Особенности диагностики и лечения пневмонии

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ»

МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ ЗАОЧНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ

Р Е Ф Е Р А Т

ПНЕВМОНИЯ

Москва 2011

Содержание

пневмония внутригоспитальный заболевание инфекционный

Введение

Этиология

Патогенез

Клиническая картина и диагностика

Лечение



Введение

Пневмонимя (др.греч. рнехмпнЯб от рнеэмщн -- «лёгкие») (воспаление лёгких) -- воспаление лёгочной ткани инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации. Данное понимание сути болезни заложено и в Международной классификации болезней, травм и причин смерти IX (1975 г.) и Х (1992 г.) пересмотров, где пневмония четко обособлена от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. Так, из рубрики пневмония исключены заболевания, вызываемые физическими (например, лучевой пневмонит), химическими (например, бензиновая пневмония ) факторами, а также имеющими аллергическое (гиперсенситивный пневмонит, эозинофильная пневмония ) или сосудистой (например, инфаркт легкого на почве тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение. Воспаления легких, вызываемые известными высококонтагиозными инфекционными агентами (чума, корь, краснуха, брюшной тиф, грипп и др.), рассматриваются в рамках соответствующих инфекционных заболеваний и также исключены из рубрики пневмония. Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.



Этиология

Внегоспитальные пневмонии

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) -- самые частые возбудители пневмонии (30% и более). Обычно возбудитель распространяется воздушно-капельным путем от больных и носителей. Заболевание нередко возникает во время эпидемий гриппа у больных с хроническими заболеваниями легких. Стрептококковые инфекции никогда не играли ведущей роли в общей структуре пневмоний. Большинство исследователей упоминают в-гемолитический стрептококк группы А среди возможных возбудителей пневмоний. Несмотря на широкий диапазон частоты стрептококковых пневмоний, приводимый различными авторами (от 1,4 до 21,7%), большинство из них указывают цифру 1--4%.

Пневмонии стафилококковой этиологии распространены повсеместно в связи с присутствием возбудителя в нормальной микрофлоре человека. Стафилококк обнаруживают в 30--50% носоглоточных смывов от здоровых, среди обслуживающего персонала больниц он встречается в 60--70% случаев. По данным работы, частота стафилококковых пневмоний в двух возрастных группах -- 20--40 лет и 44--64 года -- составляла соответственно 0,2 и 6,0%. Мужчины болели чаще, чем женщины, с более частыми летальными исходами. Стафилококки передаются от человека к человеку как от больных, так и от носителей при контактах через кожные покровы, а также воздушно-капельным путем, однако трудно связать концентрацию стафилококка в воздухе с частотой инфекции.

Роль Hemophilus influenzae в качестве важнейшего этиологического агента пневмоний признается большинством исследователей. При проведении эпидемиологических или сероэпидемиологических исследований данному возбудителю уделяют значительно меньше внимания, чем грамположительным палочкам или микоплазмам. Н. influenzae имеет важное этиологическое значение при пневмониях в пожилом возрасте. Общую тенденцию к возрастанию роли пневмоний, вызванных Н. influenzae типа В, можно объяснить широким распространением антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, в частности резистентных к ампициллину, тетрациклинам, и повышением значимости грамотрицательных палочек в этиологии современных пневмоний в целом. Микроорганизм очень неустойчив во внешней среде и быстро погибает при высыхании слизи, мокроты, гноя [6].

Среди грамотрицательных энтеробактерий наиболее известным возбудителем является Klebsiella pneumoniae. Роль грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae возросла в последние годы. Грамотрицательные палочки вызывают 8% пневмоний у лиц в возрасте 20--40 лет (летальность -- 50%); 6% -- в возрасте 44--64 года (летальность -- 33%); 21% -- старше 65 лет (летальность -- 71%). Относительно невелик удельный вес пневмоний, вызываемых другими грамотрицательными энтеробактериями (прежде всего кишечной и синегнойной палочкой, протеем), но их роль возрастает в последние годы (при иммунодепрессивной терапии, злокачественных новообразованиях, почечной недостаточности, после трансплантации различных органов и тканей, у больных диабетом и алкоголизмом).

В последние годы отмечается рост пневмоний, вызываемых Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Ch. pneumoniae.

Вспышки и спорадические случаи легионеллезной инфекции зарегистрированы на всех континентах. Ведущую роль в распространении легионеллеза играет вода, используемая в хозяйственных или промышленных целях. Прямая связь с антропогенной трансформацией внешней среды позволяет считать легионеллез болезнью индустриально развитых стран. Возбудитель выделяют из искусственных термальных водоемов на промышленных и энергетических объектах (атомные электростанции, ирригационные сооружения). Пневмонии легионеллезной этиологии выявляются круглогодично, но пик заболеваемости падает на летние месяцы. Аналогичная динамика прослеживается и для частоты выделения легионелл: максимум отмечается в летние месяцы, а минимум -- с ноября по декабрь.

