Фетоплацентарная недостаточность
Понятие и предпосылки возникновения фетоплацентарной недостаточности как клинического синдрома, отражающего патологическое состояние материнского организма. Клинические формы данного заболевания, подходы к диагностике и лечению, основные факторы риска.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | лекция |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 05.11.2014 |
| Размер файла | 30,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Лекция
Фетоплацентарная недостаточность
фетоплацентарный материнский патологический недостаточность
Плацентарная недостаточность - это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнского организма. Она может привести к замедлению развития и роста плода, его внутриутробной гипотрофии в результате нарушения питательной (трофической) функции плаценты и внутриутробной гипоксии плода, обусловленной изменением газообмена в плаценте. Нарушение функций плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Понятия «плацентарная недостаточность» и «фетоплацентарная недостаточность» не имеют определенного клинического содержания, но в то же время они включены в Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве одного из основных диагнозов патологии плода и новорожденного. Плацентарную недостаточность нельзя отождествлять с теми морфологическими изменениями в плаценте, которые наблюдаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях, не учитывая компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод. Эти реакции развиваются не только на тканевом, но также на клеточном и субклеточном уровнях, являясь следствием циркуляторных расстройств и изменений микроциркуляции.
Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. При этом нарушаются:
транспортная
трофическая
эндокринная
метаболическая и другие важнейшие функции плаценты.
В связи с особенностями структуры плаценты, состоящей из материнской (маточно-плацентарной) и плодовой (плодово-плацентарной) частей, эту патологию правильнее называть «плацентарная недостаточность», поскольку при этом существует взаимообусловленность изменений в различных отделах плаценты.
Нередко плацентарную недостаточность отождествляют с синдромом задержки внутриутробного развития плода или внутриутробной гипотрофией, поскольку отсутствуют ее другие четкие клинические проявления.
В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают 3 формы плацентарной недостаточности:
Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;
Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.
В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.
Причины плацентарной недостаточности:
эндогенные: нарушения формирования плацент. При этом первично может развиться сосудистая и ферментативная недостаточность, обусловленная нарушениями гормональной функции яичников изменениями в миометрии и эндометрии, влиянием курения и других вредных факторов окружающей среды, а также заболеваниями женщины, особенно в ранние сроки беременности.
экзогенные: приводят к нарушениям маточно-плацентарного кровообращения. Они проявляются в:
Изменениях маточного кровотока в связи с уменьшением притока крови к плаценте в результате гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены), спазма маточных сосудов (гипертензия) или затруднения венозного оттока (длительные сокращения матки, отечный синдром);
Возникновении инфарктов, отслойки части плаценты, ее отека;
Нарушениях капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов);
Изменениях реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода.
Учитывая сложность определения характера, степени и формы плацентарной недостаточности с клинической точки зрения, - в практической деятельности целесообразно пользоваться классификацией нарушений функций плаценты, предложенной М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986). В соответствии с данной классификацией выделяют:
первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 недель беременности;
вторичную плацентарную недостаточность, развивающуюся в более поздние сроки.
Выделение этих двух основных форм обусловлено тем, что клиника, метод в диагностики, профилактики и терапии в большей степени зависят от срока гестации, чем от специфики повреждающего фактора.
Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (например, при гипофункции яичников), которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов (во 2-ой половине беременности).
Как первичная, так и вторичная плацентарная недостаточность могут иметь:
острое течение;
хроническое течение.
В связи с анатомо-физиологическими особенностями плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами) в развитии о с т р о й (вторичной) плацентарной недостаточности важную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности.
Хроническая плацентарная недостаточность - более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-ей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60 ‰. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано (в начале второй половины беременности) и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). В патогенезе хронической плацентарной недостаточности большое значение имеют нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением, связанными с заболеванием женщины во время беременности или обострением, прогрессированием и декомпенсацией хронического процесса.
В клинической практике важно также различать:
относительную плацентарную недостаточность;
абсолютную плацентарную недостаточность, обусловленную состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения.
При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность чаще всего имеет относительный характер. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако возможна и задержка развития плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма плацентарной недостаточности способствует развитию гипоксии плода. Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая о ее декомпенсации. Эта форма патологии, как правило, сопровождается задержкой внутриутробного развития и гипоксией плода вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
В клинической практике наблюдаются все виды плацентарной недостаточности. Однако целесообразнее вместо относительной и абсолютной форм плацентарной недостаточности выделять:
декомпенсированную;
субкомпенсированную;
компенсированную формы, основываясь на степени отставания развития плода.
