Размещено на Allbest.ru

27

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ
2. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ
2.1. Определения
2.2. Определение степени повышения АД
2.3. Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска
2.4. Рекомендации по определению общего сердечно-сосудистого риска у пациентов с АГ
2.5. Формулировка диагноза
3. ДИАГНОСТИКА
3.1. Правила измерения АД
3.1.1. Способы измерения АД
3.1.2. Положение больного
3.1.3. Условия измерения АД
3.1.4. Оснащение
3.1.5. Кратность измерения АД
3.1.6. Техника измерения
3.1.7. Метод самоконтроля АД
3.1.8. Метод суточного мониторирования АД
3.1.9. Клинические показания к применению СМАД и СКАД в диагностических целях
3.1.10. Центральное АД
3.2. Методы обследования
3.2.1. Сбор анамнеза о ФР
3.2.2. Физикальное исследование
3.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
3.2.4. Обследование с целью оценки состояния ПОМ
3.2.5. Рекомендации по выявлению субклинического поражения органов-мишеней, ССЗ, ЦВБ и ХПБ у пациентов с АГ.
4. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ
4.1. Цели терапии
4.2. Общие принципы ведения больных
4.2.1. Мероприятия по изменению образа жизни
4.3. Медикаментозная терапия
4.3.1. Выбор антигипертензивного препарата
4.3.2. Сравнение тактики моно- и комбинированной фармакотерапии
4.4. Терапия для коррекции ФР и сопутствующих заболеваний
5. ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
6. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АГ У ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП БОЛЬНЫХ
6.1. Гипертония «белого халата»
6.2. «Маскированная» гипертония
6.3. АГ у лиц пожилого возраста
6.4. АГ у лиц молодоговозраста
6.5. АГ и метаболический синдром (МС)
6.6. АГ и сахарный диабет (СД)
6.7. АГ и цереброваскулярная болезнь (ЦВБ)
6.8. АГ и ИБС
6.9. АГ и ХСН
6.10. Атеросклероз, артериосклероз и поражение периферических артерий
6.11. АГ и поражение почек
6.12. АГ у женщин
6.13. АГ в сочетании с заболеваниями легких
6.14. АГ и синдром обструтивного апноэ (СОАС)
6.15. Фибрилляция предсердий (ФП)
6.16. Половая дисфункция (ПД)
6.17. Рефрактерная АГ
6.18. Злокачественная АГ (ЗАГ)
7. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВТИОРИЧНЫХ ФОРМ АГ
7.1. Классификация вторичных АГ
7.2. АГ, связанная с патологией почек
7.2.1. АГ при хроническом гломерулонефрите (ХГН)
7.2.2. АГ при хроническое пиелонефрите (ХП)
7.2.3. АГ при диабетической нефропатии(ДН)
7.3. АГ при поражении почечных артерий
7.4. Эндокринные АГ
7.4.1. Феохромоцитома (ФХ)
7.4.2. АГ при первичном гиперальдостеронизме
7.5. АГ при поражении крупных артериальных сосудов
7.5.1. Неспецифический аортоартериит
7.5.2. Коарктация аорты
8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОНЯИЯ
8.1. Осложненный гипертонический криз
8.2. Неосложненный гипертонический криз
9. ПОВЫШЕНИЕ ИНФОРМИРОВАННОСТИ БОЛЬНЫХ АГ ПО ВОПРОСАМ ПРОФИЛАКТИКИ ОСЛОЖНЕНИЙ ГИПЕРТОНИИ
10. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Авторы (рабочая группа по подготовке рекомендаций)



1. ВВЕДЕНИЕ

Артериальная гипертония (АГ) является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых (инфаркт миокарда, инсульт, ИБС, хроническая сердечная недостаточность), цереброваскулярных (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и почечных заболеваний (хроническая болезнь почек). Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, представленные в официальной статистике, как болезни системы кровообращения (БСК) являются ведущими причинами смертности населения в Российской Федерации, на их долю в числе умерших от всех причин приходится более 55% смертей.

В современном обществе наблюдается значительная распространенность АГ, составляя 30-45% среди взрослого населения по данным зарубежных исследований и около 40% по данным российских исследований. В российской популяции распространенность АГ среди мужчин несколько выше, в некоторых регионах она достигает 47%, тогда как среди женщин распространенность АГ - около 40%.

2. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

2.1 Определения

Под термином "артериальная гипертония" подразумевают синдром повышения систолического АД (САД) ? 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) ? 90 мм рт. ст. Указанные пороговые значения АД основаны на результатах рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), продемонстрировавших целесообразность и пользу лечения, направленного на снижение данных уровней АД у пациентов с "гипертонической болезнью" и "симптоматическими артериальными гипертензиями". Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 г., соответствует термину "эссенциальная гипертензия", используемому за рубежом. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, при котором повышение АД не связано с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ. ГБ преобладает среди всех форм АГ, её распространенность составляет свыше 90%. В силу того, что ГБ - заболевание, имеющее различные клинико-патогенетические варианты течения в литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" используется термин "артериальная гипертония".

