочного, панкреатического и дуоденального соков, желчи тонкокишечного секрета и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также и от сроков, прошедших от начала заболевания. Жидкость выделяется с рвотными массами и скапливается в раздутом кишечнике. В течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется до 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая часть их реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта; В зависимости от уровня непроходимости количество секвестрируемой в кишечнике жидкости может варьировать. Количество жидкости, скапливающейся в просвете половины длины кишечника в течение суток, может достичь З или более. В результате накопления газа и жидкости в просвете тонкого кишечника нарастает тяжелая механическая нагрузка кишечной стенки. Внутрикишечное давление при механической непроходимости примерно равно 10 см водяного столба. В период усиленной перистальтики оно может достигать 30 см и выше, что приводит к расстройству кровообращения в слизистой и мышечной оболочке. Слизистая в этот период проявляет тенденцию к усиленному выделению кишечного сока и нарушению его реасорбции. С другой стороны давление в 10 см через 24 часа вызывает кровоизлияния в слизистую оболочку кишечника. При давлении в 20 см в тот же период времени могут появиться очаги некроза. Постепенно развивается общая дегидратация, вначале внеклеточная, а затем внутриклеточная. Уменьшается объем циркулирующей крови. Клинически внеклеточная дегидратация проявляется гипотензией, сухостью кожных покровов и слизистых, тошнотой и рвотой, при этом нет жажды. Клеточная дегидратация проявляется жаждой, тошнотой и рвотой, сухости же кожи нет. В связи с потерей жидкой части крови повышается гематокрит, нарушаются реологические свойства крови, увеличивается ее вязкость, что усугубляет нарушения микроциркуляции. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вместе с жидкой частью крови теряется большое количество ионов натрия - основного электролита внеклеточной жидкости, что приводит к стимуляции выброса альдостерона, который задерживает в организме натрий и хлор. Однако, при этом ионы калия продолжают выделяться с мочой, что приводит к гипокалиемии, проявляющейся мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, резкой слабостью, апатией, сердечно-сосудистыми расстройствами (снижение артериального давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника. В дальнейшем развивается состояние, известное в литературе под названием «синдром Дерроу». Из клетки выделяются три иона калия, вместо них в нее поступают два иона натрия и один ион водорода, вследствие чего развиваются ацидоз во внутриклеточном и алкалоз во внеклеточном пространстве.

Клиническая картина острой кишечной непроходимости зависит от вида непроходимости, стадии заболевания и складывается из проявления местных изменений в желудочно-кишечном тракте, брюшной полости и общих расстройств, связанных с этими изменениями.

Клиника неотложной хирургии БелМАПО располагает опытом лечения 1789 больных с острой кишечной непроходимостью неопухолевого генеза, находившихся на лечении в ГК БСМП г.Минска с 1980 по 1999 гг. За последние годы отмечается значительный рост числа больных с указанной патологией. Так, с 1980 по 1989 гг. поступил 701 (39,2%) больной, а с 1990 по 1989 гг. -1088 (60,8%). Послеоперационная летальность колеблется по годам от 1,7% (1996г.) до 13% (1980, 1985, 1992), хотя прослеживается снижение ее по десятилетиям: 1980-1989 - 7,8%, 1990-1999 - 5,1%.

По-прежнему остается актуальной проблема поздней госпитализации больных с ОКН и подозрением на нее. В последние годы число госпитализированных в БСМП позднее 24 часов от начала заболевания даже несколько возросло, оставаясь значительно меньше, чем по Республике Беларусь (Табл. 1).

Для правильной и своевременной диагностики ОКН большое значение имеет хорошо собранный анамнез заболевания. При этом необходимо выяснить предшествующие заболевания и перенесенные операции на органах брюшной полости, наличие погрешности в питании и других факторов, которые могут способствовать возникновению непроходимости. Среди операций, способствовавших развитию ОКН в различные сроки (до 20 лет), на первом месте у наших больных стоит аппендэктомия, затем гинекологические операции, травмы органов брюшной полости, операции на желудке и желчных путях.