Следует отдавать себе отчет в сложности определения в процессе беременности степени внутриутробной гипотрофии плода и тем более выявления компенсированной плацентарной недостаточности, т.е. таких нарушений в плаценте, которые еще не отразились на состоянии плода, поскольку верифицировать эту патологию можно только после родов по изменениям в плаценте и соответствию показателей массы и роста плода гестационному возрасту. Чрезвычайно важным является изучение ранних признаков плацентарной недостаточности, а также определение групп риска в отношении ее развития.
Структура и функции плаценты при физиологической беременности
Плацента является провизорным органом, поскольку она формируется в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода и заканчивает свое существование к концу родов. Плацента человека относится к гемохориальному типу, характеризующемуся наличием непосредственного контакта материнской крови ихориона, что способствует наиболее полному осуществлению сложных взаимоотношений между организмом матери и плода.
Многообразие функций плаценты тесно связано с ее структурой на разных этапах развития (имплантация, плацентация и фетализация плаценты).
Рассмотрим некоторые этапы развития плаценты:
5-6 день после оплодотворения - имплантация (слияние трофобласта бластоцисты с эпителием эндометрия).
9 день онтогенеза - в трофобласте появляются мелкие полости (лакуны), в которые вследствие эрозии мелких сосудов и капилляров поступает кровь матери. Тяжи и перегородки трофобласта, разделяющие лакуны, называют первичными ворсинами. С их появлением бластоцисту именуют плодным пузырем.
10 день - формирование плодовых сосудов плаценты.
12-13 день развития - образование вторичных ворсин путем врастания соединительной ткани со стороны хориона в первичные ворсины
3 неделя - начало периода плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные, содержащие сосуды.
Превращение вторичных ворсин в третичные является важнейшим критическим периодом в развитии эмбриона, поскольку от их васкуляризации зависит газообмен и транспорт питательных веществ в системе мать-плод. Этому превращению способствует активация инвазивных свойств цитотрофобласта, элементы которого в виде одноядерных или много ядерных клеток проникают в спонгиозный слой эндометрия и стенки сосудов матки. Врастание цитотрофобласта в стенку сосудов децидуальной оболочки приводит к вскрытию просвета спиральных артерий, излитию крови между ворсинами и образованию межворсинчатого пространства, при этом внутренняя поверхность спиральных артерий оказывается выстланной клетками цитотрофобласта. Вскрытие спиральных артерий обычно происходит в конце 6 недели беременности и обусловливает возникновение маточно-плацентарного кровообращения.
Период плацентации заканчивается к концу 1 триместра беременности. К этому времени сформированы основные структурные элементы плаценты. Но в морфофункциональном отношении она является незрелой.
Второй триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой русла кровообращения плода (фетализация плаценты). В этом периоде онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. Это выражается в сближении материнского и плодового кровотоков, совершенствовании и увеличении поверхностных структур (синцитиотрофобласта).
С 22-й по 36-ую неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, и к 36-й неделе плацента достигает полной функциональной зрелости. В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности.
Знание этих закономерностей позволяет понять сущность плацентарной недостаточности и определить особенности терапии, исходя из важнейших патогенетических звеньев этой патологии.
Основные структурные элементы плаценты
Плацента представляет собой образование, ограниченное 2-мя пластинами (хориальная и базальная), между которыми находятся ворсины хориона и межворсинчатое пространство. Основной структурно-функциональной единицей сформировавшейся плаценты является котиледон, образованный стволовой ворсиной и ее разветвлениями, несущими сосуды плода. Стволовые ворсины многократно делятся с образованием ворсин среднего (первого порядка) и малого (второго порядка) калибра, которые заканчиваются концевыми (терминальными) ворсинами. Часть их закреплена на базальной мембране или поверхности септ (неполные перегородки, отходящие от базальной пластины). Эти ворсины носят название якорных. Важной функциональной единицей плаценты являются концевые (терминальные) ворсины. Их центральная часть представлена стромой, состоящей, помимо коллагеновых волокон, из клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, макрофаги, опорные и недифференцированные мезенхимальные клетки), обладающих высокой ферментативной активностью.
