Болезнь Паркинсона

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТРЕСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: «Болезнь Паркинсона»

Подготовила:

студентка 10 группы 4 курса

Цедрик И. А.

Проверил:

доцент Генералова А.Г.

Витебск, 2014



Содержание

Введение

1. Этиология

1.1 Факторы риска и предрасполагающие факторы

1.2 Основные причины ишемического инсульта

2. Патогенез

3. Изменения в организме

4. Подходы к диагностике мозговых инсультов

5. Лечение

Заключение

Список используемой литературы



Введение

В течение многих лет инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидизации в мире. На долю ишемических нарушений мозгового кровообращения приходится около 80% всех видов инсульта. церебральный паркинсонизм инсульт

В основе причин церебральной ишемии головного мозга лежит гипоксия (недостаток кислорода) участка ткани мозга. Это явление возникает вследствие локального сужения мозгового кровотока. Оно запускает целый ряд патологических процессов в нейронах, в конечном итоге приводя к гибели нервных клеток.

Существует два типа инсультов. Ишемический инсульт случается, если тромб блокирует артерию или капилляр в мозге, 80% инсультов являются ишемическими. Второй тип инсульта - геморрагический происходит, когда в мозге лопается кровеносный сосуд и происходит кровоизлияние.

В ишемическом типе инсульта можно выделить несколько этиопатогенетических подтипов:

o Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 - 55% всех ишемических инсультов.

o Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.

o Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.

o Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.

o Лакунарный инсульт (15 - 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.



1. Этиология

1.1 Факторы риска и предрасполагающие факторы

o Артериальная гипертензия. Вероятность инсульта возрастает примерно в 5 раз.

o Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.

o Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 - 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 - 54 года.

o Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 - 5 раз.

o Курение. Увеличение риска в 2 - 4 раза.

o Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 - 4 раза.

o ИБС. Увеличение риска в 2 - 4 раза.

o Злоупотребление алкоголем. Употребление наркотиков.

o Избыточная масса тела.

o Недостаточная физическая активность.

o Прием оральных контрацептивов

o Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания, венозный тромбоз, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.

o Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.

1.2 Основные причины ишемического инсульта

В 90 - 95% случаев инфаркт мозга вызван атеросклерозом артерий головного мозга и шеи, поражением мозговых артерий при гипертонической болезни и сахарном диабете или кардиогенной эмболией. Основные этиологические факторы:

o Тромбоз, артерио-артериальная эмболия, артериальный стеноз. Наиболее эмбологеными являются атероматозные поражения области бифуркации сонной артерии. Особенно неблагоприятное влияние на гемодинамику мозга оказывают множественные (эшелонированные) стенозы.

o Синдром подключичного обкрадывания развивается в результате стеноза или окклюзии подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии, в результате чего возникает обратный ток крови из позвоночной артерии для обеспечения кровоснабжения руки, и кровь в указанную позвоночную артерию направляется из противоположной позвоночной и базилярной артерии, в результате чего происходит их «обкрадывание».

o Поражение мелких внутричерепных артерий, вызывающее лакунарный инфаркт (около 25% всех ишемических инсультов).

o Кардиогенная эмболия из тромба, обычно располагающегося в левом предсердии или в левом желудочке (около 20% всех ишемических инсультов). К заболеваниям сердца, обладающим высоким эмбологенным потенциалом относятся атеросклеротическое поражение митрального и/или аортального клапанов, гипертрофия миокарда левого желудочка, внутрисердечные тромбы вследствие инфаркта миокарда.

Более редкие причины:

o Расслоение сонных и позвоночных артерий (около 2% случаев инсульта).

o Васкулиты и артерииты (болезнь Такаясу, болезнь мойа-мойа).

o Венозный тромбоз.

o Мигрень.

o Наследственная артериопатия.

o СПИД.

o Нейросифилис.

o Гематологические заболевания.

o Побочное действие оральных контрацептивов.

o Искусственные сердечные клапаны и водители ритма, а также право-левое шунтирование в связи с незаращением овального отверстия.

o Диссекция (расслоение) дуги аорты или магистральных артерий головы.

o Патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи.



2. Патогенез

Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений - порогом инфаркта.

При длительности гипоперфузии более 6 - 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. 3-6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза.

При ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов -- глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека - дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).

Вариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 - 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолиз эмбола, приводящий к реперфузии ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта -- геморрагического инфаркта.

При благоприятном течении заболевания происходит резорбция некротизированной ткани с образованием глиомезодермального рубца или кистозной полости.



3. Изменения в организме

Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.

Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует.

Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.

Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут.

