Интенсивная терапия при отеке головного мозга

Размещено на http://www.allbest.ru

РЕФЕРАТ

«Интенсивная терапия при отеке головного мозга»

Введение

Одним из основных среди угрожающих жизни пациента состояний является отек головного мозга (ОГМ). Он может возникать при многих заболеваниях, протекающих с поражением нервной системы. Это, прежде всего, острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы (ЧМТ), затем следует упомянуть инфекционные болезни, интоксикации, гипоксию, опухоли головного мозга, аллергию, длительные соматические заболевания (сердечно-сосудистой системы и органов дыхания), состояние после оперативных вмешательств. Развитие ОГМ возможно также при эпилептических припадках, болезнях крови, эндокринных нарушениях, воздействии ионизирующего излучения.

давление комплайнс мозг

1. Внутричерепное давление и его регуляция

Череп взрослого человека представляет собой замкнутую полость с ригидными стенками, в норме заполненную на 85% мозговым содержимым, на 10% -- спинномозговой жидкостью и на 5% -- кровью. В нормальных условиях эти соотношения обычно поддерживают постоянное ВЧД (3-15 мм. рт. ст.). При возникновении внутричерепного кровоизлияния появление дополнительного объема приводит к конфликту внутричерепных компонентов (доктрина Монро-Келли) Реализация принципа Монро-Келли зависит от скорости прогрессирования патологического процесса и резерва податливости (т.е. способности адаптироваться к увеличению объема) краниоспинальной и церебральной сосудистой системы. Резерв податливости внутричерепного содержимого называют церебральным комплайнсом (ЦК). Церебральный комплайнс -- свойство головного мозга обеспечивать постоянство внутричерепного давления путем создания резервных пространств в результате уменьшения объема спинномозговой жидкости и церебральной фракции крови. Величина ЦК индивидуальна у каждого человека. Она зависит от объема меж щелевых пространств и увеличивается при атрофии головного мозга или после резекции мозгового вещества во время нейрохирургических вмешательств. ЦК снижается при остром появлении патологических компонентов (гематома) или отеке мозга. При медленно прогрессирующих процессах, например растущей опухоли головного мозга, комплайнс значительное время остается нормальным, что объясняет длительное сохранение внутричерепной нормотензии.

Физиологическое управление церебральным комплайнсом осуществляется путем контроля двух его компонентов -- спинномозговой жидкости и крови.

Объем спинномозговой жидкости зависит от соотношения процесса ее образования хориодальным сплетением желудочков и обратного всасывания (резорбции) преимущественно пахионовыми грануляциями. Средняя скорость образования спинномозговой жидкости составляет 0,3 мл/мин (около 400--500 мл/сут). Нарушение ликвородинамики (например, при остром окклюзионном синдроме вследствие гематомы в задней черепной ямке, инфаркта мозжечка или опухоли желудочка) приводит к накоплению спинномозговой жидкости и развитию внутричерепной гипертензии.

Объем внутричерепной фракции крови зависит от метаболических потребностей мозга, системного АД, а также эффективности доставки кислорода и глюкозы. Наиболее важные параметры, количественно характеризующие кровообращение мозга, -- ЦПД и объемный МК. Поддержанию постоянного МК способствует его ауторегуляция.

Выделяют три основных механизма ауторегуляции МК: нейрогенный, химический и миогенный. Нейрогенный механизм обеспечивает постоянство МК независимо от вертикального или горизонтального положения головы.

Химический механизм компенсирует МК в зависимости от концентрации растворенной в крови углекислоты.

Миогенный механизм стабилизирует МК при колебаниях системного давления. Таким образом, при остро развившейся артериальной гипотензии происходит вазодилатация капиллярной сети, что защищает нервную ткань от гипоксии и ишемии. При повышении системного АД церебральные сосуды сужаются (вазоконстрикция), предотвращая полнокровие и развитие вазогенного отека головного мозга. При несостоятельности вазодилататорного звена (например, при гипертонической болезни) возникает высокий риск развития ишемии и, наоборот, при слабости вазоконстрикторного звена (гипертонический криз у негипертоника) -- риск вазогенного отека мозга.

2. Патогенез отека мозга

Отек мозга представляет собой возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, приводящее к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии.

В зависимости от патогенеза выделяют несколько основных типов отека мозга.

Вазогенный отек. Характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для натрия, и поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта K+-Na+ АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека -- нарушение функции ГЭБ. При этом работа K+-Na+ АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ происходит свободная диффузия натрия и других органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды. После ЧМТ отек может формироваться в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии. Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, участков ишемии. Данный отек является перифокальным. Также он может самостоятельно вызывать компрессию головного мозга

Цитотоксический ОГМ главным образом развивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации. Характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основная причина формирования питотоксического отека -- нарушение функции натрий-калиевого насоса, обусловленное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Локализуется преимущественно в сером веществе головного мозга. Возникает при вирусных инфекциях, токсико-гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте, отравлении угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина.