2.2 Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень АГ оценивается по более высокой категории. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельного контроля АД (СКАД) могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, СКАД и измерений АД, сделанных врачом, различны, данные представлены в таблице 2. Следует обратить особое внимание на пороговые значения АД, при которых диагностируется АГ при проведении СКАД - САД ? 135 мм рт.ст. и/или ДАД ? 85 мм рт.ст.

Критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) существует прямая связь, эта связь начинается с относительно низких значений - 110-115 мм рт. ст. для САД и 70-75 мм рт. ст. для ДАД.

У лиц старше 50 лет уровень САД является лучшим предиктором сердечно-сосудистых осложнений (ССО), чем ДАД, тогда как у пациентов молодого возраста наоборот. У лиц пожилого и старческого возраста дополнительную прогностическую ценность имеет повышенное пульсовое давление (разность между САД и ДАД).

Таблица 1. Классификация уровней АД (мм рт.ст.)

Категории АД	САД		ДАД
Оптимальное	< 120	и	< 80
Нормальное	120 - 129	и/или	80 - 84
Высокое нормальное	130 - 139	и/или	85 - 89
АГ 1-й степени	140 - 159	и/или	90 - 99
АГ 2-й степени	160 - 179	и/или	100 - 109
АГ 3-й степени	? 180	и/или	? 110
Изолированная систолическая АГ *	? 140	и	< 90

* ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 ст. согласно уровню систолического АД.

Таблица 2. Пороговые уровни АД (мм рт.ст.) для диагностики артериальной

гипертонии по данным различных методов измерения

Категория	САД (мм рт.ст.)		ДАД (мм рт.ст.)
Офисное АД	?140	и/или	?90
Амбулаторное АД
Дневное (бодрствование)	?135	и/или	?85
Ночное (сон)	?120	и/или	?70
Суточное	?130	и/или	?80
СКАД	?135	и/или	?85

У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача целесообразно проведение СКАД и /или СМАД для уточнения уровня АД вне медицинской организации, а также динамическое наблюдение.

2.3. Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечно- сосудистого риска.

Величина АД является важнейшим, но не единственным фактором определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска (ССР), степень которого зависит от величины АД, наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), субклинического поражения органов-мишеней (ПОМ) и наличия сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний (Таблица 3). Повышенный уровень АД и ФР взаимно усиливают влияние друг на друга, что приводит к увеличению степени ССР, превышающего сумму отдельных его компонентов.

Таблица 3. Стратификация риска у больных артериальной гипертонией

Другие факторы риска, бессимптомное поражение органов-мишеней или ассоциированные заболевания	Артериальное давление (мм рт.ст.)
	АГ 1 степени САД 140-159 или ДАД 90-99	АГ 2 степени САД 160-179 или ДАД 100-109	АГ 3 степени САД ? 180 или ДАД ? 110
Других факторов риска нет	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
1-2 фактора риска	Средний риск	Высокий риск	Высокий риск
3 и более факторов риска	Высокий риск	Высокий риск	Высокий риск
Субклиническое ПОМ, ХБП 3 ст. или СД	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
ССЗ, ЦВБ, ХБП?4 ст. или СД с ПОМ или факторами риска	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

* АД = артериальное давление, АГ = артериальная гипертония, ХБП = хроническая болезнь почек, СД = сахарный диабет; ДАД = диастолическое артериальное давление, САД = систолическое артериальное давление

У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача и повышенными значениями АД вне медицинской организации (маскированная гипертония), при расчете ССР принимается во внимание повышенный уровень АД. Пациенты с высоким уровнем клинического (офисного) АД и нормальным уровнем АД вне медицинской организации («гипертония белого халата»), особенно если у них нет сахарного диабета (СД), ПОМ, ССЗ или ХБП, имеют более низкий риск, чем пациенты со стойкой АГ и такими же показателями клинического АД.

Таблица 4. Факторы риска, влияющие на прогноз, применяемые для стратификации общего сердечно-сосудистого риска

Факторы риска
Мужской пол
Возраст (?55 лет у мужчин, ?65 лет у женщин)
Курение
Дислипидемии (принимается во внимание каждый из представленных показателей липидного обмена)
Общий холестерин >4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и/или
Холестерин липопротеинов низкой плотности >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или
Холестерин липопротеинов высокой плотности у мужчин <1,0 ммоль/л (40 мг/дл), у женщин <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
Триглицериды >1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (101-125 мг/дл)
Нарушение толерантности к глюкозе 7,8 - 11,0 ммоль/л
Ожирение (ИМТ ?30 кг/м2)
Абдоминальное ожирение (окружность талии: ?102 см у мужчин, ?88 см у женщин) (для лиц европейской расы)
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<55 лет у мужчин, <65 лет у женщин)
Субклиническое поражение органов-мишеней
Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ?60 мм рт.ст.
Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона SV1+RV5-6>35 мм; Корнельский показатель (RAVL+SV3) ? 20 мм для женщин, (RAVL+SV3) ? 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL+SV3) мм х QRS мс > 2440 мм х мс
Эхокардиографические признаки ГЛЖ [индекс ММЛЖ: >115 г/м2 у мужчин, 95 г/м2 у женщин (ППТ)]a*
Утолщение стенки сонных артерий (комплекс интима-медиа ? 0,9 мм) или бляшка в брахиоцефальных/почечных/подвздошно-бедренных артериях
Скорость пульсовой волны («каротидно-феморальной») >10 м/сек
Лодыжечно-плечевой индекс систолического давления < 0,9 **
ХБП 3 стадии с рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-формула)*** или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта)**** или рСКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (формула CKD-EPI)*****
Микроальбуминурия (30-300 мг/л) или отношение альбумина к креатинину (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи)
Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак ?7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух измерениях подряд и/или
HbA1c >7% (53 ммоль\моль) и/или
Глюкоза плазмы после нагрузки ?11,1 ммоль/л (198 мг/дл)
Сердечно-сосудистые, цереброваскулярные или почечные заболевания
Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или АКШ
Сердечная недостаточность (2-3 стадии по Василенко-Стражеско)
Клинически значимое поражение периферических артерий
ХБП 4 стадии с рСКФ<30 мл/мин/1,73 м2; протеинурия (>300 мг в сутки)
Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