При объективном исследовании обращали внимание на поведение и вид больного, которые зависели от характера болевого синдрома, глубины нарушений водно-белкового обмена, гемодинамических расстройств и наличия осложнений (перитонит).

Больные всегда принимали лежачее, иногда коленно-локтевое или другое положение. Лицо вначале бывает испуганным, страдальческим, а в дальнейшем появляется бледность, черты его заостряются (обезвоживание).

Температура тела чаще была нормальной, а в дальнейшем повышалась до 37,5-38,5°, в тяжелых случаях (шок, коллапс) - пониженной.

Пульс и артериальное давление чаще нарушались при шоке, при выраженной интоксикации и перитоните (снижение АД учащение пульса).

Диагностике очень помогает тщательное исследование живота путем осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации. При механической непроходимости отмечается неравномерное вздутие живота в начале заболевания - косой живот (с-м Байера), а затем общее вздутие, выявленное нами у 26% больных. Важным признаком является видимая перистальтика кишечника. При пальпации живот всегда болезнен, но относительно мягкий. При развитии перитонита регистрировался симптом Щеткина-Блюмберга и напряжение мышц передней брюшной стенки.

Спайки брюшной полости являются основной причиной (до 84%) острой кишечной непроходимости неопухолевого генеза. У 98-99% пациентов этиологическим моментом образования спаек являются предшествующие оперативные вмешательства; у мужчин -- по поводу травм живота (26%), у женщин - гинекологические операции (38,5%). Апепендэктомия привела к спаечной ОКН у 24,7% мужчин и 26,2% женщин.

При ранней госпитализации и отсутствии явных признаков перитонита, при исключении странгуляционной формы кишечной непроходимости, показан лечебно-диагностический прием (ЛДП), как способ дифференциальной диагностики функциональной и механической форм кишечной непроходимости. ЛДП дает возможность избежать неоправданного оперативного вмешательства и ограничиться консервативной терапией.

ЛДП включает:

введение спазмолитиков (атропин 0,1%- 1мл п/к или плати-филлин 0,2%- 1мл п/к, папаверин, но-шпа, эуфиллин),

постановку назогастрального зонда (лучше двухпросветного) для аспирации желудочного содержимого и декомпрессии верхних отделов ЖКТ,

проведение двухсторонней паранефральной новокаиновой блокады (ПНБ) по А.В.Вишневскому.

Технически правильно выполненная паранефральная новокаиновая блокада является ведущим лечебным и диагностическим мероприятием, влияющим на патогенез динамической формы кишечной непроходимости (ДКН), так как «оказывает регулирующее влияние на состояние тонуса гладкой мускулатуры кишечника по закону исходной величины:

спазм разрешается, а при депрессии наступает нарастание тонуса» (П.Н.Маслов, 1955г.), а также блокирует рефлексогенные зоны (анестезиологический аспект).

Если в течение 40 мин.-1 часа после проведения ПНБ (больной находится в теплой постели, проводится инфузионная терапия) наступает улучшение состояния - купируется болевой синдром, начинают отходить газы, то для медикаментозной коррекции сократительной и всасывающей функции кишечника можно использовать введение: прозерин 0,05% 1мл в/в, метаклопрамид 10 мг (2мл) в/в, гипертонический раствор хлорида натрия 10% -50-80 мл в/в кап. (особенно при гипохлоремии, дегидратации) для повышения осмолярности плазмы крови, для блокирования действия альдостерона.

Выполнение сифонной клизмы.

По эффективности сифонной клизмы (отхождение большого количества каловых масс и газов) оценивают успешность проведенного приема и уточняют диагноз. Если врач регистрирует, что в прямую кишку входит лишь небольшое количество воды и она начинает изливаться наружу, следует предположить заворот сигмовидной кишки (симптом Цеге-Мантейфеля); выделение с водой крови и слизи - инвагинацию; отхождение воды, сплошь окрашенной измененной кровью - мезентеральную непроходимость.

