Диагностика и лечение кардиогенного шока

Размещено на http://allbest.ru

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

- рефлекторный,

- истинный кардиогенный,

- ареактивный,

- аритмический,

- из-за разрыва миокарда.

Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока

Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет не столько тяжелое поражение миокарда, сколько отсутствие компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления. Напротив, при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдается расширение периферических сосудов и падение артериального давления, тяжелого поражения миокарда нет.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обусловлена развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка обладает большей чувствительностью к раздражению этих рецепторов. Поэтому рефлекторная форма шока чаще наблюдается в периоде интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. Учитывая патогенетические особенности рефлекторной формы кардиогенного шока, более правильной следует считать точку зрения, согласно которой надо эту форму считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Патогенез истинного кардиогенного шока Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше. Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка.

Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки.

Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений.

Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса -- показатель глобальной сократимости миокарда -- снижается в связи с ростом конечного диастолического объема.

Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки -- т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа.

Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка.

Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001). Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением.

Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II.

Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка.

Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления.

Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде).

Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии.

Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства.

Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности.

Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока

Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям.

Патогенез аритмической формы кардиогенного шока Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальгой желудочковой тахикардией, пароксизмом трепетания предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и брадисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.

Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьшением ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с последующим включением вышеуказанных патофизиологических порочных кругов.

Патогенез шока из-за разрывов миокарда При инфаркте миокарда могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда. Основными патогенетическими факторами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:

· резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью;

· механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве);

· резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда);

· падение сократительной функции миокарда.

Клиническая картина истинного кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка.

Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда. Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции.

Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек -- к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв.

Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям. Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение.

Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная.

Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» -- удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с).

Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног. Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст.

Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25-- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека.

Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов.

При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких. При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности.

Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области.

Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Лабораторные данные

Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина -- маркеров ДВС-синдрома; Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований); Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.



Степени тяжести кардиогенного шока

С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.

Показатели	Степени тяжести кардиогенного шока
	I	II	III
Длительность шока	Не более 3-5 ч	5-10 ч	Больше 10 ч (иногда 24-72 ч)
Уровень артериального давления	АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	АД сис. 80 - 61 мм рт. ст.	АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0
*Пульсовое артериальное давление	30-25 мм. рт. ст.	20-15 мм. рт. ст	< 15 мм. рт. ст.
Частота сердечных сокращений	100-110 мин	110-120 мин	>120 мин
Выраженность симптомов шока	Симптомы шока выражены слабо	Симптомы шока выражены значительно	Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое
Выраженность симптомов сердечной недостаточности	Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена	Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких	Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
Прессорная реакция на лечебные мероприятия	Быстрая (30-60 мин), устойчивая	Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток	Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние)
Диурез, мл/ч	Снижен до 20	<20	0
Величина сердечного индекса л/мин/мІ	Уменьшение до 1,8	1,8 - 1,5	1,5 и ниже
**Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст.	Увеличение до 24	24 - 30	и выше
Парциальное напряжение кислорода в крови, рО2 мм. рт. ст.	Снижение до 60 мм рт. ст.	60-55 мм. рт. ст	50 и ниже

Примечания: АД сис. -- артериальное давление систолическое АД диас. -- артериальное давление диастолическое * - величины артериального давления могут значительно колебаться **- при инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено.

Диагноз истинного кардиогенного шока

Диагностические критерии кардиогенного шока: 1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

· бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

· акроцианоз

· спавшиеся вены

· холодные кисти и стопы

· снижение температуры тела

· удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже -- возбуждение) 3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении -- анурия 4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст.

Длительность гипотензии > 30 мин Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин 7. Гемодинамические критерии:

· давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по Antman, Braunwald)

· сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

· повышение общего периферического сосудистого сопротивления

· увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

· снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока Как было указано ранее, рефлекторная форма кардиогенного шока развивается вследствие рефлекторных воздействий из очага некроза на тонус периферических сосудов (общее периферическое сосудистое сопротивление не возрастает, а наоборот падает, вероятно, в связи со снижением активности симпатоадреналовой системы).

