Эндокринная система. Гипоталамо-гипофизарная система

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства по здравоохранению Российской Федерации

Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

Эндокринная система

Гипоталамо-гипофизарная система

Составитель:

Семенов Ярослав Александрович

г.Владивосток 2014 год

Оглавление

Введение

Гипофиз

Гипоталамус

Эпифиз

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Список литературы

Введение

Гипоталамо-гипофизарная система -  морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.

Гипофиз

Закладывается на 4-5 неделе эмбриогенеза. Из крыши эмбрионального рта образуется эпителиальное выпячивание, которое растет к промежуточному мозгу. В результате образуется гипофизарный карман. Его передняя стенка разрастается и превращается в массивную переднюю долю гипофиза. Из задней доли образуется узкая средняя доля. Щель между ними срастается, и они вместе образуют аденогипофиз. Из основания промежуточного мозгового пузыря закладывается гипоталамус. Из него образуется выпячивание, которое растет по направлению к гипофизарному карману. Это выпячивание образует воронку 3 желудочка. Проксимальный отдел воронки становится гипофизарной ножкой, а дистальный разрастается и превращается в заднюю долю-нейрогипофиз.

Передняя доля гипофиза снаружи покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой, от которой внутрь отходят тонкие соединительно-тканные перегородки, которые содержат синусоидные капилляры, образующие вторичную капиллярную сеть. Между перегородками располагаются тяжи эпителиальных или железистых клеток. В средней части тяжей располагаются хромаффинные клетки (до 60%)-мелкие, округлой формы клетки со слабо развитыми органеллами и очень бледно окрашенные. Это малодифференцированные клетки или другая часть-железистые клетки-в состоянии покоя. По периферии эпителиальных тяжей располагаются хромофильные клетки-крупные, цитоплазма заполнена секреторными гранулами, поэтому хорошо окрашиваются. Это истинно железистые клетки, которые вырабатывают и выделяют гормоны. Хромофильные клетки делятся на оксифильные и базофильные.

Базофильные клетки (4-10%)-крупные клетки, в цитоплазме содержат секреторные гранулы, гликопротеины по природе и окрашиваются основными красителями. К ним относятся клетки гонадотропоциты-крупные, округлые, ядра располагаются эксцентрично, эти клетки вырабатывают и выделяют гонадотропные гормоны. Часть этих клеток выделяет ФСГ(фолликулостимулирующий гормон), стимулирует овогенез, фазу большого роста, выработку эстрогена, стимулирует восстановление эндометрия в постменструальном периоде, у мужчин стимулирует сперматогенез. Другая часть вырабатывает лютеинизирующий гормон, который стимулирует овогенез, овуляцию, образование желтого тела, выработку прогестерона, фазу секреции эндометрия в предменструальном периоде, сохраняет беременность, готовит молочную железу к лактации. У мужчин стимулирует выработку андрогенов. При недостатке половых гормонов развивается гиперфункция гонадотропоцитов, в их цитоплазме формируется крупная вакуоль и эти клетки называются клетки кастрации.

Здесь же находятся тиротропоциты, клетки угловатой формы, которые выделяют тиротропный гормон. В щитовидной железе они стимулируют функцию тироцитов и выработку ими тироидных гормонов.

Оксифильные клетки (30-35%)-меньше. Чем базофильные, округлой формы, хорошо развиты органеллы, в цитоплазме имеются крупные белковые гранулы, которые хорошо окрашиваются кислыми красителями. К этим клеткам относятся соматотропоциты, которые вырабатывают соматотропный гормон (гормон роста). Он стимулирует деление клеток, рост тканей и органов организма. При избыточном отделении гормона формируется гигантизм, у взрослых-акромегалия. При недостатке гормона у детей-карликовость. Еще к оксифильным клеткам относят маммотропоциты, которые выделяют лактотропный гормон-пролактин. Он способствует формированию желтого тела и стимулирует секрецию молочной железы.

Самостоятельные клетки-кортикотропоциты, угловатые, с короткими отростками, их цитоплазма окрашивается основными красителями, но секреторные гранулы белковые. Они вырабатывают кортикотропный гормон, который стимулирует функцию коры надпочечников.

Средняя доля узкая, состоит из пласта мелких округлых слабоокрашенных эпителиальных клеток. Иногда они образуют фолликулоподобные структуры. Эти клетки вырабатывают меланоцитостимулирующий гормон и липотропный гормон, который стимулирует липидный обмен.