Микоплазменные пневмонии составляют в среднем 10--20% от общего числа пневмоний, а в изолированных и полуизолированных коллективах (военнослужащие, школьники, студенты, семьи, воспитанники детских садов и домов) -- до 60%. Высокая заболеваемость в этих условиях объясняется большим скоплением людей, наличием тесных и долговременных контактов, создающих благоприятные условия для распространения инфекции. Ее максимальный удельный вес обнаружен среди организованных коллективов гражданского населения, в отдельных случаях он достигал 50--80%. Особенностями микоплазменной инфекции являются цикличность и периодичность подъемов заболеваемости через определенные промежутки времени; вспышки и эпидемические подъемы возникают обычно через 4--7 лет, имея достаточно выраженную осенне-зимнюю сезонность. Микоплазменная пневмония поражает все возрастные группы населения, однако преимущественно детей в возрасте 5--15 лет и взрослых в возрасте до 30 лет.

Хламидийные инфекции человека в последние годы вызываются, как правило, тремя видами возбудителей: Chlamydia trachomatis, Ch. psittacci, Ch. pneumoniae. Широкое распространение урогенитальных хламидиозов связано с тем, что женские половые органы являются экологической нишей для Ch. trachomatis. Инфекция локализуется в шейке матки 5--13% беременных женщин, передается новорожденному при прохождении через родовой канал; возможна и вертикальная передача (риск возникновения пневмонии составляет 10--20% при наличии у матери инфекции половых органов). Возможны отдельные случаи пневмонии, вызванной Ch. trachomatis, без сопутствующего конъюнктивита и урогенитальной инфекции у взрослых.

Второй вид хламидий -- Ch. psittacci -- вызывает пситтакоз (орнитоз), в клинической картине которого ведущее место занимает пневмония. По данным различных исследований последних лет, количество орнитозных пневмоний невелико -- от 2,5% до 6,4%, но достаточно стабильно. Пситтакоз относится к зоонозам, основной фактор распространения которого -- наличие резервуара инфекции в природе среди диких и домашних птиц. Во внешней среде возбудитель может сохраняться в течение месяца в сухом птичьем помете. Путь передачи инфекции к человеку -- аэрозольный или алиментарный. Возбудитель выделяется с мокротой. В редких случаях инфекция передается от человека к человеку (обычно в очень тяжелых и летальных случаях), описаны внутрибольничные случаи инфекции. Эпидемические вспышки и спорадические случаи чаще всего имеют профессиональный характер и возникают на птицефермах, в питомниках, у голубеводов, птицеловов, охотников и др. Летальные случаи редки и обычно связаны с серьезными сопутствующими заболеваниями. Восприимчивость к пситтакозу высока и мало зависит от возраста и пола.

Третий вид хламидий -- Ch. pneumoniae -- вызывает около 10% общего количества пневмоний, в том числе внутрибольничных. Для инфекции характерно течение средней тяжести, но возможно и тяжелое, с летальным исходом, что чаще наблюдается у пожилых и лиц с хроническими заболеваниями. Как и М. pneumoniae, Ch. pneumoniae нередко вызывает эпидемические вспышки в закрытых коллективах. Помимо пневмоний, возбудитель вызывает фарингиты, бронхиты, синуситы и гриппоподобные заболевания. Инфекция перелается только от человека к человеку.

Из других зоонозов заслуживает упоминания Ку-лихорадка -- относительно новое заболевание. Для большинства вспышек и спорадических случаев этой инфекции, вызываемой Coxiella burnettii, характерно развитие интерстициальной пневмонии (1--2% общего числа острых пневмоний). Исход, как правило, благоприятный, летальность редко превышает 1%. Лихорадка распространена повсеместно, в основном в сельской местности. Источник коксиелл -- домашний крупный и мелкий рогатый скот. Широко заражены возбудителем дикие животные, птицы, клещи. Возбудитель чрезвычайно устойчив во внешней среде, в фекалиях может сохраняться более года; может распространяться с инфицированной шерстью, соломой, хлопком и т. д. Для Ку-лихорадки характерны множественные пути передачи: аспирационный, контактный, алиментарный, трансмиссивный. Наиболее распространены аспирационный и алиментарный -- через молоко и молочные продукты. Главные факторы риска связаны с уходом за животными и обработкой продуктов животноводства.

Из возбудителей протозойной природы в последние годы наибольший интерес вызывает Pneumocystic carini. Чаще всего этот возбудитель является причиной интерстициальных пневмоний у взрослых на фоне длительно текущих онкологических заболеваний, у больных гемобластозом, лейкозом; в послеоперационном периоде у больных после пересадки почек и других органов; встречается при генерализованной цитомегалии. Пневмоцистная пневмония может развиться во всех возрастных группах на фоне иммунодепрессантной терапии. Пневмоцистная пневмония выявляется у 5--43% больных лейкозом. Особое внимание к пневмоцистозу обусловлено его высокой частотой у больных синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Более 50% больных СПИД погибают от пневмоцистоза, более 20% -- от сочетания пневмоцистоза с саркомой Капоши.

Передача инфекции осуществляется главным образом воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Пневмоцистоз выявляют круглогодично. Наибольшее число заболевших приходится на зимне-весенний период (с декабря по май).