* Только для формулы, основанной на линейных измерениях и модели ЛЖ в виде вытянутого эллипсоида вращения, согласно рекомендациям ASE: ИММЛЖ = 0,8 х (1,04 х [(КДР + ТЗСд + ТМЖПд)³ - (КДР)³]) + 06 г / ППТ (г/м²). При использовании других формул вычисления ММЛЖ, в том числе адаптированных для субъектов с повышенной массой тела, используются другие пороговые значения.

** определяется как методом ультразвуковой допплерографии, так и с помощью осциллометрических измерителей АД.

*** 186 х (креатинин/88, мкмоль/л)^-1,154 х (возраст, лет)^-0,203, для женщин результат умножают на 0,742

**** 88 х (140 - возраст, лет) х масса тела, кг

72 х креатинин, мкмоль/л для женщин результат умножают на 0,85

женщины (возраст/креатинин)	?62/ ?0,7	СКФ = 144 x (креатинин/0,7)-0,329 x (0,993)возраст
	>62/ >0,7	СКФ = 144 x (креатинин/0,7)-1,209 x (0,993)возраст
мужчины (возраст/креатинин)	?80 /?0,9	СКФ = 141 x (креатинин/0,9)-0,411 x (0,993)возраст
	>80 />0,9	СКФ = 141 x (креатинин/0,9)-1,209 x (0,993)возраст

*****

 

При определении общего ССР особое внимание необходимо уделять состоянию органов-мишеней, так как наличие их поражения способствует дальнейшему прогрессированию ССЗ, что существенно увеличивает риск смерти у таких больных по сравнению с пациентами, у которых имеются только ФР. Риск возрастает с увеличением числа пораженных органов-мишеней.

Уровень СС риска у ряда больных может быть выше, чем он определен по вышепредставленной системе стратификации:

1. При малоподвижном образе жизни у пациентов с центральным ожирением (увеличение относительного риска, ассоциированного с ожирением, более выражено у молодых, чем у пожилых пациентов).

2. У лиц с низким социальным статусом и представителей этнических меньшинств.

3. У пациентов с повышенным уровнем триглицеридов, фибриногена, аполипопротеина В, липопротеина (а) и высоко чувствительного С-реактивного белка.

2.4. Рекомендации по определению общего сердечно-сосудистого риска у пациентов с АГ

1. У пациентов с АГ в отсутствии ССЗ, цереброваскулярных болезней (ЦВБ), ХБП и СД, общий ССР при использовании шкалы SCORE следует считать минимальным.

2. Основываясь на доказательствах того, что ПОМ является предиктором смерти от ССЗ, не зависимо от величины риска по шкале SCORE, обследование органов-мишеней следует проводить всем пациентам среднего риска.

3. Стратегия лечения должна основываться на исходном уровне общего ССР.

2.5. Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие ФР, ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии ССЗ, ЦВБ, ХБП.

Примеры диагностических заключений:

- ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

- ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

- ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

- ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

- ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

- ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

- Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

3. ДИАГНОСТИКА

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

· определение степени и стабильности повышения уровня АД (таблица 1), у пациентов с впервые выявленным повышением АД, диагноз АГ устанавливается на основании, по меньшей мере, двукратного измерения АД на разных визитах;

· исключение вторичных (симптоматических) форм АГ, при наличии - установление ее формы;

· оценка общего сердечно-сосудистого риска - выявление факторов риска ССЗ, диагностика ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП, которые влияют на прогноз и эффективность лечения.

Диагностика АГ и обследование включает следующие этапы:

· повторные измерения АД;

· выяснение жалоб и сбор анамнеза;

· физикальное обследование;

· лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и сложные - на втором этапе обследования (по показаниям).

3.1. Правила измерения АД

3.1.1 Способы измерения АД

Измерение АД проводит врач или медицинская сестра в амбулаторных условиях или в стационаре (клиническое АД). Измерения проводятся аускультативным методом (по Н,С.Короткову). Допускается применение автоматических (аускультативных или осциллометрических) приборов, но только в тех случаях, когда их точность в клинической практике подтверждена в специальных исследованиях, проводимых согласно международным и отечественным стандартам. Пациент или его родственники могут измерять АД самостоятельно с помощью автоматических или полуавтоматических «бытовых» измерителей АД в домашних условиях. Данный метод, получивший большое распространение в последние годы, обозначается как метод самоконтроля АД (СКАД). Суточное мониторирование АД (СМАД) проводят медицинские работники амбулаторно или в условиях стационара.

Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии (АГТ). Точность измерения АД и, соответственно, диагностика АГ, определение ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по измерению АД.

3.1.2. Положение больного

Сидя в удобной позе; рука располагается на столе на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

3.1.3. Условия измерения АД

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием; не рекомендуется курить в течение 30 мин до измерения АД; отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли; АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 мин.

3.1.4. Оснащение

Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; измерения окружности руки в верхней трети плеча могут быть полезны при выборе соответствующего размера манжеты.  Рекомендуются следующие размеры манжеты: для плеча окружностью в 27-34 см - манжета 13 Ч 30 см; для плеча окружностью в 35-44 см - манжета 16 Ч 38 см; для плеча окружностью в 45-52 см - манжета 20 Ч 42 см. Таким образом, для многих пациентов, страдающих ожирением, манжеты стандартного размера могут быть недостаточными для получения достоверных результатов измерения АД. Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

3.1.5. Кратность измерения

Для определения уровня АД следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее 1 мин на каждой руке; при разнице АД>5 мм рт. ст. производят дополнительное измерение; за конечное значение АД принимается среднее из 2-3 измерений. У пожилых людей, больных СД и пациентов с другими состояниями, которые могут сопровождаться ортостатической гипотонией, целесообразно измерять АД через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя (ортостаз). Для более точного определения уровня АД у пациентов с нарушениями ритма сердца (в частности фибрилляцией предсердий) целесообразно измерять АД несколько раз.

Для подтверждения АГ при выявлении АД в пределах 135-139/85-89 мм рт.ст. повторное измерение (2-3 раза) проводят через некоторый период времени, определяемый врачом в каждом конкретном случае. У таких лиц полезно рекомендовать измерение АД в домашних условиях и/или провести СМАД. При установлении диагноза АГ у больного, наряду с проведением исследований повыявлению признаков ПОМ и назначением лечения (немедикаментозного и медикаментозного при показаниях), повторные измерения АД проводят в зависимости от клинической ситуации.

3.1.6. Техника измерения

Накачать воздух в манжету до уровня давления, превышающего САД на 20 мм рт. ст. (оценивается по исчезновению пульса). Снижать давление в манжете медленно со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 секунду. Уровень АД, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова), уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД. У детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, иногда невозможно определить 5 фазу, в таких случаях следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов. Если тоны очень слабые, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить измерение, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше. Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.

У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует проводить измерение АД не только в положении сидя, но и в ортостазе через 3 мин пребывания в положении стоя.

3.1.7. Метод самоконтроля АД

Показатели АД, полученные при проведении самоконтроля АД (СКАД), могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов (Таблица 2). Величина АД, полученная методом СКАД более тесно коррелирует с ПОМ и прогнозом заболевания, чем клиническое АД и его прогностическая ценность сопоставима с методом суточного мониторирования АД (СМАД) после поправки на пол и возраст. Доказано, что метод СКАД повышает приверженность пациентов к лечению. Ограничением применения метода СКАД являются те случаи, когда пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.

Необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию об уровнях АД в течение «повседневной» (реальной) дневной активности, особенно у работающей части населения, и в ночные часы.

Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, а также автоматические и полуавтоматические приборы для домашнего применения, прошедшие сертификацию. Для оценки уровня АД в ситуациях рекого ухудшения самочувствия больного вне стационарных условиях (в поездках, на работе и др.) можно рекомендовать использование запястных автоматических измерителей АД, но с теми же правилами измерения АД (2-3 кратное измерение, расположение руки на уровне сердца и т.д.). Следует помнить, что АД, измеренное на запястье может быть несколько ниже уровня АД на плече.

3.1.8. Метод суточного мониторирования АД

Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных преимуществ:

предоставляет информацию об уровне АД в течение «повседневной» активности (в реальной жизни пациента)

предоставляет информацию об уровне АД в течение ночи

позволяет уточнить прогноз ССО

более тесно связан с поражением органов-мишеней, чем клиническое АД

более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии.

Только метод СМАД позволяет определить суточный ритм АД, ночную гипотензию или гипертензию, динамику АД в ранние утренние часы, равномерность и достаточность антигипертензивного эффекта препаратов.

Показания для проведения СМАД приведены ниже совместно со СКАД.

Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие клинические испытания по международным протоколам, подтверждающим точность измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки; суточному индексу (разница между АД в дневные и ночные часы); величине АД в утренние часы; вариабельности АД, в дневные и ночные часы (std) и показателю нагрузки давлением (процент повышенных значений АД в дневные и ночные часы).