Задняя доля - глиальные клетки питуициты, содержит синусоидные капилляры из переднего гипоталамуса в гипофиз. Через гипофизарную ножку в нейрогипофиз поступают аксоны нейросекреторных клеток, которые заканчиваются расширением на кровеносных капиллярах. Эти расширенные участки называются накопительными тельцами. В них накапливаются гормоны вазопрессин (антидиуретический) и окситоцин. Они не вырабатываются в гипофизе, а вырабатываются в переднем гипоталамусе и транспортируются в нейрогипофиз по отросткам. В нейрогипофизе они выделяются в кровь (в синусоидные капилляры). Вазопрессин вызывает спазм артерий, кровяное давление повышается и стимулируется реабсорбция воды в почках. Окситоцин стимулирует сократительную деятельность матки во время родов и лактацию молочной железы.

Гипоталамус

Развивается из вентральной стенки промежуточного мозгового пузыря и составляет дно и нижние отделы боковых стенок третьего желудочка мозга. Анатомически гипоталамус находится под зрительным бугром. Гипоталамус является центральным эндокринным органом и промежуточным центром ВНС, как симпатической, так и парасимпатической. Этот орган обеспечивает регуляцию висцеральных функций-как нервную, так и эндокринную.

В гипоталамусе выделяют серое вещество. Он представляет собой скопление нейронов, которые близки по строению и по функции и образуют ядра. Между ядрами располагается белое вещество, которое содержит нервные волокна, преимущественно миелиновые. Которые составляют проводящие пути и в составе белого же вещества идет гипоталамо-гипофизарный тракт.

Различают:

- передний гипоталамус;

- средний гипоталамус;

- задний гипоталамус.

Передний гипоталамус содержит крупные ядра, преимущественно холинэргические, которые относятся к центрам парасимпатической нервной системы. Наиболее важными являются супраоптические и паравентрикулярные ядра. Это крупноклеточные ядра. Они содержат мультиполярные крупноотростчатые нейросекреторные клетки, которые вырабатывают гормоны. Аксоны этих клеток выходят за пределы серого вещества, покидают ядра, поступают в срединное возвышение, проходят через него, образуют гипоталамо-гипофизарный тракт, в составе гипофизарной ножки поступают в нейрогипофиз, образуют терминальные расширения, которые подходят к стенке гемокапилляров. В нейросекреторных клетках супраоптических ядер вырабатывается антидиуретический гормон вазопрессин. А в паравентрикулярных ядрах образуется окситоцин. Образующиеся гормоны транспортируются по аксонам через гипоталамо-гипофизарный тракт, поступают в нейрогипофиз и накапливаются в терминальных расширениях аксонов, а затем выделяются в кровь. При этом окситоцин стимулирует сократительную активность миометрия матки во время родов, во время менструального периода и стимулирует выделение молочного секрета из молочной железы. Окситоцин способствует овуляции в яичнике. Вазопрессин стимулирует реабсорбцию воды из первичной мочи в почечных канальцах и усиливает сокращение гладкой мускулатуры сосудов, что вызывается повышение артериального давления.

Средний гипоталамус содержит около 30 мелких ядер, которые содержат мелкоклеточные мультиполярные нейросекреторные клетки. Наиболее важными являются аркуатные и вентромедиальные ядра. Они содержат адренэргические нейроны. Эти ядра являются центрами симпатической нервной системы. Аксоны этих клеток покидают ядра и проникают в срединное возвышение гипоталамуса. Передняя гипофизарная артерия подходит к гипоталамусу, внедряется в него и распадается на первичную капиллярную сеть, которая располагается в срединном возвышении. Далее капилляры этой сети образуют портальные вены, которые идут перед гипофизарной ножкой, внедряются в аденогипофиз, идут по соединительно-тканным перегородкам, там опять распадаются на вторичную капиллярную сеть. В ядрах среднего гипоталамуса образуются гипофизотропные гормоны релизинг факторы. Их подразделяют на либерины и статины, они транспортируются по аксонам в срединное возвышение. Там попадают в первичную капиллярную сеть и далее кровью они доставляются в капилляры аденогипофиза-вторичную капиллярную сеть, попадают в паренхиму гипофиза и действуют на хромофильные клетки. Причем либерины стимулируют функцию, а статины тормозят функцию гипофиза. Они могут действовать на периферические клетки, но эффект действия на периферии будет очень слабый.