Рефлекторный кардиогенный шок развивается обычно в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Для рефлекторной формы кардиогенного шока характерны падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм. рт. ст., реже -- ниже) и периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, холодный пот, похолодание кистей и стоп).

Патогномоничной особенностью этой формы шока является брадикардия.

Следует обратить внимание на то, что длительность артериальной гипотензии чаще всего не превышает 1--2 ч, симптомы шока быстро исчезают после купирования болевого синдрома.

Рефлекторная форма кардиогенного шока обычно развивается у больных с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, локализующимся в задне-нижнем отделе, и достаточно часто сопровождается экстрасистолией, атриовентрикулярной блокадой, ритмом из атрио-вентрикулярного соединения. В целом, можно считать, что клиника рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

Клиническая картина аритмической формы кардиогенного шока

Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока Чаще всего развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может возникать также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Этот вариант аритмического кардиогенного шока развивается в первые часы (реже -- дни) заболевания.

Общее состояние больного тяжелое, значительно выражены все клинические признаки шока (значительная артериальная гипотензия, симптомы недостаточности периферического кровообращения, олигоанурия).

Приблизительно у 30% больных с тахисистолическим вариантом аритмического кардиогенного шока развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность (кардиальная астма, отек легких). Тахисистолический вариант кардиогенного шока может осложниться опасными для жизни состояниями -- фибрилляцией желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы.

При этой форме шока часто наблюдаются рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, что способствует расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока Развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.

Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Лечение кардиогенного шока

Лечебная программа:

1. Общие мероприятия:

- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока - позволяет стабилизировать гемодинамику), - оксигенотерапия, - тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока), - гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

7. Хирургическое лечение (баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование).

Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга.

Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов.

Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД - вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст).

Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы).

Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы.

Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) - использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов.

Препарат выбора - нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) - скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. : - если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. - норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин) - после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. - добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин - это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии) - если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. - дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий - ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии.

Цель ВБК - выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.

При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии.

Основной метод лечения - баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%).

Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Рефрактерный шок - ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца

кардиогенный гемодинамика аритмический терапия



Кардиогенный шок у инфарктных больных: что нового?

Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

К основным причинам кардиогенного шока относятся инфаркт миокарда (ИМ), миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения миокарда, опухоли сердца, тяжелые пороки сердца, травма, тампонада перикарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелое нарушение сердечного ритма.

Наиболее часто практическому врачу приходится сталкиваться с кардиогенным шоком у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - ведущая причина смерти больных ИМ. Обычно кардиогенный шок развивается в первые часы после появления первых симптомов ИМ и значительно реже - в более поздний период.

Риск развития этого грозного осложнения и его тяжесть во многом определяются обширностью инфаркта - размерами пострадавшего от ишемии и некроза миокарда.

Поэтому чаще всего кардиогенный шок развивается при ИМ передней стенки левого желудочка, верхушки сердца и передней части межжелудочковой перегородки, то есть при окклюзии левой коронарной артерии, которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда, а также при поражении всех трех основных венечных артерий (что обусловливает вовлечение в зону инфаркта более 40% массы миокарда левого желудочка).

Кардиогенный шок при ИМ правого желудочка бывает значительно реже (рис. 1).

Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг: выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления (АД) обусловливают неэффективность коронарной перфузии, в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка.

Рисунок 1. Роль различных механизмов,ответственных за развитие кардиогенного шока при ИМ (по C.H. Davies, 2001) [7]

Если масса некротизированного миокарда составляет 40-50% и более, то, как правило, кардиогенный шок становится ареактивным (торпидным), то есть таким, при котором введение инотропов и вазопрессоров не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Есть ли какие-то положительные тенденции в решении проблемы кардиогенного шока в последние годы?

Какие возможности современная медицина может предложить для рутинной практики ведения больных с этим осложнением?

Мы подобрали основные доказательные данные и практические рекомендации, посвященные этому актуальному вопросу, и представляем их краткий обзор в этой статье.

Кардиогенный шок вчера и сегодня

Частоту развития кардиогенного шока у больных ОКС точно определить сложно, поскольку разные авторы используют разные определения и критерии диагностики шока.