В формировании хориона можно различить 3 периода:
- предворсинчатые (7-8 день развития)
период образования ворсин (13-50 день)
образование котиледонов (50-90 день)
К 140 дню беременности толщина плаценты достигает 1,5-2 см вследствие гиперплазии клеточных элементов. Дальнейшее увеличение ее массы происходит главным образом за счет гипертрофии.
Строение котиледонов зависит от особенностей ветвей пуповинных артерий и места прикрепления пуповины (центральное, периферическое, оболочечное). Различают 3 типа распределения сосудов пуповины:
магистральный
рассыпной
смешанный.
Этот тип наиболее распространен и наблюдается при центральной прикреплении пуповины. Магистральный тип чаще встречается при периферическом или оболегочном прикреплении пуповины. Тип распределения плодовых сосудов устанавливается на 12 неделе беременности. В этот же срок или немного позже (к концу 1 триместра) формируется то количество котиледонов, которое остается неизменным до конца беременности.
В зрелой плаценте поверхность ворсин достигает 13-14 м2, а объем каждого котиледона увеличивается почти в 550 раз. Это происходит, несмотря на уменьшение диаметра ворсин в результате увеличения количества терминальных ворсин и капилляров в них.
Функции плаценты
Питание плода
Газообмен плода
Выделение продуктов метаболизма
Формирование гормонального и иммунного статуса плода
Функция недостающего плоду гематоэнцефалического барьера, защищая нервные центры и весь организм плода от воздействия токсических факторов
Антигенные и иммунные свойства.
Немаловажную роль в выполнении этих функций играют околоплодные воды и плодные оболочки, образующие вместе с плацентой единый комплекс.
Плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны, используя материнские и плодовые предшественники. Вместе с плодом она формирует единую эндокринную систему. Гормональная функция плаценты способствует сохранению и прогрессированию беременности, изменениям активности эндокринных органов матери. В ней происходят процессы синтеза, секреции и превращения ряда гормонов белковой и стероидной структуры. Уже в предимплантационном периоде зародышевые клетки секретируют прогестерон, эстрадиол и хорионический гонадотропин, имеющий большое значение для нидации плодного яйца.
Нарушение всех функций плаценты проявляется плацентарной недостаточностью, которая может зависеть от изменений в самой плаценте, от акушерской или соматической патологии у матери, а также от состояния плода. Следовательно, реакция системы мать - плацента - плод может быть связана с патологией в каждом из этих звеньев, а также их сочетаний.
Под фетоплацентарной недостаточностью понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма.
Многочисленные факторы, неблагоприятно влияющие на состояние фетоплацентарной системы, можно разделить на три группы:
Высокая степень риска отмечена у больных с сочетанным гестозом, развивающимся преимущественно на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, пороки сердца), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гиперфункция и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии, иммуноконфликтной и переношенной беременности.
В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с генитальным инфантилизмом, гестозами (нефропатия I-II степени), многоплодной беременностью, абортами в анамнезе.
Группу низкого риска составляют первородящие женщины до 18 и старше 26 лет, беременные с умеренным многоводием.
Высокая степень риска развития фетоплацентарной недостаточности отмечается у 27%, средняя - у 29%, низкая - у 45% беременных.
Фетоплацентарная недостаточность может быть острой и хронической. Острая плацентарная недостаточность возникает при обширных инфарктах в плаценте, преждевременной ее отслойке. Это может быть причиной быстрой гибели плода.
Хроническая плацентарная недостаточность является следствием экстрагенитальной патологии матери или осложненного течения беременности.
В развитии плацентарной недостаточности различают фазы компенсации и декомпенсации с разным исходом для плода.
В повседневной практике врачи имеют дело чаще всего с хронической плацентарной недостаточностью. Основными клиническими проявлениями хронической плацентарной недостаточности являются задержка роста плода, развитие у него внутриутробной гипоксии, а также сочетание этих состояний.
По клинико-морфологическим признакам различают следующие виды фетоплацентарной недостаточности:
Первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, неразвивающейся беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или заканчивается самопроизвольным абортом.
Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность возникает уже на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель беременности под влиянием исходящих от матери факторов или при поражениях плаценты (плацентит).
Хроническая плацентарная недостаточность в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций может быть в двух проявлениях:
Относительная - при сохранности компенсаторных реакций в плаценте.
Абсолютная, наиболее тяжелая форма хронической плацентарной недостаточности, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона при повреждениях плаценты дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера в случае отсутствия компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.