Эпифиз

Непарный орган, до 0,2г, располагается над верхними бугорками четверохолмия (промежуточный мозг). Образуется в эмбриогенезе в виде небольшого выпячивания дорсальной стенки промежуточного мозгового пузыря. Он вырабатывает и выделяет в кровь гормоны, которые регулируют все циклические изменения в организме: суточные, циркадные ритмы. Он получает световые раздражения от сетчатки через симпатические нервные пути, месячные циклы. Эпифиз снаружи покрыт соединительно-тканной капсулой, от которой отходят тонкие соединительно-тканные перегородки, которые делят железу на неотчетливые дольки. В перегородках находятся гемокапилляры. Строму долек составляют глиальные клетки, их концентрация возрастает к периферии, там они образуют краевую вуаль, а в центре располагаются пинеалоциты. Это нейросекреторные клетки, у них крупное ядро, хорошо развиты органеллы, а отростки этих клеток уходят в соединительно-тканные перегородки и заканчиваются на гемокапиллярах. В этих клетках вырабатывается нейроамин серотонин. Он вырабатывается в дневное время, а в ночное время он превращается в гормон серотонин. Эти гормоны действуют на гипоталамус. Серотонин усиливает функцию, а мелатонини-ослабляет. Эти гормоны тормозят развитие половой системы. В эпифизе вырабатывается антигонадотропный гормон; гормон, который регулирует минеральный обмен; большое количество регуляторных пептидов (либеринов и статинов), которые реализуют свои эффекты либо через гипоталамус, либо непосредственно на гипофиз. Эпифиз достигает максимального развития в возрасте 5-7 лет, затем атрофируется и идет его минерализация (откладываются соли Са).

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Синоним гипопитуитаризм, гипофизарная кахексия, пангипопитуитаризм  - патологическое состояние, развивающееся в результате поражения гипофиза и ядер гипоталамуса; сопровождается снижением продукции гипоталамических нейрогормонов, тропных гормонов гипофиза и пролактина. Может быть результатом инфекционного процесса (нейроинфекции, туберкулеза, малярии, сифилиса, гриппа, тифов, дизентерии), токсического поражения, черепно-мозговой травмы, опухолевого или аутоиммунного процессов (например, при диффузных заболеваниях соединительной ткани), сосудистой патологии, а также гипофизэктомии, в т.ч. радиохирургической, и различных заболеваний, сопровождающихся некрозом гипофиза. Иногда Г.-г. н. развивается при микозах (аспергиллезе и др.), гемохроматозе, саркоидозе, протекающих с поражением гипофиза.

У женщин одной из наиболее частых причин недостаточности тропных гормонов гипофиза (гипопитуитаризм) являются осложненные роды или аборты. Тяжелая нефропатия на последних месяцах беременности, эклампсия, массивная (700-1000 мл) кровопотеря в родах, коллапсы, тромбоэмболии, септические состояния ведут к нарушению циркуляции крови в гипофизе, ангиоспазмам, гипоксии и некрозу гипофиза. Г.-г. н. после массивной кровопотери в родах и коллапса, так называемый послеродовой гипопитуитаризм, была названа синдромом Шихена (синдромом Шиена) и выделена в самостоятельную клиническую форму. Синдром Шихена развивается чаще у женщин 20-40 лет, но известны случаи развития этой патологии у девочек и женщин пожилого возраста. Даже протекающие без осложнений повторные беременности и роды, являясь факторами функционального напряжения гипофиза, могут способствовать развитию гипопитуитаризма. Причин возникновения Г.-г. н. у некоторых больных обнаружить не удается; в этих случаях говорят о так называемом идиопатическом гипопитуитаризме.

