Тромбоз, эмболия, шок, нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тромбоз, эмболия, шок, нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости

План лекции:

1. Тромбоз (процесс свертывания крови) и тромбообразование (формирование материального объекта - тромба, три части сформированного тромба)

2. Три местных условия определяющие возникновение тромба в конкретном месте и важнейшие общие условия способствующие тромбообразованию

3. Этапы развития неосложненного тромба. Изменения тромба: благоприятные и неблагоприятные

4. Отличия белых, красных, смешанных и гиалиновых тромбов

5. Морфология тромбоэмболического синдрома

6. Три вида эмболии, виды эмболов, условия их возникновения и особенности эмболии каждым из них

7. Морфологическая картина шока, понятие о "шоковых органах"

8. Основные виды отеков, морфология органов и тканей при отеке, характеристики транссудата

Введение

"Наше самочувствие зависит от циркуляции крови" (студенческая мудрость)

Кровь - «типичная неньютоновская жидкость» ее характеристики изменяются в зависимости от температуры, давления, вязкости (свойство оказывать сопротивление одной частицы относительно другой).

Существует реология - наука о течении вязких тел. Реография - метод исследования кровенаполнения органов и тканей. Неньютоновский характер течения крови усиливается при обезвоживании, замедлении тока крови. Вязкость крови повышается при атеросклерозе, инфаркте миокарда, сахарном диабете. Иначе говоря, понимание состояний крови является весьма важным для врачей.

Первой важной проблемой, которую мы будем рассматривать в этой лекции, будет тромбообразование - процесс прижизненного образования свертка крови в просвете сосудов или в полостях сердца, который начинается с тромбоза - химического процесса прижизненного свертывания крови в сосудистом русле.

Свертывание крови не всегда патология. Как физиология это наблюдается в послеродовом периоде в сосудах матки. Как биологически целесообразное явление, тромбоз важен при ранениях. Отдельные варианты локализации тромбов формируют особые синдромы:

1 - при фурункулах носа - тромбоз глубоких лицевых вен,

2 - воспалении среднего уха - тромбоз синусов твердой мозговой оболочки,

3 - тромбоз вен голеней (ошибочно именуемый «тромбофлебитом» на самом деле «флеботромбоз» т.е. невоспалительный процесс - обнаруживается у 50% умерших со сроками госпитализации более 48 часов,

4 - тромбоз геморроидальных вен,

5 - тромбоз коронарных артерий, который ведет к «инфаркту миокарда»,

6 - тромбоз искусственных клапанов и сосудистых протезов (актуальность этого варианта тромбоза возрастает в последнее время) и др.

Особой проблемой педиатрии является тромбоз пупочных сосудов.). Уже этот весьма неполный перечень клинических проблем показывает насколько важно разбираться в патогенезе тромбообразования. (схема 1).

Схема 1

Таким образом: 1 - нарушения сосуда, 2 - завихрения и 3 - замедление тока крови являются важнейшими местными факторами для возникновения тромба. В венах тромбы возникают в 5 раз чаще, чем в артериях. В венах нижней половины тела в 10 раз чаще, чем в верхней. У лежачих больных чаще, чем у ходячих. Естественно, кроме местных факторов большое значение имеют изменения качества крови - повышение свертываемости (характерны для онкобольных, при инфекционных и аллергических васкулитах). Формирование прижизненного свертка крови в сосуде идет в несколько этапов (см. схему 2).

Схема 2

По отношению к просвету сосуда различают тромбы пристеночные и обтурирующие; локализованные и прогрессирующие, поздние (через некоторое время после операций) и мигрирующие.

По способу возникновения и составу тромбы разделяются на:

1 - белые (серые, агглютинационные, конглютинационные) - растут медленно, возникают в зонах быстрого течения крови (на створках клапанов сердца, в аорте). Имеют гофрированную поверхность, четко прикреплены к стенке сосуда, на разрезе слоисты, построены в основном из тромбоцитов и фибрина.

2 - красные (коагуляционные) - растут быстро в зонах медленного тока крови. Рыхлые, слабо гофрированные, со стенкой соединены рыхло, легко отрываются, построены в основном из нитей фибрина и эритроцитов.

3 - смешанные характерны для аневризм, головка уплощена и спаяна с стенкой сосуда, подвижный хвост может расти как по току, так и против тока крови, часто отрывается. На разрезах участки с строением то белого то красного типа.

4 - гиалиновые - обычно множественные, возникают в мелких сосудах в экстремальных условиях (шок, обширные травмы, ожоги, электротравма и др.) выглядят как гомогенные массы, возникающие из склеившихся масс эритроцитов, тромбоцитов и фибрина.

Необходимо различать этапы развития тромба

1 - формирование,

2 - асептический аутолиз центра тромба из-за действия ферментов лейкоцитов,

3 - организация - т.е. замещение массы тромба соединительной тканью - см. схему 2) и варианты его существования! (благоприятные и неблагоприятные - см. схему 3).

Тромбы следует отличать от трупных свертков крови, которые возникают через 6-8 часов после смерти. Последние тоже бывают белые, красные и смешанные (при желтухе они желтоваты, серые - при лейкозах - злокачественных опухолях органов кроветворения).

кровь тромб эмболия шок отек

Схема 3

Так как трупные свертки формируются в неповрежденных сосудах, в неподвижной крови, они не прикреплены к стенке сосуда, отличаются гладкой поверхностью, выглядят как слепки сосудов (см. схему 4). Трупные свертки состоят из «ламинарного», а не из «кристаллического» фибрина - поэтому они не суховатые, хрупкие и ломкие, а влажные и эластичные.