По приблизительным оценкам десятилетней давности (GUSTO-I, 1996; GUSTO-III, 1999; R.J. Goldberg et al., 1999), кардиогенный шок развивался у 7-10% пациентов с ОКС.

Позже различные популяционные исследования показывали уже чуть более низкую встречаемость кардиогенного шока при ОКС - от 3,2 до 8,6% (TRACE, 2003; NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; GRACE, 2007).

В некоторых из этих исследований положительная динамика риска кардиогенного шока, отмеченная за последние несколько лет, четко ассоциировалась с внедрением современных научно-обоснованных рекомендаций по ведению больных ОКС [2, 3], прежде всего - с более широким использованием методов реваскуляризации коронарных сосудов, особенно хирургических, а также поддержки гемодинамики с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Наиболее ценно в достижениях современной кардиологии то, что они выражаются не только в более низком риске кардиогенного шока, но и в снижении летальности при этом осложнении.

Совсем недавно кардиогенный шок фактически был приговором.

До внедрения в практику современных методов лечения ИМ (ургентной реваскуляризации, внутриаортальной баллонной контрпульсации) развитие кардиогенного шока обрекало на летальный исход почти всех пациентов - порядка 85-95% (E. Braunwald, 1988).

Как показал ряд исследований последних лет (NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; AMIS Plus, 2008), летальность при кардиогенном шоке возможно снизить до 30-40%, хотя на практике реальные цифры летальности даже в развитых странах мира пока остаются на уровне 50-60%.

В последнем руководстве Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) по ведению больных с сердечной недостаточностью (СН) (2008) [4] указано, что внутрибольничная летальность лиц с кардиогенным шоком составляет 40-60%.

Так, результаты американского национального регистра по ИМ (National Registry of Myocardial Infarction, NRMI) показали, что внутрибольничная летальность среди больных с кардиогенным шоком, развившемся в связи с ИМ с подъемом ST, снизилась с 60,3% в 1995 г. до 47,9% в 2004 г. (p<0,001).

Это увеличение выживаемости пациентов было ассоциировано с удвоением количества чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), используемых для ургентной реваскуляризации коронарных артерий (27,4% в 1995 г. и 54,4% в 2004 г., p<0,001).

В швейцарском регистре AMIS Plus были получены похожие данные - отмечено снижение летальности при кардиогенном шоке за последние 10 лет с 62,8 до 47,7% (p=0,01), которое связывается со значительным ростом количества ЧКВ при ОКС (с 7,6 до 65,9%, p=0,01) [5].

В 1999 г. исследование SHOCK [6] показало, что ургентная реваскуляризация (ангиопластика или аортокоронарное шунтирование) при ОКС, осложненном кардиогенным шоком, хотя и не приводит к достоверному снижению ранней (1-месячной) летальности по сравнению с группой медикаментозного лечения, но статистически значимо улучшает прогноз в отдаленные сроки.

Летальность таких больных в течение первого полугодия после ИМ уменьшилась с 63,1 до 50,3% (p=0,027), в течение 1 года - с 66,4 до 53,3% (р<0,03). Наибольшие преимущества реваскуляризации были отмечены для подгруппы больных моложе 75 лет.

По результатам этого исследования было настоятельно рекомендовано шире использовать хирургические методы ранней реваскуляризации коронарных артерий у больных с кардиогенным шоком на фоне ОКС [2].

Тромболизис менее эффективен для реваскуляризации в случае кардиогенного шока, поскольку низкое перфузионное давление препятствует адекватной доставке фибринолитика в коронарные артерии. Однако и тромболитическая терапия, по данным исследования GUSTO-I, дает снижение частоты встречаемости кардиогенного шока до 7,2%, а летальности при этом осложнении - до 55%.

Другие исследования также подтвердили достоверное улучшение выживаемости больных с кардиогенным шоком на фоне применения тромболизиса по сравнению с консервативной терапией (без реваскуляризации).

Поэтому тромболизис в условиях недоступности ЧКВ и ургентного аортокоронарного шунтирования является оптимальным методом лечения, особенно учитывая то, что тромболизис можно провести в гораздо более короткие сроки, в том числе и на догоспитальном этапе, что для больных с кардиогенным шоком может иметь жизнеспасающее значение.