В результате уменьшения или полного прекращения продукции тропных гормонов гипофиза и пролактина развивается вторичная гипофункция надпочечников (гипокортицизм), щитовидной железы и половых желез. В редких случаях при вовлечении в патологический процесс задней доли гипофиза или его ножки возможно снижение синтеза антидиуретического гормона (вазопрессина) с развитием клинической картины диабета несахарного. В зависимости от локализации, обширности и интенсивности деструктивного процесса в гипофизе выпадение или снижение гормонообразования может быть равномерным и полным (пангипопитуитаризм) или частичным, когда продукция одного или нескольких гормонов сохраняется. Очень редко, в частности при так называемом синдроме пустого турецкого седла, может быть избирательно снижена продукция одного какого-либо тропного гормона. Подавление образования соматотропного гормона (СТГ, гормона роста), обладающего универсальным влиянием на анаболические процессы и синтез белка, ведет к прогрессирующей атрофии мышц и внутренних органов (спланхномикрии). Уменьшение синтеза тиреотропного гормона (ТТГ) при Г.-г. н. вызывает развитие гипотиреоза. Наступающая при поражении передней доли гипофиза тяжелейшая кахексия в сочетании со стремительно развивающейся «старческой» инволюцией органов и тканей получила название гипофизарной кахексии, или синдрома Симмондса. Вовлечение в патологический процесс ядер гипоталамуса определяет быстроту развития и выраженность кахексии. Однако при гипопитуитаризме, который вызывается частичным или полным выпадением функции передней доли гипофиза, кахексия развивается не всегда.

Подавление образования пролактина приводит к агалактии (отсутствию грудного молока в послеродовом периоде). Однако при угнетении синтеза пролактинингибирующего фактора на фоне пангипопитуитаризма с вовлечением в патологический процесс ядер гипоталамуса в крови может отмечаться высокая концентрация пролактина. Гиперпролактинемия и гипопитуитаризм наблюдаются при пролактиномах (см. Аденома гипофиза).

Клиническая картина Г.-г. н. очень вариабельна и слагается из специфических симптомов гормональной недостаточности и нейровегетативных проявлений. Гипоталамический компонент в клинической симптоматике Г.-г. н. проявляется нарушением терморегуляции (чаще гипотермия, иногда субфебрилитет), вегетативными кризами (гипогликемией, ознобом), тетаническим синдромом, несахарным диабетом (полиурией). При синдроме Симмондса доминирует неуклонно прогрессирующее снижение массы тела (в среднем по 2-6 кг в месяц, при тяжелом течении - 25-30 кг в месяц), неадекватное количеству потребляемой пищи, хотя у таких больных и отмечается анорексия. Изредка при синдроме Симмондса наблюдают не анорексию, а булимию («волчий аппетит»). Кахексия при синдроме Симмондса объясняется нарушением регуляции жирового обмена в сторону повышения липолиза и снижением количества СТГ в организме. Истощение почти всегда бывает равномерным, отеки, как правило, отсутствуют. Характерны сухость, сморщивание и шелушение кожи в сочетании с бледно-желтушной, восковой ее окраской. Иногда на лице и в естественных складках кожи появляются участки грязно-землистой пигментации. Нередко наблюдается акроцианоз. Волосы становятся ломкими, выпадают, отмечается их раннее поседение. В костях интенсивно протекают атрофические процессы с декальцинацией и остеопорозом. Атрофируется нижняя челюсть, разрушаются и выпадают зубы. Быстро нарастают явления маразма, «старческой» инволюции органов и тканей. Развиваются резкая общая слабость, депрессия, адинамия вплоть до полной обездвиженности, артериальная гипотензия, гипотермия. Больные жалуются на головокружения и частые обморочные состояния. Характерны ортостатические коллапсы и коматозные состояния. У больных синдромом Шихена обычно не бывает большой потери массы тела, поскольку наблюдается задержка жидкости.

Часто появлению других симптомов Г.-г. н. предшествуют расстройства половой сферы. Утрачивается половое влечение, снижается потенция. Волосы на лобке и в подмышечных впадинах выпадают, наружные половые органы постепенно атрофируются. У женщин рано и быстро прекращаются менструации, молочные железы уменьшаются в объеме, ареолы сосков депигментируются. При развитии Г.-г. н. после родов лактация отсутствует, а менструации не возобновляются. У мужчин исчезают вторичные половые признаки, развивается олиго- или азооспермия. Характерная для этой патологии алопеция может быть тотальной: волосы выпадают не только на голове, но и на бровях, редеют или полностью исчезают ресницы. Лицо больного одутловато, язык утолщен, на его боковых поверхностях видны вмятины от зубов, голос сиплый и низкий в результате отека голосовых складок, отмечается дизартрия.