Если гемодинамические нарушения у больных не выражены для компенсации потери жидкости и электоролитов достаточно ввести 1,5-2 л солевых растворов и 300-500 мл плазмы или плазмозаменителей.

В тех случаях, когда через 1,5 часа после проведения ЛДП, состояние больного не улучшается (сохраняется болевой синдром и прежние объективные симптомы) или появляется отрицательная динамика - следует думать о механической форме КН и ставить показания к оперативному вмешательству. Ликвидировать непроходимость кишечника консервативными мероприятиями по сводным данным удается у 32% - 69% больных. Андреев О.В. (2000) приводит данные о лечении 107 больных с ОСКН, которым ЛДП не применялся. Для установления диагноза выполнялась обзорная рентгенография органов брюшной полости, контроль пассажа бария, а также инфузионная терапия. Без оперативного вмешательства непроходимость разрешилась только у 15,9% больных.

Из 1789 наших больных с ОКН неопухолевого генеза консервативными мероприятиями удалось ликвидировать ОКН у 996 (55,7%), летальность в этой группе - 0. Оперировано 793 человека (44,3%). Таким образом, благодаря проведению ЛДП у 55,7% больных с ОКН удалось избежать экстренной операции. Это особенно важно у больных с рецидивом ОСКН, так как очередное оперативное пособие у этих пациентов связано со значительными техническими трудностями и не исключает прогрессирование спаечной болезни. Пребывания в стационаре не оперированных больных с ОКН значительно сокращаются, меньше экономических затрат требуется для их последующей реабилитации.

Иной должна быть тактика в отношении больных, доставляемых в тяжелом состоянии с явной странгуляционной ОКН. Предоперационная подготовка у них должна быть интенсивной, занимать минимальное время и начинаться с введения коллоидов, плазмы, желательно в две вены. Если больной поступает через 8-10 часов или позже с угрозой бактериального шока, к вводимым жидкостям добавляют 200-300 мг преднизолона, одновременно вводят антибиотики, сердечные средства. Все жидкости целесообразно вводить под контролем ЦВД, для чего сразу же лучше установить подключичный катетер. Эти мероприятия не должны занимать более 30-40 минут -- 1 час, лучше проводить их в операционной.

У больных, поступающих в тяжелом состоянии, но в поздние сроки (3-4-е сутки и позже), предоперационная подготовка должна быть рационально ограниченной определенным сроком. Время на предоперационную подготовку рассчитывают следующим правилом: каждый день заболевания требует не менее 1 часа предоперационной подготовки (Федоров В.Д.). Это правило, конечно, ориентировочное. Обязательна декомпрессия верхних отделов ЖКТ (желудочный зонд). Основная причина тяжести состояния таких больных является дегидратация и потеря электролитов -- натрия, хлора и особенно калия. Дефицит жидкости в организме на 3-4-е сутки доходит до 6-8 литров и более, поэтому основным лечебным мероприятием является введение больших количеств изотонических растворов и раствора глюкозы, коллоидов, включая сердечные средства и т.д.

Охватить одной схемой все многообразие форм нарушений гомеостаза больных с ОКН трудно, предоперационная подготовка должна быть индивидуальной. Хотелось бы отметить некоторые критерии предоперационной подготовки:

Нормализация ЦВД (норма 80-120 мм водн.ст.)

Количество мочи -- лучше оценивать ее выделение по катетеру в мочевом пузыре. При полной компенсации потерь -40-50 мл/ч.

Снижение относительной плотности мочи ниже 1020.

Нормализация показателя гематокрита.

Еще раз необходимо отметить, что при странгуляционной КН операцию следует предпринимать на фоне инфузионной терапии, не дожидаясь полной компенсации гомеостаза.