Для реалий отечественной медицины в настоящее время это более приемлемая стратегия лечения, хотя и не оптимальная, разумеется, по сравнению с ЧКВ и аортокоронарным шунтированием.

Наряду с этим было подтверждено, что у пациентов с ИМ, перенесших кардиогенный шок и выживших в ранние сроки, отдаленные клинические исходы существенно не отличаются от таковых у больных без кардиогенного шока в анамнезе (SHOCK, 2006; M. Singh et al., 2007).

Поэтому мероприятия, обеспечивающие улучшение ранней (внутрибольничной) выживаемости больных с кардиогенным шоком, фактически уравнивают дальнейшие риски пациентов независимо от наличия шока в анамнезе.

Регистр AMIS Plus: 10 лет, отмеченные прогрессом в лечении и профилактике кардиогенного шока

Для иллюстрации приведенных выше данных хотелось бы подробнее рассказать о результатах, которые были получены в рамках швейцарского регистра по ИМ (Acute Myocardial Infarction in Switzerland, AMIS Plus) [5].

В регистр было включено более 23,6 тыс. больных ОКС (с и без подъема сегмента ST) из 70 клиник Швейцарии. Анализировались данные с 1 января 1997 по 31 декабря 2006 года.

Авторы оценили изменение частоты развития кардиогенного шока и летальности при этом осложнении в течение исследуемого периода времени и определили зависимость этих изменений от характера лечения пациентов.

Оказалось, что в течение последних 10 лет частота развития кардиогенного шока у больных ОКС уменьшилась с 12,9 до 5,5% (p=0,001).

Произошло это за счет уменьшения риска развития кардиогенного шока во время лечения в стационаре (с 10,6 до 2,7%, p<0,001), в то время как частота регистрации уже развившегося кардиогенного шока в момент поступления в стационар существенно не изменилась - около 2-2,3% (рис. 2).

Хотя кардиогенный шок в 2 раза чаще встречался у больных ОКС с подъемом ST, чем без подъема ST, снижение риска его развития за истекшее десятилетие было примерно одинаковым в обеих когортах больных.

Значительно уменьшилась также внутрибольничная летальность больных с кардиогенным шоком - с 62,8 до 47,7% (p=0,01), причем это касалось как больных, поступивших с кардиогенным шоком (с 73,8 до 46,6%, p=0,009), так и тех, у кого кардиогенный шок развился уже после госпитализации (с 60,9 до 48,9%, p=0,094), хотя, как видно, у последней подгруппы больных различия не достигли статистической значимости (рис. 3).

Рисунок 2. Динамика изменения частоты развития кардиогенного шока у пациентов с ОКС с 1997 по 2006 год (по данным регистра AMIS Plus [5])

Рисунок 3. Динамика изменения летальности у больных с кардиогенным шоком на фоне ОКС с 1997 по 2006 год (по данным регистра AMIS Plus [5])



Анализ данных AMIS Plus [5] указывает на то, что положительные тенденции в динамике риска кардиогенного шока и связанной с ним летальности у больных ОКС коррелируют с совершенствованием стационарной помощи таким пациентам, в частности с широким внедрением хирургических методов реваскуляризации.

Следует отметить, что в изучаемых клиниках за время исследования значительно увеличилось количество проведенных ЧКВ (с 7,6 до 65,9%, p=0,01) и использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, в то время как количество тромболизисов снизилось, а количество операций аортокоронарного шунтирования практически не изменилось (рис. 4).

Рисунок 4. Динамика изменения частоты использования различных вмешательств у пациентов с ОКС по данным регистра AMIS Plus [5]

Анализ показал, что на снижении как внутрибольничной летальности больных ОКС в целом, так и внутрибольничной летальности в подгруппе пациентов с кардиогенным шоком достоверно отразилось именно более широкое использование ЧКВ.