В развитии фетоплацентарной недостаточности основными и нередко первоначальными являются гемодинамические и микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, являются сочетанными. К ним относятся:
Снижение перфузионного давления в матке, которое проявляется либо в уменьшении притока крови к плаценте в результате системной гипотонии у матери (гипотония беременных, синдром сдавления нижней половой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипертензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром).
Инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек.
Нарушение капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы).
Изменения реологических и коагуляционных свойств матери и плода.
Как правило первично нарушается трофическая функция плаценты и позднее меняется газообмен на уровне плацентарного барьера.
Диагностика фетоплацентарной недостаточности должна быть основана на комплексном сопоставлении целого ряда признаков на основе клинического обследования беременной, а также использования лабораторных и инструментальных методов исследования.
Одним из клинических проявлений плацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия).
В целом же этиология синдрома внутриутробной задержки развития плода чрезвычайно разнообразна. Это социально-бытовые и производственные факторы, инфекции, экстрагенитальные заболевания, осложнения течения беременности и др. Но независимо от этиологии непосредственной причиной синдрома задержки развития плода является плацентарная недостаточность, которая возникает на фоне нарушения маточно-плацентарного кровообращения.
Различают две формы гипотрофии плода:
симметричную форму по гармоническому типу; при ней наблюдается пропорциональной отставание массы тела и длины плода.
ассиметричную гипотрофию (по дисгармоническому типу), наблюдается отставание массы тела при нормальной длине плода. При этом возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которой происходит позднее. Ассиметричная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным развитием ЦНС, менее способного к реабилитации.
При плацентарной недостаточности наблюдается нарушение транспорта питательных веществ (углеводов, аминокислот, липидов и др.), а в последствии и газообмена плода, что приводит к отставанию роста плода и развитию внутриутробной гипоксии.
Первые признаки задержки развития плода могут проявиться уже в 18-19 или 24-26 недель. К 28-29 неделе беременности задержка развития плода чаще всего симметрична. Возникновение синдрома в 32 недели и позже типично чаще для асимметричной формы. В эти сроки беременности могут присоединяться симптомы хронической гипоксии плода.
Различают три степени гипотрофии плода. При первой степени тяжести наблюдается отставание развития плода на две недели, при второй - в пределах двух-четырех недель, при третьей степени - более четырех недель. Задержка развития плода третьей степени, как правило, носит необратимый характер и может привести к его антенатальной гибели.
Основным методом диагностики задержки развития плода является оценка показателей высоты стояния дна матки и окружности живота с учетом роста беременной, положения плода и количества околоплодных вод, проводимая в динамике. Измерение надо проводите не реже 1 раза в две недели. Отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с нормой или отсутствие ее прироста в течение 2-3 недель при динамическом наблюдении указывает на гипотрофию плода.
Важное место в диагностике гипотрофии принадлежит ультразвуковому исследованию, которое позволяет проводить динамическую фетометрию, оценивать состояние плаценты, измерять скорость кровотока в артериях пуповины, пупочной вене, аорте и сонной артерии плода.
При фетометрии необходимо пользоваться следующими основными параметрами: бипариетальным размером головки плода, средними диаметрами грудной клетки и живота, их окружностью, длиной конечностей.
Диагностическая ценность различных параметров неодинакова в разные сроки беременности. При раннем нарушении роста плода ведущим диагностическим признаком является уменьшение всех его размеров. При поздней задержке развития плода нарушается рост окружности живота, а не головки (асимметричная форма).
При однократном УЗ исследовании можно обнаружить лишь явное и значительное отставание в развитии плода, о котором судят по несоответствию его размеров гестационному возрасту. Повторные исследования, проводимые с интервалами в 2-4 недели, позволяют выявить нарушения в динамике.
Достоверными признаками задержки развития роста плода является несоответствие в две недели и более бипариетального размера головки плода фактическому сроку беременности, а также нарушение взаимоотношений между размерами головки и туловища. Динамическое УЗ исследование также позволяет контролировать результат проводимого лечения.
Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать плацентарную недостаточность и на основании определения структуры плаценты. Толщина плаценты постепенно увеличивается до 36-37 недель беременности. К этому сроку рост плаценты прекращается и в дальнейшем при физиологическом течении беременности толщина плаценты или снижается, или остается на том же уровне, составляя 3,5-3,6 мм. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты проявляется значительным уменьшением или увеличением ее толщины. Наиболее характерным для поздних токсикозов, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода является «тонкая» плацента (до 20 мм в третьем триместре беременности), в то время как при гемолитической болезни, сахарном диабете, сифилисе о плацентарной недостаточности чаще свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты на 5 мм и более указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.
Эхографически при УЗ исследовании различают 4 степени зрелости плаценты. Не останавливаясь на деталях определения зрелости плаценты, следует отметить, что как правило, нулевая степень наблюдается преимущественно во втором триместре физиологически протекающей беременности. Первая степень выявляется в третьем триместре беременности. С 32-33 недель диагностируется вторая степень зрелости плаценты. Третья степень характерна для доношенной беременности. Выявление третьей степени зрелости плаценты до 38-39 недели беременности свидетельствует о преждевременном ее старении и является признаком плацентарной недостаточности.
Ценным методом оценки состояния внутриутробного плода с помощью ультразвукового исследования является изучение двигательной активности и характера его дыхательных движений. Продолжительность исследования для определения дыхательных движений должна составлять 15-30 мин. Отсутствие дыхательных движений плода в течение 2-3 исследований можно расценивать как плохой прогностический признак.
В третьем триместре беременности плод совершает 5 и более движений на 30 мин. Беременные ощущают только 60-80% всех движений плода. Регистрация движений плода самой беременной может служить скрининг-тестом в женской консультации и в стационаре, не снабженных специальной аппаратурой. Беременная сосчитывает движения плода лежа на боку 4 раза в день по 30 мин. Увеличение или уменьшение числа движений более чем на 50%, внезапное их исчезновение указывает на нарушение состояния плода.
Кардиомониторное наблюдение за плодом дает возможность выявить нарушение его сердечной деятельности. При оценке кардиотахограммы учитывается основная (базальная) частота сердечных сокращений, в 10 минутных интервалах записи, учащение - акцелерации и урежение - децелерации. Помимо анализа сердечной деятельности при покое плода, необходимо определять ее характер в ответ на изменения состояния плода, что возможно при воздействии на организм матери (функциональные пробы воздействием тепла или холода на матку) или при спонтанном движении плода (нестрессовый тест).
При кардиомониторном наблюдении достоверными признаками гипоксии плода являются брадикардия (110-90 ударов в 1 мин.), аритмия, монотонный ритм. В ответ на шевеление плода частота сердечных сокращений увеличивается на 10 и более ударов в мин. При нормально протекающей беременности, задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, на выходе - учащенно сердечных сокращений плода. При внутриутробной гипоксии плода во время проведения проб наблюдаются парадоксальные реакции или отсутствие изменений частоты сердечных сокращений.
Определение состояния плода обычными клиническими методами нельзя считать достоверными. Ценным методом является гормональная диагностика. Она удобна и достоверна, так как отражает состояние плода с ранних сроков беременности, позволяет проводить динамическое наблюдение. Установлено, что с ранних сроков беременности формируется и затем функционирует на протяжении всей беременности особая эндокринная система фетоплацентарного комплекса, которая обеспечивает корреляцию сложных адаптационных взаимоотношений организма матери и плода. Фетоплацентарная система характеризуется выработкой стероидных гормонов (эстрогенов, прогестерона), плацентарного лактогена и эмбрионального альфафетопротеина.
Уровень эстриола и эстрадиола в крови во время беременности значительно выше, чем у небеременных женщин. При нормально развивающейся беременности продукция эстриола и эстрадиола повышается с увеличением срока беременности и ростом плода, а также увеличивается их экскреция с мочой. На плацентарную недостаточность указывает снижение уровня эстриола в крови на одно или более стандартных отклонений от среднего уровня или уменьшение экскреции этого гормона с мочой.
Цифры, отражающие уровень содержания гормонов, зависят от методики исследования, поэтому в каждой лаборатории должны быть выработаны свои параметры.
Прогестерон является гормоном, содержание которого после 13-14 недель беременности отражает функцию плаценты. С увеличением срока беременности, количество прогестерона увеличивается. Снижение продукции прогестерона или экскреции прегнандиола свидетельствует о плацентарной недостаточности.