    Течение Г.-г. н. во многом зависит от функционального состояния надпочечников: гипокортицизм усугубляет общую слабость, адинамию, артериальную гипотензию, способствует углублению гипогликемии (концентрация глюкозы в крови может снижаться до 1-2 ммоль/л) и относительного гиперинсулинизма. Гипокортицизмом объясняют также тошноту и рвоту после приема пищи или вне его, боль в животе (кишечная колика, атонию желудочно-кишечного тракта, уменьшение секреции пищеварительных желез, атрофические процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, диспепсию. Г.-г. н., вызванная опухолью гипофиза или гипоталамуса, сочетается с симптомами гипертензии внутричерепной.

Развитие коматозных состояний в терминальных стадиях гипофизарной кахексии или тяжелого пангипопитуитаризма определяется прогрессирующим гипокортицизмом и гипотиреозом. Кома развивается, как правило, постепенно, с переходом адинамии в ступор, характерны появление судорог, крайне низкая температура тела, гипогликемия, гипонатриемия.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (осложненные роды и др.), симптомов гипокортицизма, гипофункции щитовидной и половых желез и данных клинико-диагностических исследований. Обнаруживаются гипо- или нормохромная анемия, особенно при выраженном гипотиреозе, иногда - лейкопения с эозинофилией и лимфоцитозом. Характерна олигурия, при которой моча имеет высокую относительную плотность. При сочетании Г.-г. н. с несахарным диабетом отмечается, полиурия, при этом моча отличается низкой относительной плотностью. Концентрация глюкозы в крови значительно снижена, гликемическая кривая уплощена, что свидетельствует о гиперинсулинизме. Концентрация тропных гормонов в крови ниже нормы, как и концентрация кортикостероидов в крови и моче. Введение АКТГ больным с Г.-г. н. вызывает повышение содержания кортикостероидов в крови и моче (в отличие от больных с аддисоновой болезнью, или первичным гипокортицизмом). Однако при длительно текущей Г.-г. н. реакция надпочечников на введение АКТГ становится менее выраженной. Повышение накопления 131I в щитовидной железе больных с Г.-г. н. и увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови после введения ТТГ свидетельствуют о вторичном характере развивающегося гипотиреоза.

Г.-г. н. дифференцируют от ряда патологических состояний, приводящих к резкому исхуданию: злокачественных опухолей, туберкулеза, энтероколитов, спру, синдрома мальабсорбции, порфирий и др. Выраженность анемии иногда делает необходимой дифференциацию Г.-г. н. от болезней крови, а тяжелые гипогликемические состояния - от инсулом. Низкая концентрация ТТГ в крови и повышение функциональной активности щитовидной железы в ответ на введение препарата ТТГ свидетельствуют об отсутствии первичного гипотиреоза. Дифференциальный диагноз затруднен в тех случаях, когда первичный гипотиреоз осложняется нарушениями половой сферы и при периферической полигландулярной недостаточности (синдром Шмидта - Фальты), включающей первичное аутоиммунное поражение надпочечников, щитовидной железы и нередко - половых желез.

В клинической практике актуальна дифференциация гипофизарной кахексии и нервно-психической анорексии. В этом случае решающим фактором при постановке диагноза являются анамнестические данные, а также сохранение у больных с нервно-психической анорексией физической, интеллектуальной и творческой активности при крайней степени истощения, сохранность вторичных половых признаков в сочетании с глубокой атрофией половых органов.