Кроме того, существенно улучшилось терапевтическое лечение пациентов с кардиогенным шоком: в течение изучаемого периода времени в этой когорте больных возросло использование ацетилсалициловой кислоты (с 80,4 до 89,2%), клопидогреля (с 11,7 до 65,5%), ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (с 11,8% в 1999 г. до 35,6% в 2006 г.), липидоснижающих препаратов (с 14,3% в 1999 г. до 77,8% в 2006 г.), в-блокаторов (с 32,7 до 40%).

В рамках регистра AMIS Plus [5] были изучены также факторы риска развития кардиогенного шока. Оказалось, что независимыми предикторами этого осложнения были пожилой возраст, подъем сегмента ST, тахикардия, низкое систолическое АД. Напротив, использование липидоснижающих препаратов и проведение ЧКВ достоверно ассоциировались с более низким риском кардиогенного шока.

Диагностика

Быстрая диагностика кардиогенного шока позволяет своевременно принять необходимые меры и предотвратить гибель пациента. Поэтому очень важно знать те признаки, которые с наибольшей вероятностью указывают на развитие этого осложнения.

Для оценки выраженности острой СН у больных ИМ используются классификации T. Killip (1967) и J.S. Forrester (1977) [4]. Обе классификации подразумевают деление пациентов на 4 группы (стадии, классы) в зависимости от выраженности нарушений системной гемодинамики и застоя в легких. Отличия между ними состоят в том, что в классификации J.S. Forrester учитываются не только клинические признаки, как в классификации T. Killip, но и некоторые показатели центральной гемодинамики (давление «заклинивания» в легочной артерии, сердечный индекс).

По классификации T. Killip, состоянию кардиогенного шока соответствует снижение АД <90 мм рт. ст. и наличие признаков периферической вазоконстрикции (олигурия, цианоз, потливость); по классификации J.S. Forrester - признаки сниженной перфузии тканей организма в сочетании с высоким давлением «заклинивания» в легочной артерии.

В обновленном в конце 2008 г. руководстве ESC по ведению больных ИМ с подъемом ST [1], кардиогенный шок определяется снижением систолического АД <90 мм рт. ст., повышением давления наполнения желудочков сердца (и, соответственно, давления «заклинивания» легочной артерии) >20 мм рт. ст., уменьшением сердечного индекса <1,8 л/мин/м². Диагноз кардиогенного шока устанавливается в том случае, если исключены другие возможные причины гипотензии (гиповолемия, вазовагальный рефлекс, электролитный дисбаланс, побочный эффект фармпрепаратов, тампонада миокарда).

Но при этом следует помнить, что кардиогенный шок составляет около 80% всех шоковых состояний, осложняющих течение ИМ, то есть именно эта патология является наиболее вероятной, если речь идет о значительной гипотензии и гипоперфузии у инфарктных больных.

Согласно новому руководству ESC по ведению больных с СН (2008) [4] кардиогенный шок не имеет четких критериев диагностики, хотя в типичных случаях о нем можно говорить, когда АД уменьшается ниже 90 мм рт. ст. (или среднее АД падает более чем на 30 мм рт. ст.), а диурез отсутствует или резко снижен (<0,5 мл/кг/ч). За короткое время появляются клинические признаки гипоперфузии органов и застоя в легких. Часто развиваются нарушения сердечного ритма.

Таким образом, для первичной диагностики кардиогенного шока (у постели больного) достаточно обнаружить угрожающие клинические признаки, измерить АД и исключить другие вероятные причины гипотензии. Снижение объема выводимой мочи, которое можно оценить после катетеризации мочевого пузыря, достаточно быстро подтверждает, в правильном ли направлении движется диагностический поиск.

Кроме того, как для диагностики шока, так и для контроля эффективности лечения крайне важно инвазивное исследование параметров центральной гемодинамики. С этой целью рекомендована катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии (баллонный «плавающий» катетер Swan-Ganz).

При этом измеряется давление в правом предсердии и желудочке, легочной артерии, давление «заклинивания» легочной артерии, сердечный выброс. Эти данные позволяют наиболее точно оценить состояние функции сердца и дают возможность заметить ее минимальное ухудшение или улучшение, а также исключить многие другие возможные причины гипотензии.