Плацентарный лактоген определяется в крови беременной с 5-6 недель, затем его концентрация в крови возрастает, максимальный уровень достигается к 36-37 неделям беременности, после чего содержание плацентарного лактогена стабилизируется и сохраняется до родов. К концу первых суток после родов он полностью выводится из организма женщины. Содержание плацентарного лактогена определяют в динамике беременности. При гипофункции плаценты уровень этого гормона снижается на 50% и более, что свидетельствует об угрожающем состоянии плода.
Альфа-фетопротеин является эмбриональным белком. Синтез его начинается с 6 недель беременности. По мере увеличения срока беременности и формирования тканей плода, проникновение АФП в околоплодные воды снижается, а переход его в кровь беременной увеличивается. Максимальная концентрация достигается в 32-34 недели, после чего содержание его в крови снижается. При фетоплацентарной недостаточности уровень альфа-фетопротеина повышается.
Оценивая данные, полученные при определении гормонов, следует учесть, что снижение на 50% даже одного из них требует назначения соответствующего лечения фетоплацентарной недостаточности.
Определенное значение для оценки состояния плода имеет определение термостабильной щелочной фосфатазы. Активность ее при нормально протекающей беременности колеблется от 14 ед. в 28 недель до 20 ед. в 40-42 недели. Резкое снижение активности фермента при динамическом исследовании с интервалами в 1-2 недели, указывает на плацентарную недостаточность.
При диагностике плацентарной недостаточности можно использовать некоторые показатели реологических и коагуляционных свойств крови. К ним можно отнести интенсивность агрегаций эритроцитов, концентрацию фибриногена, число тромбоцитов и их агрегационную активность, время свертывания крови. Для правильной оценки полученных данных, исследование необходимо проводить в динамике. Первое исследование желательно проводить в ранние сроки (12-13 недель) беременности, а в дальнейшем через 3-4 недели.
Достоверными признаками плацентарной недостаточности и развития гипотрофии плода являются: повышение интенсивности агрегации эритроцитов на
20-30%, повышение концентрации фибриногена на 10-15%, снижение числа тромбоцитов на 10-12%, увеличение интенсивности их агрегации на 15-20%, удлинение времени свертывания крови на 10-15%.
Для точной диагностики угрожаемых состояний плода полученные лабораторные данные следует сопоставлять с результатами ультразвукового исследования и кардиотахографии плода.
Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть комплексным и направленным на все звенья причин, которые могут приводить к этому состоянию.
Во-первых, необходимо проводить санацию выявленных очагов инфекции и лечение выявленных экстрагенитальных заболеваний.
Основными направлениями в лечении плацентарной недостаточности являются устранение или уменьшение перфузионной и диффузионной недостаточности, улучшение метаболической функции плаценты, воздействие на организм плода.
Из немедикаментозных методов следует применять физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на область почек), абдоминальная декомпрессия, гипербарическая оксигенация.
Длительность терапии плацентарной недостаточности должна составлять не менее 6 недель (в стационаре и женской консультации). Должно проводиться не менее 2 курсов лечения (во втором и третьем триместре), а у беременных группы повышенного риска еще один курс в ранние (до 12 недель) сроки беременности.
Комплекс медикаментозных препаратов, применяемы для лечения фетоплацентарной недостаточности, является разнообразным и состоит из медикаментов разных групп. Вазоактивные препараты (эуфиллин, ксантинола, никотинат, трентал) улучшают маточно-плацентарное кровообращение, оказывают спазмолитическое действие, улучшают периферическое кровообращение, увеличивают почечный кровоток, улучшают микроциркуляцию, тормозят агрегацию тромбоцитов.
Препараты токолитического действия (изадрин, партусистен, ритодрин) снижают тонус матки, улучшают маточно-плацентарное кровообращение.
Средства, влияющие на реокоагуляционные свойства крови (реополиглюкин, гепарин, курантил) уменьшают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови, способствуют восстановлению кровотока в мелких капиллярах, уменьшают общее периферическое сопротивление.
Медикаменты, улучшающие газообмен и метаболизм (кокарбоксилаза, глютаминовая кислота, метионин, аскорбиновая кислота, витамин Е, В12) участвуют в улучшении углеводного, азотистого обмена, активируют действие гормонов, витаминов, ферментов, регулируют окислительно-восстановительные реакции в тканях.
Препараты анаболического действия (калия оротат, рибоксин) применяются как стимуляторы обменных процессов.