Схема 4

Из-за погрешностях в использовании терминов патологоанатомы используют понятия эмболия и эмбол то как синонимы, то в зависимости от контекста. Для понимания этих явлений необходимо строго определять понятия.

Эмболия - процесс перемещения кровью нехарактерных для нее элементов:

1 - по току крови,

2 - против тока крови (ретроградная),

3 - минуя малый круг кровообращения (парадоксальная) - через открытое у 30% людей овальное окно между предсердиями.

Эмбол - объект находящийся в токе крови, но не характерный для нее:

1 - часть тромба (тромбэмбол),

2 - капли жира,

3 - пузырьки воздуха,

4 - пузырьки газа,

5 - частицы тканей организма,

6 - колонии микробов,

7 - инородными телами.

1. У 25-50% больных тромбы в венах на 5-10 день после операций осложняются эмболией, которая в 5-10% случаев приводит к смерти. Причиной ее является попадание тромбэмбола в устье легочной артерии с рефлекторной остановкой сердца. В клинике это выглядит как внезапные боли в груди, синюшность шеи и лица, потеря сознания с фибрилляцией сердца. Так погибает до 10% оперированных в гинекологии, до 5% хирургических больных. В таких случаях патологоанатом должен различать тромбэмбол и продолженный тромб (см. схему 5).

Микроскопически опознают тромбэмбол по иной структуре, отсутствию связи с эндотелием, растяжению складок эластических мембран в месте вклинения, отсутствию разветвлений в мелкие сосуды. Множественная тромбоэмболия (тромбоэмболический синдром) часто возникает при сепсисе (слущиваются тромбы со створок аортального клапана).

2. Капли жира чаще всего попадают в кровь при многооскольчатых переломах длинных трубчатых костей, костей таза и неправильных инъекциях. Наиболее опасны огнестрельные переломы у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым.

Схема 5

Ранние формы эмболии каплями жира (вскоре после травмы) характерны для травм подкожной клетчатки. Поздние (через несколько дней) - для переломов костей. Если жировые эмболы закупоривают более 2/3 сосудов малого круга развивается острая легочная недостаточность, отеки легких, пневмонии, петехиальные кровоизлияния на коже верхней половины туловища.

3. Воздух может попасть при инъекциях, ранениях сосудов шеи (здесь вены при вдохе не спадаются); через зияющие сосуды матки в зоне плацентарной площадки при послеродовой атонии матки. Для диагностики такой эмболии необходимы особые приемы аутопсии (вскрытие без эвисцерации с проколом правого сердца под налитой в сердечную сумку водой). Воздух в артерии может попасть при операциях - для диагностики такой эмболии головной мозг умершего фиксируют в сосуде с формалином при пониженном барометрическом давлении - наличие на срезах на 1 квадратный см более 3-4х полостей более 1мм является доказательством.

4. Газовая эмболия характерна для кессонной болезни (вспенивание азота в крови у водолазов которых слишком быстро поднимают на поверхность) смертность до 25%; болезни авиаторов (скоростные подъемы), при газовой гангрене.

5. Элементы ткани могут попадать в сосуды при родах (эмболия амниотической жидкостью), при злокачественных опухолях - причина развития метастазов (вторичных очагов роста).

6. Эмболия инородными телами чаще всего встречается после аспирации детьми до 8 лет плотных частиц из воздуха с последующим попаданием в кровь; реже это осколки снарядов, пуль и др.

Шок (удар) - фазовый патологический процесс, вызываемый экстремальными воздействиями (травма, ожог, переливание иногрупной крови, анафилаксия, интоксикации и др.), проявляющийся нарушениями микроциркуляции, гипоксическими расстройствами. Морфологически проявляется ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание = тромбо-геморрагический синдром): распространенные фибриновые, эритроцитарные и гиалиновые тромбы в сосудах «сопротивления» (артериолы, венулы) и капиллярах с последующей коагулопатией потребления и геморрагическим диатезом.

Характерны т.н. «шоковые» органы (легкие и почка). В отношении других органов изменения менее типичны и следует говорить об органах при шоке.

Изменения в легких регистрируются с 2-3-го часа после начала шока: легкие дряблые, отечные, темно-багровые на разрезах. Микропериваскулярный и перибронхиальный отек, потом отек интерстиция а далее и альвеол. Множество микротромбов в венулах, дистрофия эндотелия и альвеолоцитов. Позже организация белкового выпота с дыхательной недостаточностью. В почках - увеличение размеров, бледная кора, темно-красная юкстамедуллярная зона и пирамидки (характерно для геморрагического шока).

Микротромбы в клубочках редко, преобладает дистрофия нефроцитов. Изменения не ведут к прогрессирующей почечной недостаточности! При ДВС может развиваться геморрагический гастрит, очаговый панкреонекроз и др. очаговые некрозы. Первичные тромбы отличают по интерстициальному отеку и воспалительной инфильтрации вокруг. Кровь у умерших от шока остается жидкой.

Рекомендуемая дополнительная литература:

1. И.В. Давыдовский «Общая патология человека» М. 1969.

2. Общая патология человека - Руководство для врачей т. 1 - М. Медицина, 1990.

3. Общая патология человека - Учебник, - М. Медицина 1995.

Размещено на Allbest.ru