Лечение Г.-г. н. направлено на возмещение недостающих тропных гормонов гипофиза, а там, где это возможно - на устранение причины заболевания. В клинической практике используют, как правило, препараты гормонов периферических желез внутренней секреции и в гораздо меньшей степени - препараты тропных гормонов. Заместительную гормонотерапию обычно начинают с препаратов кортикостероидов, затем половых гормонов и в последнюю очередь - тиреоидных гормонов. Для устранения гипокортицизма в тяжелых случаях лечение начинают с парентерально вводимых препаратов. Назначают глюкокортикоиды: гидрокортизон 50-200 мг ежедневно, при уменьшении выраженности симптомов гипокортицизма переходят на преднизолон (преднизолона гемисукцинат 15-5 мг) или кортизон (кортизона ацетат 75-25 мг) ежедневно. Минералокортикоидная недостаточность устраняется введением 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата (ДОКА) по 0,5-1,0 мл внутримышечно ежедневно, через день или 1-2 раза в неделю, в дальнейшем переходят на таблетки ДОКА по 5 мг 1-2 раза в день сублингвально. Используют также 2,5% суспензию дезоксикортикостерона триметилацетата (продолжительность действия - 2 нед.). При тяжелой артериальной гипотензии эффективна подкожная имплантация кристалла ДОКА, содержащего 100 мг гормона (продолжительность действия - 4-6 мес.). На фоне заместительной терапии кортикостероидами проводят терапию АКТГ (кортикотропином) короткого или, предпочтительнее, пролонгированного действия. Лечение начинают с малых доз - 7-10 ЕД в день, постепенно увеличивая дозу до 20 ЕД. На курс назначается 400-600-1000 ЕД, курсы повторяют через 6-12 мес. Большей эффективностью и лучшей переносимостью отличается синтетический аналог АКТГ пролонгированного действия синактен-депо для парентерального введения: 1-2 раза в нед. вводят 1 мл (100 ЕД) препарата. Однако необходимость использования минералокортикоидов и препаратов АКТГ при Г.-г. н. у некоторых клиницистов вызывает возражение.

Функциональная недостаточность половых желез у женщин с Г.-г. н. компенсируется с помощью эстрогенов и прогестинов, у мужчин - препаратов андрогенного действия. Помимо специфического воздействия на половую сферу, половые гормоны проявляют положительный трофический и анаболичсский эффект. Если желательна беременность, лечение половыми гормонами сочетают с введением гонадотропинов. С помощью заместительной гормонотерапии у женщин искусственно создается менструальный цикл. В течение 15-20 дней вводят эстрогены, например, этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,05 мг в день, а затем в последующие 6 дней - прогестины (прегнин по 10 мг 3 раза в день или прогестерон 1% раствор по 1 мл ежедневно; норколут по 1 таблетке в день). При синдроме Шихена с большой давностью заболевания используют синтетические комбинированные прогестин-эстрогенные препараты (ноновлон и др.).

У мужчин заместительная гормонотерапия включает назначение тестостерона пропионата по 25 мг 2-3 раза в нед. внутримышечно или препараты пролонгированного действия: 10% раствор тестената по 1 мл внутримышечно каждые 10-15 дней, тетрастерон (сустанон-250) по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 нед. У больных молодого возраста заместительную терапию андрогенами чередуют с введением гонадотропина хорионического по 500-1500 ЕД 2-3 раза в нед.

Недостаточность щитовидной железы устраняется тиреоидными гормонами, назначаемыми на фоне терапии кортикостероидами, т.к. усиление обменных процессов под влиянием гормонов щитовидной железы усугубляет гипокортицизм. Предпочтение следует отдавать L-тироксину, начальная доза 0,025 мг утром натощак. Целенаправленная гормонотерапия циклами или непрерывно проводится в течение всей жизни. В комплексном лечении больных Г-г. н. используют также препараты витаминов, анаболических гормонов, а также высококалорийную, богатую белком диету.

Лечение назначают в специализированном стационаре. Врач поликлиники обязан следить за правильностью проведения заместительной терапии, при возникновении интеркуррентных заболеваний обеспечивать их энергичное лечение при обязательном увеличении дозы вводимых гормонов.

Лечение коматозного состояния, развивающегося при тяжелом пангипопитуитаризме, проводится большими дозами кортикостероидных препаратов, одновременно назначают капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы (500-1500 мл в сутки).

Тяжесть Г.-г. н. и ее исход в значительной мере определяются степенью поражения гипоталамо-гипофизарной системы и снижения функции коры надпочечников. У больных с кахексией и преобладанием симптомов гипокортицизма наблюдается быстрое прогрессирование всех проявлений болезни, приводящее в короткий срок к летальному исходу. При синдроме Шихена Г.-г. н. развивается исподволь, оставаясь иногда недиагностируемой в течение многих лет. Заместительная гормонотерапия позволяет поддерживать таких больных долгое время, однако трудоспособность их, как правило, снижена.

эпифиз гипоталамус гипофиз недостаточность

Список литературы

Библиогр.: Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971.

Тонких А.В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляции физиологических функций организма, М., 1968.

Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 1, М., 1985.

Потемкин В.В. Эндокринология, с. 29, М., 1986.

Размещено на Allbest.ru