Операция по поводу ОКН должна выполняться под эндотрахеальным наркозом, возможно в сочетании с эпидуральной анестезией. Врачебная бригада должна состоять из 3 хирургов с участием в ней самого опытного хирурга.

Операционный доступ: средне-срединная лапаротомия с продлением разреза при необходимости в нужном направлении. При наличии старого послеоперационного рубца - его иссечение. Из брюшной полости удаляется транссудат, обладающий токсическими свойствами.

Обязательным правилом перед любыми значительными манипуляциями с кишечником (в т.ч. и ревизией, особенно сочетающейся с эвентрацией) является предварительная новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой или поперечно ободочной кишок, позволяющая снять афферентную импульсацию, которая не прекращается под действием наркоза. С этой целью вводится 200-300 мл 0,25% раствора новокаина, лучше ближе к связке Трейца для блокады верхнебрыжеечного и солнечного сплетений.

Место непроходимости обычно определяется по состоянию петель кишечника: выше препятствия они вздутые, ниже -спавшиеся. При локализации непроходимости в толстой кишке слепая кишка обычно резко вздута. Этот признак весьма характерен, и обнаружив его, следует сразу же приступить к ревизии других отделов толстой кишки. Последовательность и характер действий хирурга при ревизии во многом зависят от состояния кишечника. Обнаружение зоны непроходимости непосредственно после лапаротомии не является причиной отказа от тщательной ревизии всей тонкой и толстой кишки. Резко раздутый, переполненный содержимым кишечник затрудняет ревизию. В таких случаях идеальным является его предварительное опорожнение. Это значительно уменьшает травматичность операции и облегчает ее выполнение. Кроме того, удаление содержимого кишечника способствует раннему восстановлению микроциркуляции кишечной стенки, снижению внутрикишечного давления, раннему восстановлению перистальтики и разрешению явлений послеоперационной функциональной непроходимости.

Для этой цели мы применяем трансназальную декомпрессию тонкой кишки, ретроградную интубацию толстой кишки.

Основной задачей оперативного вмешательства является ликвидация препятствия.

Этот этап может заключаться в рассечении спайки, тяжа или множественных спаек, устранении инвагинации, узлообразования, в выполнении деторсии, а при завороте сигмовидной и слепой кишок деторсию дополняют фиксирующей операцией. При непроходимости, вызванной желчными, каловыми камнями или инородным телом, безоаром производят энтеротомию, удаляют камень или инородное тело и ушивают разрез. Надо помнить, что фитобезоары могут быть множественными. При нарушении жизнеспособности в кишки и явном ее некрозе производят резекцию кишки, инвагината, конгломерата петель в пределах здоровых тканей (приводящее колено на 35-40 см, отводящий участок до 20-25 см). Исключения составляют резекции вблизи связки Трейца или илеоцекального угла, где допускаются ограничения указанных требований при благоприятных внешних признаках кишки в зоне пересечения. Анастомоз формируют по типу бок-в-бок, конец-в-конец или конец-в-бок.

Окончание операции. Декомпрессия желудочно-кишечного тракта является неотъемлемым компонентом лечения ОКН. В послеоперационном периоде у больных с ОКН на смену механической непроходимости приходит функциональная, обусловленная синдромом энтеральной недостаточности, нарушением моторно-эвакуаторной, переваривающей и всасывательной функции ЖКТ. За 20-летний период работы клиники назоинтестинальная интубация одно- двух- и трехпросветным зондом при ОКН неопухолевого генеза выполнена у 137 больных. Во время операции аспирировалось до 1000 мл и более застойного кишечного содержимого. На основании приведенных наблюдений считаем показаниями к назоинтестинальной интубации при ОКН:

переполнение содержимым приводящих кишечных петель с расширением кишки до 4.5-5 см в диаметре;

резекция кишки;

распространенный спаечный процесс, особенно, сопровождающийся обширным и множественным повреждением серозного покрова тонкой кишки;

повторные операции по поводу ОКН;

распространенный перитонит в токсической и терминальной фазах. В корне брыжейки оставляется микроирригатор для введения новокаина. При наличии перитонита вставляются дренажные трубки и микроирригаторы для введения антибиотиков.