Осложнения и причины летального исхода ишемических инсультов

o Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. Чаще всего осложняется кровоизлиянием кардиоэмболический инсульт. После растворения тромба и реперфузии возможно развитие больших кровоизлияний, вызывающих нарастание неврологической симптоматики и угнетения сознания. Чем больше объем очага инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации или вторичного кровоизлияния. Также риск кровоизлияния возрастает с приемом антикоагулянтов и фибринолитических препаратов.

o Отёк и дислокация головного мозга с поражением дыхательных и сердечно-сосудистых центров.

o Вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта.

o Тромбоэмболия легочной артерии.

o Эпилептический синдром, эпилептический статус.

o Повышенное внутричерепное давление.

o Паралич конечностей, лица, нарушения речи, праксиса.

o Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях.

o Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия.

o Падения больных с переломом конечностей.



4. Подходы к диагностике мозговых инсультов

При подозрении на ишемический инсульт необходимо в экстренном порядке (в течении 30 - 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови , электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов , протромбиновый индекс , международное нормализованное отношение (МНО) , активированное частичное тромбопластиновое время , насыщение крови кислородом.

При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики (исключения) внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний.



5. Лечение

Цели лечения:

o Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.

o Минимизация неврологического дефекта.

o Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.

Задачи лечения:

o Восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга.

o Нейропротекция и восстановление мозговой ткани.

o Нормализация функции дыхания.

o Нормализация кровообращения.

o Регуляция гомеостаза.

o Уменьшение отека головного мозга.

o Симптоматическая терапия.

Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте:

o Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга) и нейрохирургической бригадой.

o Лечение в первые 5-7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).

o По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.

Основные принципы:

Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию:

o Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и включает поддержание оптимального АД, нормализацию функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожную терапию и т.д.

o Поддержание оптимального АД имеет свои особенности при ишемическом инсульте в отношении целевого АД, выбора препаратов и тактики их применения. Ориентировочно АД не должно превышать цифры 180 -190/100 мм.рт.ст.

o К специфической терапии относятся тромболизис, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, а также нейропротекция.

o Специфическая терапия зависит от времени, прошедшего от начала заболевания и патогенетического подтипа инсульта. При госпитализации больного в пределах терапевтического окна (1 - 6 часов от начала инсульта) и наличии показаний, проводится тромболиз - лечение, направленное на лизис тромба или, при отсутствии показаний к тромболизу, назначается аспирин. В первые 1 - 3 часа от начала инсульта проводится внутривенный или внутриартериальный тромболиз. В пределах 3 - 6 часов от начала возможно проведение внутриартериального тромболиза. При гемодинамическом инсульте тромболиз не проводится. После проведения тромболиза антиагреганты или антикоагулянты назначаются пациенту не ранее чем через 24 часа.

o Всем пациентам с ишемическим инсультом атеросклеротической природы с первых дней заболевания назначается гиполипидемическая терапия статинами.

o Кортикостероиды в настоящее время не применяются для лечения отека мозга при ишемическом инсульте, поскольку доказана их неэффективность в купе с возможностью тяжелых осложнений при их использовании.



Заключение

Примерно половину инсультов можно предупредить. В профилактике ишемических инсультов можно выделить такие направления, как коррекция факторов риска, вторичная медикаментозная профилактика и хирургическая профилактика.

Коррекция факторов риска:

o терапия артериальной гипертензии

o терапия гиперлипидемии

o лечение ожирения

o отказ от курения, алкоголя, наркотических средств

o лечение сахарного диабета

o лечение апноэ во сне

o лечение заболеваний сердца

Доказана эффективность всего нескольких лекарств:

o Аспирин

o Варфарин (непрямой антикоагулянт, назначают при фибрилляции предсердий и/или искусственном клапане сердца). Как правило, не принимают одновременно с аспирином. Прием осуществляется под контролем международного нормализационного отношения

o Рамиприл (ингибитор АПФ)

o Мвастатин (статин)

o Дрохлоротиазид, индапамид (тиазидовые мочегонные)

Обязательным условием для приема лекарственных средств является предварительная консультация с врачом.

К хирургическим вмешательствам, применяемым для профилактики мозгового инсульта, относят эндартерэктомию сонных артерий.

Операция происходит следующим образом: доступ к сонной артерии осуществляется через разрез на шее по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы с последующим вскрытием сосуда и удалением атеросклеротической бляшки и, при необходимости выполнением протезирования сонной артерии.



Список используемой литературы

1. Болезни нервной системы : руководство для врачей / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. -- М., 2003. -- Т. 1. -- 347 с.

2. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. -- 2003. -- Выпуск 9. -- С. 8-9.

3. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова и др. -- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -- 1040 с.

4. Дамулин И.В., Парфенов Д.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Руководство для врачей «Болезни нервной системы» / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Н.Н. Яхно, проф. Д.Р. Штульмана. -- М.: Медицина, 2001. -- С. 231-235.

5. Драпкина О.М. Мозговой инсульт: взгляд из терапевтического окна. /Драпкина О.М. - Consilium Medicum. 2011; 13: 10: 119-122.

6. Шпрах В.В. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение «Инсульт». - 2003. - N 9. - С. 104.

Размещено на Allbest.ru