Дифференциальная диагностика при обмороке

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи

Реферат на тему:

«Дифференциальная диагностика при обмороке»

Подготовила студентка

шестого курса лечебного факультета

10 группы

Герасименко Анастасия Сергеевна

Волгоград, 2014

Обморок (синкопе) представляет собой приступ внезапной потери сознания с нарушением постурального тонуса и падением.

Обмороки встречаются при разных патологических состояниях и достаточно распространены в популяции. Так, до 30% людей падали в обморок хотя бы раз в жизни.

Чаще всего (до 93% случаев) встречаются доброкачественные нейрогенные обмороки, имеющие благоприятный прогноз и не требующие длительного медикаментозного лечения, реже обмороки, связанные с кардиологическими, неврологическими заболеваниями. Нередко синкопе являются первым и единственным симптомом жизнеугрожающих состояний и при отсутствии своевременной диагностики ухудшают прогноз течения болезни, а также повышают риск внезапной смерти. Поэтому дифференциальная диагностика обмороков чрезвычайно важна.

Классификация обмороков

1. Нейрогенные (рефлекторные):

* вазовагальные;

* обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса;

* ситуационные обмороки при виде крови, кашле, чихании, мочеиспускании, дефекации, физической нагрузке и т.д.;

* обмороки при глоссофарингеальной невралгии.

2. Обмороки при ортостатической гипертензии:

* при вегетативной недостаточности;

* лекарственные (на фоне приема кардиологических, гипотензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов) или алкогольные обмороки;

* обмороки вследствие кровопотери.

3. Обмороки вследствие сердечных аритмий (дисфункции синусового узла, включая синдром брадикардии/тахикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости, пароксизмальную суправентрикулярную и желудочковую тахикардию, наследственные синдромы и т.д.).

4. Обмороки при кардиальных или кардиопульмонологических заболеваниях (стенозах сердечных клапанов, остром инфаркте/ишемии миокарда, обструктивной кардиомиопатии, миксоме предсердий, остром разрыве аорты, заболеваниях перикарда, легочной эмболии/легочной гипертензии).

5. Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях (дисциркуляция в системе сонных или позвоночных артерий).

Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

§ Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.

§ Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).

§ Эпилепсия.

§ Интоксикации.

§ Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

§ Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.

§ Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).

§ Психогенные псевдосинкопе.

§ Панические атаки.

§ Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

§ Истерический синдром.

Патогенез синкопальных состояний

обморок патогенез синкопальный нейрогенный

В основе патогенеза синкопальных состояний - внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.

В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3,3-3,5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.

Факторы, влияющие на церебральный кровоток:

1) Состояние тонуса сосудистой стенки.

Длительная и выраженная вазодилатация может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.

2) Уровень системного артериального давления.

Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.

Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.

Факторы, влияющие на уровень системного АД:

a. Частота сердечных сокращений.

b. Ударный объем сердца.

c. Минутный объем сердца.

Причинами снижения минутного объема сердца могут быть:

§ Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда.

§ Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

3) Уровень системного сосудистого сопротивления.

Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.

4) Цереброваскулярная патология.

Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.

5) Нарушения метаболизма глюкозы.

Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга.

6) Снижение уровня оксигенации крови.

Механизмами, способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга, являются:

a. Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов.

b. Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови.

c. Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий.

d. Поддержание объема циркулирующей крови.

7) Возраст пациентов.

У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен.

Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний:

§ Вазодепрессорные/вазовагальные синкопе.

Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.

§ Ортостатические синкопе.

Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции.

§ Кардиогенные синкопе.

Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина - снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС.

§ Цереброваскулярные синкопе.

Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

Клиника

Периоды развития синкопального состояния:

§ Пресинкопальный (предобморок) период.

§ Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость.

§ Период предвестников - непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут.

§ Клинические проявления предобморока - головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.

§ Собственно синкопе (обморок).

§ Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко- длительнее.

§ Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание.

§ Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.

§ Постсинкопальный период.

§ После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания.

§ Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд.

§ Клинические проявления - головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.

Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных обмороков.

Таким образом, круг дифференциальной диагностики синкопальных состояний широк. Успех диагностики во многом зависит от анализа клинической картины с опросом самого больного и очевидцев обмороков с обязательным уточнением факторов провокации, клинической картины обморока, предобморочного и постобморочного состояний, тщательным сбором анамнестических данных, анализом данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

Алгоритм дифференциальной диагностики

Первым шагом алгоритма дифференциальной диагностики синкопальных состояний является формулирование диагностической гипотезы (т.е. определение возможного типа приступов) на основании особенностей клинической картины обмороков,анамнестических данных, базовых методов обследования, включая физикальный и неврологический статус, измерение АД сидя, лежа, через 3 и 10 мин после вставания, ЭКГ, ЭЭГ, общий анализ крови, уровень глюкозы в крови.

Второй шаг - подтверждение гипотезы путем получения специфических параклинических данных, поддерживающих или отвергающих диагностическую гипотезу. Большое клиническое значение имеет изучение клинических и патофизиологических характеристик приступа, который развивается в условиях клинического эксперимента при проведении провокационных проб или спонтанно во время мониторинга при частых приступах. К сожалению, это возможно далеко не всегда, часто в распоряжении клиницистов имеются лишь косвенные данные, позволяющие с той или иной степенью вероятности судить о генезе синкопе.

В настоящее время основным методом диагностики нейрогенных обмороков является тилт-тест (провокация обморока путем длительного нахождения пациента в состоянии пассивного ортостаза на поворотном столе). Классификация нейрогенных обмороков основана на анализе выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессивного компонентов в процессе проведения тилл-теста. Выделено 4 типа нейрогенных обмороков:

* тип 1 - смешанный, во время которого происходит урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 40 ударов в минуту либо менее 40 ударов в минуту длительностью не более 10 с, снижение АД опережает урежение ЧСС;

* тип 2а - кардиоингибиторный без асистолии, во время которого ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту длительностью более 10 с, продолжительность асистолии не более 3 с;

* тип 2б - кардиоингибиторный с асистолией - длительность асистолии превышает 3 с. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС;

* тип 3 - вазодепрессорный - проявляется значительным снижением АД с уменьшением ЧСС не более чем на 10% от максимальной в ходе тилт-теста.

Хотя в настоящее время тилт-тест является “золотым стандартом”, чувствительность метода у пациентов с вазовагальными обмороками составляет 50-55%; также важно, что отрицательный результат, как правило, получается и при повторном обследовании.

Показаниями для проведения тилт-теста являются повторные обмороки неясного генеза, особенно с травматизацией и судорогами. Нецелесообразно проведение тилт-теста при единичных обмороках, четких клинических признаках вазовагальных синкопе, отсутствии травматизации.

Кроме тилт-теста для диагностики нейрогенных обмороков применяют массаж зоны каротидного синуса. Данная проба может давать псевдоположительный результат у пациентов с артериосклерозом магистральных сосудов головы, артериальной гипертензией. Обмороки при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса отличаются от вазовагальных синкопе меньшей выраженностью предсинкопального состояния, а иногда и его отсутствием, тесной связью с раздражением каротидного синуса.

Правильная и своевременная диагностика кардиальных синкопальных состояний является залогом адекватного лечения и более благоприятного прогноза для жизни. Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с нейрогенными обмороками, а также в ряде случаев с эпилептическими припадками. Потеря сознания и нередко судороги во время кардиальных обмороков обусловлены резким уменьшением минутного объема сердца. Кроме указанных в таблице особенностей клинической картины

кардиогенных обмороков возможно развитие признаков острой левожелудочковой недостаточности. Однако достаточно часто многие серьезные нарушения ритма сердца не ощущаются больными. При подозрении на кардиогенный генез приступов рекомендуется комплексное кардиологическое обследование, включающее ЭхоКГ, чреcпищеводную эхокардиографию, суточный мониторинг ЭКГ, АД, велоэргометрическую пробу и т.д.

Диагностика ортостатического обморока основана на клинических особенностях развития обмороков, а также на положительных результатах проб с активным и пассивным ортостазом. Наибольшее распространение получили проба Шеллонга (снижение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. и больше, диастолического - на 10 мм рт. ст. при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии), проба с 30-минутным стоянием, считающаяся положительной при постепенном снижении артериального давления, тилттест, а также суточный мониторинг АД.

Для определения нозологической принадлежности ортостатической гипотензии проводится поиск других возможных признаков поражения вегетативной системы, таких как тахикардия в покое, гипертензия в положении лежа, гипогидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках, апноэ во сне, и признаков тяжелой соматической патологии.

Таким образом, диагностика синкопальных состояний представляет собой важную междисциплинарную проблему, требующую активного взаимодействия кардиологов, неврологов, специалистов по функциональной диагностике. К сожалению, даже современное комплексное неврологическое и кардиологическое обследование не позволяет установить причину обмороков в 25-36% случаев. Ошибки диагностики связаны с отсутствием патологии по данным физикального, неврологического и инструментального обследования в межприступный период, а также схожестью клинической картины синкопальных состояний различного генеза. Поэтому продолжается разработка новых, более информативных и усовершенствование общепринятых методов обследования больных с синкопальными состояниями.

Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний.

Литература

1) Журнал «Нервные болезни»: Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний, выпуск №4 2007 г.

2) http://www.smed.ru/guides/43562/doctor/

3) Ливицкий П.Ф. «Патофизиология», Москва 2008 г.

Размещено на Allbest.ru