Осмотический отек. Возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным повреждением клеток мозга и ГЭБ и повышением осмолярности в зоне поражения. Повышение осмолярности в сочетании с нарушением ГЭБ приводит к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга.

Интерстициальный отек. Наблюдается при развитии гидроцефалии и характеризуется увеличением объема интерстициального пространства вследствие нарушения оттока спинномозговой жидкости. При данной форме отека мозга функция клеток мозга и ГЭБ сохранена.

W.F. Ganong и соавторы в 1979 году установили и модифицировали факторы развития ОГМ:

* положительный водный баланс;

* повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул);

* снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой (гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве);

* повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров);

* нарушение оттока лимфы;

* нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

В соответствии с современными данными одним из ключевых звеньев в патогенезе ОГМ является повреждение эндотелия сосудов, который представляет собой орган с высоким уровнем метаболизма и доказанной ролью во многих процессах гомеостаза, заключающейся в продукции тканевого фактора. В зависимости от распространенности процесса ОГМ разделяют на локальный, или местный, и генерализованный, который может охватить одно или два полушария.

3. Клиническая картина

В клинической картине ОГМ отсутствуют патогномоничные симптомы, особенно если причиной данного состояния является ЧМТ, и пациент находится в коме с момента ее получения.

Как правило, ОГМ при ЧМТ имеет диффузный характер с вовлечением ствола мозга. При нарастании отека ствола в первую очередь следует ожидать появление или усиление диэнцефального синдрома, для которого характерно развитие гипертермии, учащение дыхания, изменение ритма дыхания по диэнцефальному типу, учащение пульса до 120-150 в минуту, повышение артериального давления. Иногда появляется симптом Вейс-Эдельмана: при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского на соответствующей или противоположной стороне.

Выделены наиболее характерные для ОГМ синдромы. Основной из них -- общемозговой, возникающий вследствие повышения ВЧД. У больного усиливается приступообразная головная боль распирающего характера, на фоне которой развивается рвота, изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Возникает психомоторное возбуждение, нарушается сознание с последующим прогрессированием симптоматики. Частый признак -- застойные соски зрительных нервов. При ОГМ общемозговой синдром, как правило, имеет ремиттирующе-прогредиентный характер.

Вторым выделяют синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга.

К третьему относят синдром дислокации мозговых структур. В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов. В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия. При выраженной дислокации головного мозга развиваются децеребрационная ригидность, брадикардия, дисфагия и др. Часто возникают внезапная рвота, ригидность мышц затылка, возможна остановка дыхания.

4. Диагностика

При диагностике ОГМ необходимо ориентироваться на клиническую картину, но следует помнить, что на ранних стадиях он может протекать бессимптомно. На этом этапе при исследовании глазного дна выявляется застой дисков зрительных нервов.

Ценным методом диагностики является ядерномагнитная резонансная томография, при проведении которой определяются области гипергидратации вещества головного мозга, а также изменения размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).

5. Интенсивная терапия

Лечебная тактика при ОГМ предусматривает, прежде всего, устранение вызвавшей его причины. Необходимо исключить причины повышения ВЧД, требующие хирургической коррекции. Комплексное лечение включает применение препаратов, соответствующих звеньям патогенеза с учетом индивидуальных потребностей в каждом конкретном случае.

Для снижения повышенного ВЧД используют пошаговый подход.

Лечебные мероприятия разделяют на общие и специфические. Меры общего плана включают в себя: нормализацию системной и периферической гемодинамики, коррекцию метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза. Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо- и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.

При проведении интенсивной терапии следует придерживаться последовательных этапов, или ступеней, включающих предупреждающую, затем специфическую терапию и агрессивные методы.

К предупреждающей терапии относятся общереанимационные мероприятия, которые используются в нейрореанимации.

Поддержание оксигенации (рО2 >70 мм рт.ст.) или перевод на исскуственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Поддержание ЦПД на цифрах выше 70 мм рт.ст.;

Одной из основных задач при лечении больного является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления, так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

ЦПД определяется по формуле

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) -- внутричерепное давление (ВЧД) -- центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Поддержание объема циркулирующей крови.

Устранение двигательного возбуждения и аналгезия.

Осуществляют седативную терапию. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что, в свою очередь, вызовет дальнейшее увеличение ВЧД. В связи с этим грамотная седация -- один из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с поражением головного мозга восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкорковых областях. С одной стороны, в условиях сниженного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проекции болевой чувствительности, что будет способствовать расширению зоны первоначального повреждения. Вот почему многокомпонентная аналгезия и обязательная анестезия при любых манипуляциях с пациентом -- обязательный компонент базовой терапии, особенно у пациентов с угнетенным сознанием. Основные препараты, применяемые для проведения седативной терапии и аналгезии, -- пропофол, опиоиды и бензодиазепины.