3.1.9. Клинические показания к применению СМАД и СКАД в диагностических целях

· Подозрение на «гипертонию белого халата»
- Пациентам с АГ 1 степени по данным клинического АД
- Высокое клиническое АД у лиц с отсутствием ПОМ и у лиц с низким общим сердечно-сосудистым риском
· Подозрение на «маскированную» АГ
- Высокое нормальное клиническое АД
- Нормальное клиническое АД у лиц с ПОМ и у лиц с высоким общим сердечно-сосудистым риском
· Выявление «гипертонии белого халата» у больных АГ
· Значительные колебания клинического АД в ходе одного или разных посещений врача
· Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна
· Повышение клинического АД или подозрение на преэклампсию у беременных
· Выявление истинной и ложной рефрактерной АГ
Специфические показания к СМАД
· Выраженные расхождения между уровнем клинического АД и данными СКАД
· Оценка суточного ритма АД
· Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного снижения АД, например, у больных с апноэ сна, ХБП или СД
· Оценка вариабельности АД

3.1.10. Центральное АД

В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению "отраженных" пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена "аугментации" (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн различается на разных участках магистральных сосудов. В норме САД на нижних конечностях, выше САД, измеренного на плече, на 5-20 %.

Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или "центральное" АД (ЦАД). Существуют специальные методики (апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать ЦАД. Первые исследования показали, что расчетное ЦАД может оказаться более ценными при оценке эффективности проводимой терапии. ЦАД позволяет выявить дополнительные группы пациентов с "псевдогипертонией", например изолированную систолическую АГ у лиц молодого возраста, у которых имеет место нормальное ЦАД, при повышенном АД на плече (высокая суммация прямой и аномально высокой отраженной волн давления в верхних конечностях).

3.2. Методы обследования:

3.2.1. Сбор анамнеза, включает сбор сведений о наличии ФР, субклинических симптомов ПОМ, наличии в анамнезе ССЗ, ЦВБ, ХБП и вторичных форм АГ, а также предшествующем опыте лечения АГ.

3.2.2. Физикальное исследование больного АГ направлено на выявление ФР, признаков вторичных форм АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м² (определяется путем деления массы тела в килограммах на величину роста в метрах, возведенную в квадрат) и окружность талии, которую измеряют в положении стоя (на пациенте должно быть только нижнее белье, точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер), мерную ленту следует держать горизонтально. Проводят аускультацию сердца, сонных, почечных и бедренных артерий (наличие шума предполагает проведение ЭХОКГ, дуплексного сканирования брахиоцефальных/почечных/подвздошно-бедренных артерий).

3.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования (Таблица 5). На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные у каждого больного АГ. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения генеза АГ, оценки наличия и выраженности ПОМ, ССЗ, ЦВБ и ХБП. По показаниям проводят более углубленное обследование пациента для верификации вторичных форм АГ в специализированных стационарах.

3.2.4. Обследование с целью оценки состояния ПОМ чрезвычайно важно, так как позволяет определить степень риска развития ССО и соответвтвенно тактику лечения. Для выявления ПОМ целесообразно использовать дополнительные методы исследования сердца (ЭХОКГ с определением ИММЛЖ), почек (определение микроальбуминурии и протеинурии), сосудов (определение ТИМ общих сонных артерий, наличие атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных, почечных и подвздошно-бедренных сосудах, определение скорости пульсовой волны).

Таблица 5. Лабораторно-инструментальные методы исследования

Обязательные обследования:
- общий анализ крови и мочи; - МАУ, особенно у лиц с ожирением, МС и СД; - глюкоза в плазме крови (натощак)
- ОХС, ХС ЛВП, ХС ЛПНП, ТГ; - креатинин в сыворотке крови с расчетом клиренса креатинина и/или скорости клубочковой фильтрации
- ЭКГ
Исследования, рекомендуемые дополнительно:
- калий, натрий в сыворотке крови*; - мочевая кислота; - фибриноген; - АСТ, АЛТ; - количественная оценка протеинурии;
- ЭхоКГ;
- исследование глазного дна;
- УЗИ почек и надпочечников;
- дуплексное сканирование брахиоцефальных, почечных, подвздошно-бедренных артерий;
- рентгенография органов грудной клетки;
- суточное мониторирование АД и самоконтроль АД;
- определение лодыжечно-плечевого индекса систолического давления;
- определение скорости пульсовой волны в аорте;
- пероральный тест толерантности к глюкозе и/или определение гликированного гемоглобина (HbA1c) - при уровне глюкозы в плазме крови ? 5,6 ммоль/л (100 мг/дл)
Углубленное исследование:
- В случаях осложненной АГ - оценка состояния головного мозга (МРТ, КТ), миокарда (МРТ, КТ, сцинтиграфия и др.), почек (МРТ, КТ, сцинтиграфия), магистральных и коронарных артерий (коронарография, артериография, внутрисосудистое УЗИ).

*У больных с нефропатией, гиперальдостеронизмом, ХБП, ХСН, на длительной терапии диуретиками определение калия проводится в обязательном порядке.

3.2.5. Рекомендации по выявлению субклинического поражения органов-мишеней, ССЗ, ЦВБ и ХБП у пациентов с АГ

1. Сердце

1.1. Проведение ЭКГ рекомендовано всем больным АГ для выявления ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона SV₁+RV_5-6 >35 мм; Корнельский показатель (R_AVL+SV₃) ? 20 мм для женщин, (R_AVL+SV₃) ? 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (R_AVL+SV₅) мм х QRS мс > 2440 мм х мс), нарушений ритма и проводимости сердца и других поражений сердца.