Длительность медикаментозного лечения зависит от времени начала и степени выраженности фетоплацентарной недостаточности. Применение лекарств осуществляется в обычных терапевтических дозах. Но учитывая возможную повышенную чувствительность беременных к медикаментозным препаратам, нередко требуется индивидуальный подбор дозы.
Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода и его адаптационных резервных возможностей. Если эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода по данным объективного исследования и ультразвуковой фетометрии, показатель кардиотахографии, в этих случаях целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути.
При наличии выраженных признаков фетоплацентарной недостаточности, особенно в сочетании с тяжелой формой позднего токсикоза беременных, экстрагенитальных заболеваниях, неэффективности проводимой терапии следует производить досрочное родоразрешение с расширением показаний к кесареву сечению.
При преждевременных родах необходимо проводить профилактику дыхательных нарушений у новорожденных, используя дексаметазон или этимизол, амбраксон гидрохлорид (лазельван).
В процессе родового акта следует продолжать активную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности. При гипотрофии плода требуется бережное родоразрешение с использованием медикаментозного обезболивания, спазмолитиков, профилактика гипоксии плода. Роды на фоне фетоплацентарной недостаточности необходимо проводить под мониторным контролем за состоянием плода.
Профилактика развития фетоплацентарной недостаточности должна начинаться еще до наступления беременности. Женщинам следует объяснять о необходимости ведения здорового образа жизни (отказ от курения, приема алкоголя, медикаментов без назначения врача, исключение вредных факторов на производстве). До наступления беременности необходимо проводить санацию очагов инфекции, лечения хронических заболеваний. С наступлением беременности женщинам нужно разъяснять роль сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна.
Среди беременных необходимо выделить группу высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности, проводить за ней строгое наблюдение, комплексное обследование и своевременное адекватное медикаментозное лечение.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Понятие острого респираторного дистресс-синдрома как синдрома тяжелой недостаточности дыхания, возникающего как при прямом, так и при системном повреждении легких. Этиология и патогенез данного заболевания, его клинические признаки и подходы к лечению.
презентация [1,4 M], добавлен 12.09.2016Понятие и предпосылки развития хронической болезни почек как повреждение данных органов либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Современная классификация и формы протекания заболевания, его стадии и клинические синдромы, подходы к лечению.
презентация [606,7 K], добавлен 23.02.2016Рассмотрение основных факторов риска фетоплацентарной недостаточности. Формы заболевания по степени нарушения состояния плода: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные. Лечение и профилактика задержки внутриутробного развития плода.
презентация [357,9 K], добавлен 24.03.2014Понятие и общая характеристика сердечной недостаточности, основные причины и предпосылки развития данного заболевания. Клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез, принципы постановки диагноза. Подходы к составлению схемы лечения, профилактика.
история болезни [28,0 K], добавлен 23.12.2014Понятие и общая характеристика, предпосылки возникновения и факторы риска развития варикозного расширения вен, симптомы и клиническая картина. Методы исследования данного заболевания, методы его диагностики и подходы к лечению. Принципы профилактики.
презентация [1,1 M], добавлен 14.11.2014Общая характеристика и описание трех периодов развития атипического гемолитико-уремического синдрома: продромальный, острый, период выздоровления или летальный исход. Клинические проявления данного заболевания, подходы к его диагностике и лечению.
презентация [1,1 M], добавлен 19.03.2016Рассмотрение почечной недостаточности как синдрома, развивающегося в результате тяжелых нарушений почечных функций. Причины гипофильтрации и основные стадии острой формы заболевания. Клинические проявления патологии, диагностика и принципы лечения.
презентация [1,9 M], добавлен 13.05.2014Основные компоненты фетоплацентарной системы. Нарушение проницаемости плаценты. Расстройство эндокринной и метаболической функции плаценты. Острая и хроническая фетоплацентарная недостаточность. Улучшение маточно-плацентарного кровотока беременной.
презентация [482,9 K], добавлен 13.05.2014Причины и факторы риска невынашивания. Клинические формы самопроизвольного аборта. Диагностика состояния фетоплацентарной системы и плода, акушерской тактики. Патогенетические особенности развития клинических проявлений плацентарной недостаточности.
презентация [2,3 M], добавлен 12.10.2014Механизм развития острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Диагностика заболевания, нормализация эмоционального статуса. Устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции. Подходы к лечению заболевания.
презентация [1008,3 K], добавлен 26.11.2014