Последние 5 лет мы используем видеолапароскопическую технику для операций по поводу ОКН. В 1998-1999 гг. выполнено 14 таких вмешательств у больных с ОСКН, что составило 14% от всех оперированных по поводу ОКН неопухолевого генеза. Во время операции установлен локализованный спаечный процесс у 9 больных, распространенный - у 5. Только у 1 больного это послужило причиной конверсии. Все больные выписаны из стационара на 5-6 сутки после операции с выздоровлением.

В послеоперационном периоде лечебные мероприятия направлены на борьбу с эндотоксикозом, на:

устранение эндотоксикоза;

водно-электролитную коррекцию;

кислотно-щелочную коррекцию;

устранение тканевой гипоксии;

восстановление моторно-эвакуаторной функции;

восстановление всасывательной функции. В комплексную лечебную программу входит профилактика и

лечение полиорганной недостаточности:

синдрома дыхательных расстройств;

синдрома почечной дисфункции;

синдрома печеночной дисфункции;

энцефалопатии;

стресс язв желудочно-кишечного тракта;

ДВС синдрома;

инфекционно-токсического шока.

Количество отделяемого по назоинтестинальному зонду на 2-3 сутки увеличивается до 2000 мл и более, после чего секвестрация жидкости в просвет кишки постепенно уменьшается до 300-400 мл, цвет становится светлым. Внутрикишечная декомпрессия методом тотальной мобилизации тонкой кишки в сочетании с энтеральным лаважом изотоническим раствором хлористого натрия в подавляющем большинстве случаев ведет к постепенному восстановлению двигательной и всасывательной функции тонкой кишки, что обычно отмечается на 3-4 сутки после операции и является сигналом к энтеральному зондовому питанию.

Зондовая коррекция энтеральной среды включает введение энтеросорбентов (энтеродез, микросорб), блокаторов Н-рецепторов (ранитидин) и м-холинорецепторов (гастроцепин), антихолинестеразных препаратов, белковых (энпит). В энтерально-зондовое питание необходимо включать смесь панкреатических ферментов и желчных кислот. Особо важное значение приобретает интестинальная санация микробного пейзажа, включающего от 5 до 10 видов (озонированный 0,1% раствор хлорида натрия).

Если во время операции не выполнена интубация тонкой кишки, то применяют назогастральный зонд для опорожнения желудка от застойного содержимого, что уменьшает явления интоксикации, улучшает тонус кишечника.

Отсутствие вздутия живота и застоя в желудке, самостоятельная дефекация, восстановление перистальтики является показанием к извлечению зонда.

С целью профилактики возможной ранней спаечной тонкокишечной непроходимости и с целью создания стабильного положения кишечника на период развивающегося спаечного процесса в брюшной полости экстубацию интестинального зонда следует производить на 7-10 день. Учитывая аутоиммунный компонент в развитии избыточного спайкообразования (спаечная болезнь), роль сенсибилизации, участие в патогенезе спайкообразования свободных радикалов кислорода, дезорганизацию соединительной ткани (Лукоянова Г.М. и соав., 1988) в комплексное лечение таких больных мы включаем десенсибилизирующие препараты с средних терапевтических дозах (димедрол, пипольфен, фенкарол, кларетин и др.), антиоксиданты (антиоксикапс, тривит, витамин Е и др.), а также маде-кассол (содержит мадекассовую и азиатиковую кислоты, азиатикозид и является регулятором коллагенового обмена).

Применение в клинике неотложной хирургии БелМАПО диагностического и лечебного алгоритма позволил стандартизировать тактику, избежать серьезных ошибок и добиться удовлетворительных результатов в лечении этой грозной патологии.

Размещено на Allbest.ru