1.2. ЭКГ-тест с нагрузкой (физическая, фармакологическая, чрезпищеводная электростимуляция) следует выполнять пациентам с нарушением ритма и проводимости сердца (в анамнезе, по данным физикального осмотра, холтеровского мониторирования ЭКГ или в случае подозрения на провоцируемые физической нагрузкой аритмии).

1.3. ЭхоКГ проводится для уточнения наличия и выраженности ГЛЖ (различают концентрическую и эксцентрическую ГЛЖ, прогностически более неблагоприятной является концентрическая ГЛЖ), дилатации ЛП и других поражений сердца. При подозрении на наличие ишемии миокарда рекомендовано проведение ЭКГ-теста с нагрузкой (физическая, фармакологическая, чрезпищеводная электростимуляция). При получении положительного или сомнительного результатов рекомендовано проведение стресс-ЭхоКГ, МРТ или сцинтиграфии миокарда с нагрузкой.

2. Сосуды

2.1. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий проводится для выявления утолщения стенки сосудов (ТИМ ? 0,9 мм) или наличия атеросклеротической бляшки, особенно у мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет и у пациентов с высоким общим СС риском.

2.2. Определение скорости пульсовой волны проводится для определения жесткости артериальной стенки. Риск развития ССО повышается при скорости пульсовой волны более 10 м/с.

2.3. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) следует определять при подозрении на периферический атеросклероз. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

3. Почки

3.1. Всем больным АГ следует определять клиренс креатинина крови (мл/мин), СКФ (мл/мин/1,73м²). Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73м² свидетельствует о нарушении функции почек.

3.2. Необходимо определять концентрацию мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия часто наблюдается при АГ в том числе у больных с МС, СД и является самостоятельным ФР поражения почек.

3.3. Всем пациентам с АГ следует определять наличие белка в моче в утренней или суточной порции.

3.4. При отрицательном результате теста на протеинурию и высоком риске поражения почек, особенно у пациентов с МС, СД, рекомендуется использование специальных количественных методов для выявления МАУ.

3.5. Проведение микроскопии мочевого осадка необходимо для выявления эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров, кристаллических и аморфных солей.

3.6. УЗИ почек проводят для оценки их размеров, структуры и врожденных аномалий.

4. Сосуды глазного дня

4.1. Исследование глазного дна (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва) следует проводить больным с рефрактерной АГ, а также пациентам с тяжелым течением АГ и высоким суммарным СС риском.

5. Головной мозг

5.1. Исследование головного мозга методами КТ или МРТ у пациентов с АГ проводится с целью выявления бессимптомных инфарктов головного мозга, лакунарных инфарктов, микрокровоизлияний и поражения белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии, перенесенных транзиторных ишемических атаках/инсультах.

4. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ

4.1 Цели терапии

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития осложнений АГ: фатальных и нефатальных ССЗ, ЦВБ и ХБП. Для достижения этой цели необходимо снижение АД до целевых уровней, коррекция всех модифицируемых ФР (курение, дислипидемии, гипергликемия, ожирение и др.), предупреждение/замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение выраженности (регресс) ПОМ, а также лечение имеющихся сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

Целевым для всех категорий больных является уровень АД < 140/90 мм рт.ст. Исключение составляют больные АГ с СД, для которых целевой уровень АД <140/85 мм рт.ст.

При плохой переносимости снижение АД рекомендуется в несколько этапов. На первом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 недели с последующим возможным перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Далее темпы снижения АД определяются индивидуально, при этом необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых значений. Использование этапной (ступенчатой) 89

Таблица 6. Тактика ведения больных в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска
	Артериальное давление (мм рт.ст.)
	АГ 1-й степени 140-159/90-99**	АГ 2-й степени 160-179/100-109	АГ 3-й степени ?180/110
Нет ФР	• Изменение образа жизни в течение нескольких месяцев • При сохранении АГ назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни в течение нескольких недель • При сохранении АГ назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию
1-2 ФР	• Изменение образа жизни в течение нескольких недель • При сохранении АГ назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию
3 и более ФР	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию
Субклиническое ПОМ, ХБП 3 ст. или СД	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию
ССЗ, ЦВБ, ХБП?4 ст. или СД с ПОМ или ФР	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию	• Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию

*Примечание: точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий и оценки функции почек больные АГ могут быть ошибочно отнесены к более низкой категории риска.

**Примечание: у больных с 1 степенью АГ для уточнения наличия и выраженности повышения АД целесообразно проведение СКАД и/или СМАД схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости позволяет достичь целевого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, с которыми связано увеличение риска развития ИМ и инсульта. При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения: САД до 110-115 мм рт.ст. и ДАД до 70-75 мм рт.ст.

4.2. Общие принципы ведения больных

После оценки суммарного ССР определяется индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшим ее аспектом является решение о целесообразности назначения антигипертензивной терапии (АГТ). Показания к назначению АГТ определяются на основании величины ССР (таблица 6).