Важно напомнить, что ИМ правого желудочка иногда манифестирует как кардиогенный шок, но подходы к лечению обоих состояний существенно отличаются. Поэтому при подозрении на кардиогенный шок необходима также дифференциальная диагностика с инфарктом стенки правого желудочка.

С этой целью могут помочь выявление набухания шейных вен (особенно на вдохе), подтверждение отсутствия влажных хрипов в легких, ЭКГ-признаки ИМ правого желудочка (например, подъем сегмента ST в отведении V₄, характерные изменения при записи грудных отведений ЭКГ справа), ультрасонографические доказательства правостороннего инфаркта.

Профилактика и лечение

На сегодняшний день единственным подходом, четко подтвердившим возможность снижения риска кардиогенного шока у больных с ОКС, является как можно более раннее проведение реваскуляризации коронарных сосудов.

Как показывают клинические исследования и крупные регистры, рекомендуемая в настоящее время стратегия ургентной реперфузии - наилучший способ уменьшить количество пациентов с кардиогенным шоком.

Лечение кардиогенного шока представляет собой задачу сложную, но не безнадежную. Как было показано выше, некоторые лечебные мероприятия при ОКС уже доказали свои значительные преимущества не только в профилактике кардиогенного шока, но и в улучшении выживаемости в случае развития этого осложнения.

Это касается прежде всего стратегии ранней реваскуляризации, использование которой ассоциировано с лучшими исходами для больных с манифестировавшим кардиогенным шоком.

Снижение внутригоспитальной летальности у больных с кардиогенным шоком на фоне использования ЧКВ было убедительно показано в регистре AMIS Plus (2008) [5], положительное влияние на более отдаленные исходы (6 месяцев) - в исследовании SHOCK (1999) [6].

На основании полученных в исследовании SHOCK данных разработчики американских рекомендаций по лечению ИМ (American College of Cardiology, ACC; American Heart Association, AHA) отнесли экстренную реваскуляризацию при кардиогенном шоке к рекомендациям I класса [2].

В руководстве ESC по ведению больных с ИМ с подъемом сегмента ST (2008) [1] ранняя реваскуляризация с помощью ЧКВ является рекомендуемой стратегией в случае развития кардиогенного шока (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Если ЧКВ не может быть проведено или доступно только после некоторой задержки, пациентам с кардиогенным шоком может быть показано немедленное проведение аортокоронарного шунтирования, особенно если есть и другие показания к операции на сердце (митральная регургитация, разрыв стенки левого желудочка и т.д.). Если же и ЧКВ, и аортокоронарное шунтирование невозможны в ближайшее время, необходима ранняя реваскуляризация с помощью тромболизиса.

Раннее и эффективное устранение ишемии миокарда и предотвращение формирования некроза или значительное ограничение его размеров обеспечивают быстрое восстановление систолической функции сердца и тем самым разрывают замкнутый круг «угнетение сердечного выброса > снижение перфузии > дополнительное ухудшение состояния миокарда».

Кроме того, для прерывания этого же порочного круга очень важны мероприятия по гемодинамической поддержке для удержания АД на уровне, который обеспечивает адекватную перфузию жизненно важных органов, прежде всего самого миокарда (90-100 мм рт. ст.). Для этого используются инотропные препараты, вазопрессоры, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Руководства ESC по ведению больных ИМ с подъемом ST (2008) [1] и по ведению больных СН (2008) [4] для лечения кардиогенного шока, кроме ранней реваскуляризации, рекомендуют использование оксигенотерапии, искусственной вентиляции легких в зависимости от уровня газов крови, оценку состояния гемодинамики с помощью катетеризации сердца, введение инотропов (допамина, добутамина), применение внутриаортальной баллонной контрпульсации и механических устройств для обеспечения функции левого желудочка.

На сегодняшний день нет доказательств того, что инотропные препараты улучшают выживаемость больных с кардиогенным шоком.

Но инотропы могут либо улучшить клиническое состояние пациента и вывести его из шока, либо, по крайней мере, стабилизировать его гемодинамику до того момента, как будет возможным использовать более эффективные методы (внутриаортальная баллонная контрпульсация, хирургическое вмешательство, специальные механические устройства). Наиболее популярным инотропом является допамин, особенно учитывая то, что в низких дозах он эффективно улучшает почечную перфузию, не влияя существенно на системную гемодинамику.

