Гемотрансфузионные реакции

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ТЮМЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Реферат на тему:

«Гемотрансфузионные реакции»

Тюмень, 2014

Гемотрансфузионные реакции, reactiones haemotransfusionae -- являются реакциями, которые обусловлены попаданием в препараты крови растворов, не лишенных пирогенных свойств, сенсибилизацией к групповым антигенам плазменных белков, к антигенам лейкоцитов и тромбоцитов или изосенсибилизацией к иммуноглобулину А.

Гемотрансфузионные реакции протекают обычно без нарушения функции жизненно важных органов, чаще всего бывают кратковременными и проходят в ближайшие часы без специального лечения.

Различают три степени гемотрансфузионных реакций:

1) легкая -- выражается в повышении температуры не более чем на 1° без заметного нарушения общего состояния, иногда с очень легким ознобом;

2) средняя -- характеризуется повышением температуры на 1 --1,5°, кратковременным ознобом, появлением сыпи на коже, рвотой, бледностью покровов, болями в животе; продолжительность реакции обычно не более суток;

3) тяжелая -- характеризуется повышением температуры более чем на 1,5--2,5°, цианозом, падением сердечной деятельности, тяжелым общим состоянием.

В большинстве случаев гемотрансфузионной реакции предшествует внутривенное введение крови. Г.р. может развиться как во время, так и после проведения процедуры. У реципиента падает давление, моча становится темно-бурого цвета, а также появляются озноб, одышка и прочие характерные для реакции симптомы.

В некоторых случаях гемотрансфузионные реакции протекают слабо, и проявляется легкой лихорадкой или ознобом. Однако существуют и тяжело протекающие гемотрансфузионные реакции, которые приводят к острой почечной недостаточности и даже летальному исходу. То, какой будет реакция, напрямую зависит от количества перелитой крови, а также от состояния здоровья реципиента.

Гемотрансфузионные реакции делятся на:

* иммунные, включающие:

Гемолитическую реакцию. Такая гемотрансфузионная реакция может быть вызвана переливанием несовместимой крови. При полной несовместимости крови наблюдается тяжелая гемотрансфузионная реакция.

Фебрильную реакцию - наиболее распространенная реакция, которая характеризуется тем, что антитела, которые присутствуют в плазме реципиента, начинают атаковать антигены донора. Для фебрильных гемотрансфузионных реакций характерны лихорадочные явления, способные появиться сразу же после начала переливания или в течение 2 ч после его окончания.

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм -- необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд). При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10-60 минут после ввода препарата.

Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Аллергическую реакцию, которая встречается очень часто, но редко протекают с серьезными осложнениями. Такие реакции не протекают с повышением температуры, однако характеризуются крапивницей и ангионевротическим отеком, кашлем, респираторным дистрессом, тошнотой, рвотой, расстройством, коликообразными болями в животе, сердечно-сосудистой нестабильностью, шоком и комой.

Синдром массивных гемотрансфузий.

* НЕИММУННЫЕ, включающие:

Злокачественную кровь

Кровь, которая была инфицирована

Нарушения во время процесса переливания

Физическое состояние реципиента

Патогенез:

В свете современных клинико-физиологических данных следует признать, что пусковым механизмом гемотрансфузионной реакции является возбуждение физиологического аппарата сосудистой интерорецепции перелитой кровью. Сосудистая интерорецепция чувствительно и различно по отдельным зонам и областям реагирует на особенности трансфузионной среды, на объем и темп переливания крови, а также на все те биофизико-химические изменения, которые в связи с переливанием крови возникают в массе циркулирующей крови. Возбудимость и реактивность сосудистой интерорецепции подвержена значительным колебаниям и находится в зависимости от общего состояния больного, от реактивности организма в целом и множества привходящих моментов.

Поток возбуждения, возникающий при переливании крови в аппарате сосудистой интерорецепции, доходит до многочисленных спинальных и церебральных образований нервной системы, вплоть до коры головного мозга, центров вегетативной и гормональной системы, откуда весьма сложными и далеко еще не изученными путями - к периферическим образованиям и органам этих систем, к эффектору.

Таким образом, реакция организма на переливание крови (всегда сложная и физиологически многообразная) координируется и регулируется нервной системой. В силу этого и клинические проявления гемотрансфузионной реакции обнаруживают чрезвычайную пестроту и лишь условно и весьма относительно укладываются в предуготованные схемы.

Гемотрансфузионная реакция протекает с разрушением эритроцитов, из которых в кровоток поступает тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. После этого начинается процесс развития метаболического ацидоза, стартует ДВС-синдром, формируется ОПН, понижается кислородная емкость крови, растет содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия.

Патогенез гемотрансфузионного шока:

Проявления гемотрансфузионного шока появляются довольно быстро. В это время может повышаться артериальное давление и возникает тахикардия. Эректильная стадия гемотрансфузионного шока обычно непродолжительна и быстро сменяется торпидной стадией. На фоне гиподинамии, вызванной трансфузионным шоком, довольно характерны кровоизлияния в разных областях тела (в местах инъекций, примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения). У больных часто развивается гемолитическая желтуха. Возникновение гемотрансфузионного шока при групповой или резус-несовместимости обусловлено агглютинацией и образованием конгломератов эритроцитов, лизированием их оболочек и выходом гемоглобина в плазму.