Лицам с высоким нормальным уровнем АД, при отсутствии подтверждения АГ по результатам СМАД и/или СКАД, АГТ не показана, этой категории лиц рекомендуются немедикаментозная профилактика и коррекция ФР.

У лиц с высоким и очень высоким суммарным СС риском, независимо от степени повышения АД, АГТ назначается незамедлительно.

4.2.1. Мероприятия по изменению образа жизни

Рекомендуются всем пациентам с АГ.

Отказ от курения. Курение - один из главных факторов риска ССЗ атеросклеротического генеза. Курение вызывает острое повышение АД и увеличение частоты сердечных сокращений, которые сохраняются более 15 минут после выкуривания каждой сигареты. Существуют данные о неблагоприятном влиянии пассивного курения на здоровье. При каждом визите пациента следует оценивать статус курения и давать больным АГ рекомендации по отказу от него. При необходимости следует рекомендовать препараты, облегчающие отказ от курения, например, заместительную терапию никотином.

Нормализация массы тела. АГ тесно связана с избыточной массой тела, а ее снижение сопровождается снижением АД. Снижение массы тела также улучшает эффективность АГТ. Для профилактики развития АГ лицам с нормальным АД и для снижения АД больным АГ рекомендуется поддержание массы тела с ИМТ около 25 кг/м² и окружностью талии <102 см у мужчин и <88 см у женщин. У лиц с ожирением уменьшение массы тела на 5-10% от исходной приводит к достоверному снижению риска развития ССО. Наименьшая смертность от ССО наблюдается при ИМТ около 22,5-25 кг/м². Снижению массы тела могут способствовать препараты для лечения ожирения, такие как орлистат, и, в большей степени, - бариатрическая хирургия, которая снижает СС риск у больных с тяжелым (морбидным) ожирением.

Снижение потребления алкогольных напитков. Существует тесная связь между значительным употреблением алкоголя и АГ. Лицам с АГ, злоупотребляющим алкоголем, следует ограничить его прием < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сутки для женщин. Суммарное потребление алкоголя в неделю не должно превышать 140 г у мужчин и 80 г у женщин.

Увеличение физической активности. Регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки могут быть полезными как для профилактики и лечения АГ, так и для снижения сердечно-сосудистого риска и смертности. Больным АГ следует рекомендовать умеренные аэробные нагрузки (ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, фитнесс) продолжительностью не менее 30 минут в течение 5-7 дней в неделю. Изометрическая силовая нагрузка не рекомендуется из-за опасности повышения АД.

Снижение потребления поваренной соли. Существуют убедительные доказательства связи между потреблением соли и уровнем АД. Избыточное потребление соли может играть роль в развитии рефрактерной АГ. Стандартное потребление соли во многих странах составляет от 9 до 12 г/сутки (80% потребляемой соли приходится на так называемую «скрытую соль»), уменьшение ее потребления до 5 г/сутки у больных АГ ведет к снижению САД на 4-5 мм рт. ст. Влияние ограничения натрия более выражено у больных пожилого и старческого возраста, у пациентов с СД, МС и ХБП. Ограничение соли может привести к уменьшению числа принимаемых АГП и их доз.

Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров. Больным АГ следует рекомендовать употребление рыбы не реже двух раз в неделю и 300-400 г в сутки овощей и фруктов.

Немедикаментозные методы лечения АГ способствуют снижению АД; уменьшают потребность в АГП и повышают их эффективность; позволяют осуществлять коррекцию ФР; проводить первичную профилактику АГ у больных с высоким нормальным АД и имеющих ФР.

4.3. Медикаментозная терапия.

4.3.1. Выбор антигипертензивного препарата.

Для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT II (БРА), антагонисты кальция (АК), в-адреноблокаторы (ББ) и диуретики, для которых способность предупреждать развитие ССО доказана в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). Все эти классы препаратов подходят для стартовой и поддерживающей терапии, как в виде монотерапии, так и в составе определенных комбинаций (Класс I, уровень А).

В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться агонисты имидазолиновых рецепторов (АИР) б-адреноблокаторы (АБ), и прямые ингибиторы ренина (ПИР). Для этих классов препаратов не проводились крупные РКИ с целью изучения их влияния на жесткие конечные точки, они были изучены в обсервационных исследованиях, где были установлены показания для их предпочтительного назначения.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:

· наличие ФР;

· ПОМ;

· наличие ССЗ, ЦВБ и ХБП;

· сопутствующие заболевания;

· предыдущий опыт лечения АГП;

· вероятность взаимодействия с лекарствами, которые назначены по поводу сопутствующих заболеваний;

· социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.

В таблице 7 представлены абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп АГП.

Таблица 7. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению

различных групп антигипертензивных препаратов

Класс препаратов	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики	подагра	МС, НТГ, гипер- и гипокалиемия, беременность
в-блокаторы	атриовентрикулярная блокада 2-3 степени БА	МС, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты, ХОБЛ (за исключением ББ с вазодилятирующим эффектом)
АК дигидропиридиновые		тахиаритмии, ХСН
АК недигидропиридиновые	атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, ХСН, сниженная ФВ ЛЖ
ИАПФ	беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек	женщины способные к деторождению
БРА	беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий	женщины способные к деторождению
Диуретики антагонисты альдостерона	гиперкалиемия, острая и хроническая почечная недостаточность (СКФ<30 мл/мин/1,73 м2)

Таблица 8. Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от наличия поражения органов-мишеней и клинического статуса

Поражение органов-мишеней
ГЛЖ Бессимптомный атеросклероз Микроальбуминурия Поражение почек	БРА, ИАПФ, АК АК, ИАПФ ИАПФ, БРА ИАПФ, БРА
Наличие ССЗ, ЦВБ и ХБП
Предшествующий МИ Предшествующий ИМ ИБС, стабильная стенокардия ХСН Мерцательная аритмия пароксизмальная Мерцательная аритмия постоянная Почечная недостаточность/протеинурия Заболевания периферических артерий Аневризма аорты	Любые антигипертензивные препараты ББ, ИАПФ, БРА ББ, АК Диуретики, ББ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона БРА, ИАПФ, ББ или антагонисты альдостерона (при ХСН) ББ, недигидропиридиновые АК ИАПФ, БРА ИАПФ, АК ББ
Особые клинические ситуации
Пожилые, ИСАГ Метаболический синдром Сахарный диабет Беременность	БРА, АК, диуретики БРА, ИАПФ, АК, диуретики (дополнительно) БРА, ИАПФ, АК метилдопа, АК (нифедипин), ББ (бисопролол, небиволол)

В каждой конкретной клинической ситуации необходимо учитывать особенности действия различных классов АГП, установленных в РКИ.

Ингибиторы АПФ и БРА

ИАПФ и БРА являются мощными и наиболее часто используемыми классами препаратов для лечения АГ с большой доказательной базой в отношении кардио-, нефропротекции и снижения риска ССО. В большом количестве РКИ показана их способность замедлять темп развития и прогрессирования ПОМ (ГЛЖ, включая ее фиброзный компонент, уменьшение МАУ и протеинурии, замедление темпа снижения функции почек). Для ИАПФ показана способность снижения риска развития ССО, связанных с атеросклерозом. К дополнительным свойствам ИАПФ и БРА относится их способность улучшать прогноз при ХСН.

Наиболее выраженное антигипертензивное действие ИАПФ оказывают у пациентов с повышенной активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Но ИАПФ не могут полностью подавить избыточную активность РААС, т.к. до 70-80% ангиотензина II синтезируется в органах и тканях без участия АПФ с помощью других ферментов (химаза, катепсин и т.д.), а при лечении ИАПФ синтез ангиотензина II может переключаться с АПФ-зависимого пути на химазный. Это объясняет возможность феномена "ускользания" антигипертензивного эффекта (АГЭ) при лечении ИАПФ, особенно на фоне высокосолевой диеты и служит обоснованием для применения препаратов, подавляющих активность ангиотензина II, независимо от пути его образования. Помимо этого ИАПФ влияют на деградацию брадикинина, что с одной стороны усиливает их АГЭ, а с другой приводит к развитию побочных эффектов (сухой кашель и ангионевротический отёк).

АГЭ БРА не зависит от активности РААС, пола и возраста пациента. У БРА нет феномена "ускользания" АГЭ, т.к. их действие не зависит от пути образования ангиотензина II. Для этого класса препаратов характерна наиболее высокая приверженность пациентов к лечению за счет высокой эффективности и меньшего числа побочных эффектов (кашель).

ИАПФ и БРА абсолютно противопоказаны при беременности, высокой гиперкалиемии, двустороннем стенозе почечных артерий и ангионевротическом отеке на их применение в анамнезе.

Антагонисты кальция

АГЭ АК обусловлен замедлением тока Са через б1 и б2 адренергические пути и кальциевые каналы периферических сосудов, уменьшением чувствительности артериальных сосудов к эндогенным влияниям прессорных аминов, что приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления и АД. АК разделяются на 3 подгруппы в зависимости от химической структуры: 1) дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.); 2) фенилалкиламины (верапамил) и 3) бензотиазепины (дилтиазем). Имеются значительные различия в способности АК, в зависимости от подгруппы, влиять на миокард, сосудистую стенку и проводящую систему сердца. Дигидропиридины оказывают выраженное селективное действие на мускулатуру сосудов, приводя к расширению периферических артерий, не влияют на проводящую систему сердца и не вызывают значимого снижения сократительной функции миокарда. Для недигидропиридиновых АК (верапамил и дилтиазем) характерно отрицательное ино- и дромотропное действие.

Все АК метаболически нейтральны и не оказывают отрицательного действия на углеводный, липидный и пуриновый обмен. Помимо антигипертензивного они оказывают антиангинальное и органопротективное действие, тормозят агрегацию тромбоцитов, достоверно уменьшают риск развития инсульта (эффективнее, чем ББ) и являются препаратами первого выбора у пациентов с ИСАГ.

АК продемонстрировали высокую эффективность в отношении замедления прогрессирования атеросклероза сонных артерий и уменьшения ГЛЖ.