У добутамина есть свои преимущества - хотя он является несколько более слабым инотропом, чем допамин, он снижает давление в легочной артерии.

Но следует помнить, что назначение инотропов, особенно допамина в высоких дозах, увеличивает риск развития тахикардии и аритмии, поэтому они должны с осторожностью использоваться у больных с ускоренной частотой сердечных сокращений и требуют мониторинга ЭКГ. Часто применяется комбинация низких доз допамина с более высокими дозами добутамина - это позволяет с минимальным риском побочных эффектов улучшить системную гемодинамику и особенно перфузию почек.

Основными критериями эффективности инотропной терапии являются повышение систолического АД выше 90 мм рт. ст., увеличение сердечного индекса >2 л/мин/м², снижение давления «заклинивания» легочной артерии до 20 мм рт. ст., увеличение диуреза.

При этом важно, чтобы частота сердечных сокращений не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.

Если инотропы в стандартных дозах оказались недостаточно эффективными, возможны следующие варианты изменения тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация двух инотропов, добавление вазопрессоров, использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, специальных механических устройств для поддержки функции левого желудочка.

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве терапии первой линии острой СН, но в случае кардиогенного шока могут быть показаны, если инотропы в комбинации с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эффективными в стабилизации гемодинамики.

При этом использовать вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кардиогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением.

К тому же норадреналин способствует лактатному ацидозу, повышает давление в легочной артерии (может спровоцировать отек легких) и отличается тем, что к нему быстро развивается толерантность. Поэтому, даже если пришлось прибегнуть к норадреналину, важно отменить его по возможности как можно раньше.

Применение адреналина для лечения кардиогенного шока не рекомендовано; показания к его введению должны быть ограничены только случаями остановки сердца.

Методом временной поддержки гемодинамики, достоверно улучшающим выживаемость больных с кардиогенным шоком, является внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Однако следует отметить, что доказательные данные, свидетельствующие о клинических преимуществах метода, несколько противоречивы.

Тем не менее исследование SHOCK показало снижение летальности больных с кардиогенным шоком при использовании контрпульсации, в том числе и в комбинации с тромболитической терапией [6].

В случае если пациент не отвечает на стандартную терапию, показано применение механических устройств для обеспечения функции левого желудочка, хотя доказательная база по этой стратегии нуждается в дополнительных исследованиях.

Как и внутриаортальная баллонная контрпульсация, использование этих устройств, частично или полностью замещающих насосную функцию левого желудочка, позволяет выиграть время, поддержать гемодинамику пациента до ее стабилизации либо до того, как появится возможность решить проблему более радикальным путем.

Если кардиогенный шок обусловлен разрывом стенки миокарда, отрывом сосочковой мышцы, митральной регургитацией или другими серьезными изменениями структуры сердца, то единственным шансом на спасение пациента является безотлагательное оперативное вмешательство.

Из медикаментозных средств также может быть полезным назначение ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Эти препараты продемонстрировали определенные преимущества в профилактике феномена «no-reflow» после реваскуляризации и потому в наибольшей степени показаны больным, для которых адекватная реперфузия имеет жизнеспасающее значение, то есть в первую очередь для пациентов с кардиогенным шоком.

Например, в исследовании CAPTURE (1996) применение абсиксимаба в комбинации с ургентной коронарной ангиопластикой комбинированная конечная точка (смерть + повторный ИМ + повторная ургентная ангиопластика) составила 8,5% по сравнению с 20,4% в группе сравнения (р=0,05). Исследования EPIC, EPILOG, EPISTENT подтвердили схожие преимущества комбинирования абсиксимаба с ЧКВ.

Изучаются также некоторые инновационные подходы, например использование никорандила, ингибиторов NO-синтазы, ингибиторов Na⁺/K⁺-насоса, глюкозо-инсулин-калиевой смеси и др.

Но целесообразность их использования у больных с кардиогенным шоком еще должна быть подтверждена в достаточно крупных рандомизированных исследованиях.

До выведения больного из состояния кардиогенного шока не следует применять без особых показаний в-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды.