Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

• Введение
• Причины расстройств кислотно-основного равновесия
• Механизмы устранения сдвигов кислотно-основного равновесия
• Дыхательный ацидоз
• Дыхательный алкалоз
• Список литературы


Введение

Все клетки организма окружены жидкой средой, называемой внеклеточной жидкостью, химический состав которой поддерживается в узких пределах, что обеспечивает оптимальные условия для поддержания нормальной работы клеток и является одним из важнейших показателей гомеостаза. Например, внеклеточная концентрация ионов К- находится в пределах от 3.5 до 5,0 нэк в/л (наноэквивалент -- нэкв -- это 10-9 экв). Отклонение от нормальной концентрации калия в сыворотке крови может вызвать нарушение передачи нервных импульсов, электрической проводимости сердца, нарушение сократимости скелетной, сердечной и гладкой мускулатуры.

Во внеклеточной жидкости тонко регулируется концентрация ионов Н⁺, в норме составляющая от 3 до 47 нэкв/л. Образовавшиеся ионы водорода (Н⁺) быстро реагируют с молекулами воды, образуя ионы гидроксония ,обеспечивающие кислотность жидкостей организма. Отклонение от нормальной концентрации ионов Н⁺ вызывает нарушение клеточного метаболизма, вследствие изменений трехмерной пространственной структуры и активности ферментов, гормонов и других химических регуляторов клеточных функций. При этом возможно нарушение нормального распределения ионов натрия и калия между внутри- и внеклеточной жидкостью, что в свою очередь вызовет изменение таких функций клеток и тканей, как проводимость, сократимость и секреция.

Таким образом, поддержание нормальной концентрации ионов Н⁺ во внеклеточной жидкости необходимо для функционирования организма. Концентрация ионов Н+ определяется видом и количеством кислот и оснований. Поэтому регуляция содержания ионов Н⁺ в организме носит название кислотно-основного состояния (КОС).

По направленности изменения pH выделяют две типовые формы нарушений КОР: ацидоз и алкалоз.

Ацидоз характеризуется избытком в организме кислот. В крови наблюдается повышение [Н⁺] и уменьшение pH ниже нормы. Алкалоз характеризуется избытком в организме щелочей.

Причины расстройств кислотно-основного равновесия

Эндогенные (внутренние) причины изменений КОР являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Как к ацидозам, так и к алкалозам ведут расстройства функций сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, печени, системы крови, нарушения обмена веществ в органах и тканях.

Экзогенные (внешние) причины нарушений КОР заключаются, как правило, в избыточном поступлении в организм веществ кислого или щелочного характера. Чаще всего это:

* лекарственные препараты, которые образуют в процессе их распада ионы водорода (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин -- НСI, лизин -- НО и др.);

* токсичные вещества, например метанол, этиленгликоль, соляная кислота;

* продукты питания. Так, использование продуктов, содержащих соляную кислоту, сопровождается поступлением в межклеточную жидкость и кровь НСI, диссоциирующей на ионы Н⁺ и СI^-. Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод, молока может обусловить развитие алкалоза.

По степени компенсированности изменения КОР выделяют компенсированные и некомпенсированными нарушения КОР.

Компенсированными сдвигала КОР являются такие, при которых pH крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-- 7,45. При этом за "среднюю" ("нейтральную") величину условно принимают 7,39. В связи с этим отклонения pH в диапазонах:

* 7,38--7,35 обозначают как компенсированный ацидоз,

* 7,40--7,45 -- как компенсированный алкалоз.

Некомпенсированными нарушениями КОР называют такие, при которых pH крови выходит за диапазон нормы:

* при pH 7,34 и ниже говорят о некомпенсированном ацидозе;

* при pH 7.46 и выше -- о некомпенсированном алкалозе.

По причинам и механизмам развития нарушения КОР дифференцируют на газовые, негазовые и смешанные, или комбинированные, нарушения КОР.

Газовые, или респираторные, расстройства КОР характеризуются первичным изменением содержания в организме СО2 и как следствие -- изменением концентрации угольной кислоты в соотношении [НСО3]/[Н2СО3].

При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т. е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе -- уменьшается.

Негазовые, или нереспираторные, нарушения КОР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении [НС0з]/[Н2СО3].

При негазовых ацидозах числитель соотношения (т. е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах -- увеличивается.

Виды негазовых нарушений КОР обусловливают развитие следующих расстройств:

Метаболшеские расстройства КОР развиваются в результате нарушения обмена веществ, ведущего к накоплению в организме избытка либо кислых либо основных валентностей.

Выделительные формы нарушений КОР являются следствием избыточной потери или задержки в организме кислых веществ или оснований. Это обусловлено нарушениями функции почек или желудочно-кишечного тракта.