В результате указанных расстройств существенно изменяются физико-химические, в том числе онкотические, свойства крови. Полагают, что данные отклонения являются пусковым механизмом развития фазных изменений деятельности ЦНС в результате стимуляции широкого рецепторного поля сосудистого русла. Как и при других видах, при гемотрансфузионном шоке происходят депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови, что приводит к снижению ее венозного возврата к сердцу. Наряду с нарушением центральных механизмов регуляции это также способствует расстройствам кровообращения. При гемотрансфузионном шоке вследствие активации протеолиза и фибринолитической системы довольно часто снижается свертываемость крови и возникают генерализованные кровоизлияния. Особенно важное значение в патогенезе гемотрансфузионного шока имеют нарушения микроциркуляции.

Образование эритроцитарных агрегатов и гемоглобинемия изменяют реологические свойства крови. Активация протеолиза и высвобождение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины) приводят к повышению проницаемости мембран микрососудов и выходу во внесосудистое пространство плазмы крови. Характерным и часто определяющим тяжесть гемотрансфузионного шока фактором является нарушение функции почек. Развитие острой недостаточности почек связано с поступлением в их канальцы гемоглобина (гемоглобинурийный нефроз) и нарушением почечного кровообращения. Появление олигурии и гиперазотемии -- грозный признак ухудшения состояния больного.

При гемотрансфузионном шоке нарушается электролитный (гиперкалиемия) и кислотно-основный (выделительный и метаболический ацидоз) баланс. Явления токсемии при гемотрансфузионном шоке связаны с усилением протеолиза и появлением продуктов белкового распада, накоплением в крови биологически активных веществ, аммонийной интоксикацией вследствие острой почечной недостаточности. Особенно тяжелая интоксикация организма возникает в том случае, если для гемотрансфузии используется недоброкачественная кровь. При этом часто развиваются глубокие расстройства функции мозга вследствие его отека, возникают судороги, неукротимая рвота, высокая температура.

Помощь:

При первых признаках гемолитической реакции переливание немедленно прекращают. В зависимости от типа реакции проводятся следующие мероприятия:

_ каждые 15-30 мин измеряются все жизненно важные показатели, ведется наблюдение за пострадавшим, чтобы не упустить развитие шока;

_ наготове держится система для внутривенного переливания с нормальным физиологическим раствором, вводится катетер для отведения мочи, регистрируется количество вводимой и выводимой жидкости;

_ больного укрывают одеялами, чтобы уменьшить озноб;

_ больному медленно дают кислород через введенную в нос канюлю или через дыхательный мешок, удерживаемый в руках;

_ принимаются меры по повышению кровяного давления (внутривенные вливания) и предотвращению шока (адреналин). Назначаются кортикостероиды для уменьшения воспаления и osmitrol или lasix для поддержания работы мочевого пузыря;

_ при аллергических реакциях вводятся антигистамины и кортикостероиды (в случае анафилаксии может потребоваться введение адреналина);

_ при фебрильных негемолитических реакциях назначаются лекарства для снижения температуры;

_ при бактериальном заражении принимают антибиотики.

Мероприятия первой очереди манипуляции:

1. Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.

2. Катетеризация центральной вены.

3. Ингаляция yвлажненного kислорода.

4. Контроль диуреза

Обследование:

Обязательное:

1. Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

2. Диурез.

3. ЦВД.

4. Свободный гемоглобин плазмы и мочи.

5. Калий, натрий плазмы.

6. Проба Бакстера.

При возможности:

1. КЩС и газы крови.

2. ЭКГ.

Медикаментозная терапия (диурез сохранен более 30 мл/ч):

1. Инфузионная терапия в объеме 5000-6000 мл/4-6 ч. с обязательным включением декстранов, бикарбоната Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 г, кристаллойдов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. Стимуляция диуреза начинается после проведения ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином.

2. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак 35 мг.

3. Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг в сутки подкожно с учетом противопоказаний !

4. Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл).

5. Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.

6. Дезагреганты: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут.

7. Коррекция острой коагулопатии.

8. В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

Медикаментозная терапия (диурез менее 30 мл/ч):

1. Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат Na 4% 200 мл. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери.

2. Проведение гемосорбции или экстренного гемодиализа для удаления продуктов гемолиза.

3. Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг цито-мак 35 мг.

4. Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний.

5. Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг(супрастин 20 мг, тавегил 2 мл).

6. Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.

7. Коррекция острой коагулопатии.

8. В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

гемотрансфузионный анафилактический шок кровь

Список использованной литературы

1. Общая хирургия: учебник / Петров С.В. - 3-е изд., перераб. и доп. - 2010. - 768 с.

Размещено на Allbest.ru