Коррекция гипертермии.

Под гипертермией понимают повышение «ядерной» температуры тела до 38,3 °С и более. Температура головного мозга превышает «ядерную» температуру на 0,32--1,9 °С. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает метаболическую потребность мозга на 8% и приводит к нарастанию внутричерепного объема крови и повышению ВЧД. Повышение температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга. Основная причина повышения ВЧД при развитии гипертермии -- увеличение МК и внутричерепного объема крови. У больных с внутричерепной гипертензией следует поддерживать «ядерную» температуру ниже 38 С°, Снижение температуры мозга всего на 1 °С приводит к значимому уменьшению ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как медикаментозные, так и физические методы охлаждения.

Контроль венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.

Обеспечение возвышенного положения головного конца кровати (15-30°). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга и снизить ВЧД.

К специфической терапии относят: проведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов.

Осмотерапия является важным патогенетическим компонентом лечения при ОГМ, особенно его осмотическом варианте.

Наиболее распространенным, с доказанной эффективностью препаратом является маннитол. Его необходимо вводить в дозе 0,5-1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии 20% раствора. Важно отметить, что осмотерапия эффективна в первые 48-72 часа и не дает необходимого эффекта при генерализованном вазогенном ОГМ. тела. Следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-эффект). Возможные осложнения при использовании маннитола -- сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. Для снижения ВЧД можно применять гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами.

ИВЛ в режиме гипервентиляции, по мнению ряда авторов, на сегодня является основополагающей методикой в лечении ОГМ, цель которой -- достижение нормальной релаксации мозга. При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови. Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО2 ниже 25-30 мм рт.ст.

В связи с недоказанностью эффекта глюкокортикоиды не используют в терапии внутричерепной гипертензии у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и пострадавших с тяжелой ЧМТ. Их применение более целесообразно при перифокальном ОГМ. Из кортикостероидов, назначаемых в качестве препаратов, восстанавливающих сосудисто-тканевой барьер, нарушение которого является важным фактором в патогенезе ОГМ, используют преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон (сначала вводят 1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов).

Агрессивные мероприятия: применение барбитуратов, управляемая гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, декомпрессивная краниотомия.

Барбитураты вызывают снижение МК и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким образом, при осуществлении данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать ЦПД в необходимых пределах. При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия вводят из расчета 10-15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно под контролем артериального давления с последующей инфузией в дозе 4-8 мг/кг в час.

Управляемая гипотермия. Гипотермия -- один из перспективных методов терапии внутричерепной гипертензии, рефрактерной к консервативным методам терапии. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что, в свою очередь, может привести к уменьшению МК, внутричерепного объема крови и ВЧД. Нужно учитывать, что охлаждение больного до температуры 32-34 °С необходимо проводить очень быстро (в течение 30-60 мин), а согревание -- очень медленно (0,2-0,3 °С/ч).

Декомпрессивная краниотомия. Этот метод используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6-12 ч. с момента развития внутричерепной гипертензии. При?выполнении декомпрессивной краниотомии необходимо стремиться к формированию достаточно большого костного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки.

В комплекс лечебных мероприятий также входит фармакологическая защита мозга. Используются антиоксиданты -- препараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию (актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин).

Перспективным направлением терапии при ОГМ является применение L-лизина эсцината и перфторана. L-лизин эсцинат вводят в дозе 5-20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней. Перфторан является кровозаменителем с газотранспортной функцией. Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10-20 мл препарата со скоростью 5-20 капель в минуту. Благодаря данной схеме сосудистый тонус успевает адаптироваться к расширению микроциркуляторного русла. Затем перфторан вводят со скоростью 30-60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии.

Так как ОГМ относится к состояниям, угрожающим жизни пациента, и к его возникновению может приводить большая группа заболеваний, поражающих нервную систему, то необходимо еще раз напомнить, что при диагностике данного состояния клиническая картина является основной, выступающей на первый план. Поэтому следует четко дифференцировать ухудшение состояния больного с проявлением первых симптомов данного состояния. Комплекс адекватных неотложных лечебных мероприятий формируется в зависимости от срока диагностирования признаков развития ОГМ.

Литература

1. B.В.Крылов, C.С.Петриков «Нейрореанимация. Практическое руководство», изд. «ГЭОТАР-Медиа» Москва, 2010;

2. Завгородний В.Л., Налапко Ю.И., Мамчур С.Ю. «Алгоритмы интенсивной терапии при заболеваниях и травмах головного мозга»: изд. «Янтар» Луганск, 2002;

3. С.С. Дубовская, Харьковский национальный медицинский университет http://urgent.com.ua/article/222.html

Размещено на Allbest.ru