Экзогенные расстройства КОР развиваются в результате попадания в организм веществ с кислыми или щелочными свойствами, например при избыточном употреблении продуктов питания или жидкостей, содержащих лимонную, яблочную, салициловую и другие кислоты или щелочи; при применении лекарств, включающих кислые или основные вещества, и т. п.

В эволюции сформировались системные, хорошо интегрированные механизмы регуляции КОР в норме и устранения сдвигов его при развитии патологии. В норме в организме образуются почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем основных. В связи с этим в нем преобладают системы, обеспечивающие нейтрализацию, выведение и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы.

Химические буферные системы представлены в основном бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Эти буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении [Н⁺]. Буферы крови, например, способны устранить умеренные сдвиги КОР в течение 10--40 с.

Физиологические механизмы. Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КОР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени -- от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным механизмам регуляции КОР относят процессы, протекающие в легких, почках, печени и желудочно-кишечном тракте.

Дыхательный ацидоз

Причиной дыхательного ацидоза является уменьшение выделения из организма углекислого газа через легкие в результате нарушения функции самой легочной ткани, иннервационного аппарата, дыхательной мускулатуры, уменьшения возбудимости дыхательного центра и других причин. Развитие газового ацидоза может быть также обусловлено повышением содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе. Возникающее в этих условиях увеличение РСО2 в артериальной крови может достигать 70-- 120 мм рт. ст. (при норме 35 -- 45 мм рт. ст.).

Наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового аппарата, является гемоглоби-новый буфер, так как при диссоциации Н2СО3 ионы Н⁺ удерживаются восстановленным гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НС03, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO3 Следовательно, увеличение концентрации NaHCO3 является компенсаторной реакцией на первичное увеличение Н2СO3 в результате накопления СО2. Поэтому соотношение между компонентами бикар-бонатной системы сохраняется, а значение pH остается в пределах физиологической нормы.

Другим компенсаторным механизмом при газовом ацидозе, выражающемся в увеличении концентрации NaHCО3, является усиление реабсорбции Na в почках. Механизм этой реакции заключается в том. что возрастание pСО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na2HP04 в кислые -- NaH2PО4, которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение титруемой кислотности мочи.

Если возникновение газового ацидоза не обусловлено первичным нарушением со стороны внешнего дыхания, то наблюдается прямое, или рефлекторное (через хеморецепторы), возбуждение дыхательного центра, увеличение частоты и глубины дыхания. Установлено, что при повышении pСО₂ крови на 10 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает в 4 раза. При недостаточности органовдыхания этот компенсаторный механизм отсутствует и ацидоз прогрессирует.

Если причиной газового ацидоза является увеличение pСО₂ в окружающем воздухе, то активация внешнего дыхания также не приводит к нормализации pСО₂ крови и межклеточной жидкости. Увеличение pСО₂, в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства, что выражается в спазме артериол. Повышение тонуса почечных артериол вызывает уменьшение кровоснабжения почечных клубочков и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это вызывает сужение приводящих сосудов почечных клубочков, уменьшение моче-образования и олигурию. Кроме того, повышение сосудистого тонуса влечет за собой увеличение периферического сопротивления, нарушение микроциркуляции и создает более высокое сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного содержания углекислого газа расширяются, что вызывает усиление образования спинномозговой жидкости и увеличение внутричерепного давления.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при чрезмерном увеличении pСО2 в крови является резкое возбуждение центра блуждающего нерва, в результате развивается брадикардия и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны легких наблюдается повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, увеличение секреции слизи, возможно образование ателектазов. Для хронической легочной недостаточности типичной является задержка в организме натрия, увеличение количества которого во внеклеточном пространстве вызывает задержку воды и развитие отеков. Если отек поражает легочную ткань, то еще больше уменьшается дыхательный объем легких и возникает порочный круг.

а) Острый дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО₂. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО₂, как и pСО₂, в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО₂ > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление СО₂ ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечением основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

б) Хронический дыхательный ацидоз

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО₂ крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и НСО₂ (РаСО₂ > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H⁺ и С1^-. С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

Возникновение дыхательного алкалоза обусловлено первичной гипервентиляцией, которая может возникнуть вследствие прямой стимуляции дыхательного центра, при поражении головного мозга, истерии и отравлении салицилатами. Рефлекторная стимуляция дыхательного центра возникает, например, вследствие сильного раздражения хеморецепторов при горной, или высотной. болезни, когда вследствие гипоксии происходит раздражение рецепторного аппарата сосудов и возникает компенсаторная гипервентиляция, снижение pCO₂ в артериальной крови. Развитие гипервентиляции может также наблюдаться при использовании аппарата искусственного дыхания, а также при некоторых инфекционных токсикозах.

Ведущим признаком газового алкалоза является уменьшение pСО₂, ниже 35 мм рт. ст. и соответствующее снижение концентрации ионов Н⁺.

При газовом алкалозе вовлекаются как быстрые, так и медленные механизмы компенсации.

Быстрый гемический механизм является малоэффективным, гак как буферная емкость бикарбонатной системы при щелочном значении pH довольно низкая. Более значительная роль в компенсации принадлежит легочному механизму. Его роль заключается в торможении возбудимости дыхательного центра, что вызывает уменьшение частоты и глубины дыхания, в результате задерживается углекислый газ. Однако из-за защелачивания нарушается диссоциация оксигемоглобина, уменьшается кислородное обеспечение организма с развитием гипоксии, которая в свою очередь влечет за собой развитие внутриклеточного ацидотического сдвига.

Механизм почечной, медленной компенсации заключается в том, что уменьшение pСO2 крови при газовом алкалозе вызывает снижение образования Н2СО3, что приводит к диссоциации NaHCO3 в плазме крови. Снижение образования Н2СО3 приводит к уменьшению секреции ионов Н⁺ эпителием почечного канальца.

Чем меньше эта секреция, тем слабее реабсорбируется Na⁺ и меньше поступает в кровь ионов НСO3. Вследствие этого происходит увеличение выделения NaHCO3 и Na2HPO4, что и вызывает компенсаторный сдвиг мочи в щелочную сторону и уменьшение содержания оснований в плазме крови. При газовом алкалозе уменьшение pCO2 усиливает переход ионов С1^- из эритроцитов в плазму, что частично компенсирует снижение содержания анионов в плазме крови.

Таким образом, первичным при газовом алкалозе является уменьшение pСО2. а вторичным -- компенсаторное уменьшение концентрации оснований в крови.

К патологическим эффектам газового алкалоза при декомпенсированной его форме относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии. Указанные сосудистые изменения при тяжелом алкалозе могут привести к коллапсу.

Избыточное выведение из организма оснований в виде натриевых, калиевых солей приводит к обезвоживанию организма, что вызывает резкие нарушения обменных процессов. Уменьшение содержания ионов Н- вызывает снижение концентрации ионизированного кальция, что в свою очередь приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до явления тетании. Кроле того, для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии, в первую очередь ткани мозга. расстройство кислотный равновесие дыхательный

Влияние изменений pH на обмен калия, кальция и магния. Ацидоз и алкалоз оказывают значительное влияние на обмен К^- и Са²⁺ в организме. На другие электролиты, такие как ионы Mg²⁺-и Н2РО4. нарушение КОС также оказывает влияние, но именно изменение обмена ионов Са²⁺- и К⁺ может оказаться угрожающим для жизни.

Как было сказано ранее, для поддержания pH крови основным ионом, который экскретируется или удерживается почечной системой, является ион Н⁺. Однако обмен ионов Н^- сопряжен с обменом других ионов. При ацидозе в организме происходит накапливание ионов Н⁺, половина которых связывается буферными системами вну гриклеточно. Для сохранения электронейтральности клеток из нее выходят ионы К⁺ (и в небольшом количестве ионы Na⁺), что создает гиперкалиемию. И наоборот, при алкалозе имеется недостаточность ионов Н⁺, в результате чего увеличивается их поступление из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К⁺ наоборот, поступают в клетку, и развивается гипокалиемия. Таким образом, с ацидозом связана гиперкалиемия, а с алкалозом -- гипокалиемия.

Изменение pH артериальной крови влияет на уровень кальция в крови. При алкалозе кальций в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании, спазмов гладкой мускулатуры и аритмии. При ацидозе кальций может освобождаться из соединений с белками плазмы, что повышает уровень ионизированного кальция, увеличение выделения которого через почки в течение длительного времени может привести к развитию остеопороза, однако этому препятствует усиление выработки кальцитонина и угнетение секреции паратиреоидного гормона.

а) Острый дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО₂ вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением pСО₂ увеличивается рН внеклеточной жидкости, BE не изменяется (pСО₂ < 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН > 7,44). Концентрация катехоламинов плазмы падает. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз. Контроль КОС и газов крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (pСО₂ = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекция не требуется.

б) Хронический дыхательный алкалоз

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО₂ и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (pСО₂ < 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой компенсаторную реакцию, обусловенную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, боль, шок и др.).

Список литературы

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М: «Медицина», 2008.

2. Калинин В.М. Проблема гомеостаза в спорте: кислотно-основное состояние крови при адаптации к мышечной деятельности. Кемерово, 2009.

3. Патофизиология. В 2-х томах. Литвицкий П.Ф, 2003.

4. http://auno.kz/.html.

Размещено на Allbest.ru