Грибы и актиномицеты распространены повсеместно. Наиболее известны аэробные актиномицеты Nocardia asteroides, грибы родов Candida и Aspergillus. Развиваясь на органических субстратах в почве и на растениях, споры грибов постоянно попадают в воздух, а через него -- в продукты питания, на кожу и слизистые поверхности человека и животных. Заражение происходит почти всегда ингаляторно, значительно реже -- алиментарным путем. Некоторые виды являются сапрофитами полости рта, кожи и желудочно-кишечного тракта. Попадая в дыхательные пути, многие из них могут вызвать пневмонию. Количество пневмоний грибковой и актиномицетной этиологии не превышает нескольких процентов по данным большинства исследований. Однако на фоне иммунодефицита у больных СПИД, онкологическими и другими заболеваниями, требующими массированной иммунодепрессантной терапии, значение указанных инфекций возрастает.

Роль вируса гриппа и многочисленных вирусных агентов острых респираторных заболеваний в патогенезе пневмоний никогда не ставилась под сомнение. Дискуссионным остается вопрос о способности вируса самостоятельно, без участия других агентов, поражать альвеолярные клетки и вызывать типичные для пневмонии изменения в легких. В последние годы термин "вирусная пневмония" стал общепризнанным, хотя этиологическая расшифровка чаще всего указывает на смешанный вирусно-бактериальный или микоплазменновирусный характер заболевания. Первичные вирусные пневмонии, вызываемые непосредственно вирусами, возникают обычно в первые 3 дня заболевания, а вирусно-бактериальные -- не раньше 3--5-го дня и позже, т. е. после присоединения бактериальной инфекции к вирусной.

Внутригоспитальные пневмонии

Ведущая роль в этиологии госпитальных инфекций принадлежит условно-патогенным микроорганизмам и микробам-оппортунистам. Условно-патогенные микроорганизмы вызывают нозокомиальные инфекции примерно у 4,5--18% госпитализированных больных, и около 3% из них умирают.

К специфическим факторам риска внутрибольничных пневмоний, связанным со снижением иммунологической резистентности организма, могут быть отнесены предшествующие заболевания, по поводу которых пациент был помещен в больницу, инвазивные процедуры или облучение, применение иммунодепрессантов для лечения исходного заболевания, хирургическое лечение и последующая терапия и, наконец, возраст больного.

К другим факторам следует отнести концентрацию в одном месте больных с одинаковым типом повышенной чувствительности к инфекции (пациенты с хроническими легочными заболеваниями; перенесшие пересадку органов или другие хирургические операции; ожоговые больные). Больничная окружающая среда может оказаться весьма благоприятной для размножения многих условно-патогенных микроорганизмов. Она создает возможности для колонизации легионеллами систем больничного водоснабжения, систем охлаждения и кондиционирования, душевых, оборудования для респираторной терапии. Убедительны данные по выделению Pr. aeruginosa с поверхности раковин, сточных труб, реанимационного оборудования, из дезинфицирующих средств и антисептиков ожогового отделения.

Среди возбудителей госпитальных пневмоний можно выделить две основные группы:

1. инфекции, характерные для закрытых учреждений (детские учреждения, школы, гостиницы, производственные и воинские коллективы). Это вспышки пневмонии, вызванные вирусом гриппа и других ОРЗ, Ch. pneumoniae, M. pneumoniae, L. pneumophila;

2. условно-патогенная флора, вызывающая пневмонию у лиц с пониженной серологической сопротивляемостью к инфекции или в результате прямого попадания микроорганизма с медицинского оборудования или при аспирации. К этой группе относятся грамотрицательные палочки семейств Enterobacteriaceae и Pseudomonaceae, St. aureus, анаэробные бактероиды, фузобактерий, пептострептококки, Ch. trachomatis, микробы-оппортунисты (пневмоцисты, цитомегаловирус, токсоплазмы, грибы рода Candida и Aspergillus, нокардии и некоторые виды легионелл, отличные от L. pneumophila).

Как известно, L. pneumophila вызывает как внегоспитальные, так и госпитальные пневмонии. Удельный вес последних среди общего числа пневмоний в различных исследованиях составляет от 9,1 до 22,5%, а летальные исходы -- 3,8--28,6%. При внегоспитальных пневмониях, вызванных L. pneumophila, имеются объективные ограничения в распространении вспышек заболевания.

Роль грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae стала особенно велика в последние годы при госпитальных инфекциях. В США грамотрицательные бактерии в целом вызывают 60% госпитальных пневмоний, а бактерии семейства Enterobacteriaceae -- 45%.

Широко распространены госпитальные пневмонии на фоне иммунодепрессантной терапии, этиологическими агентами которых служат вирусы простого герпеса, цитомегаловирус и энтеровирусы Коксаки и ECHO.

Патогенез

Механизмы развития пневмоний разнообразны и зависят от этиологии, а также путей проникновения в легкие. В настоящее время выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков). Первые два пути проникновения инфекции имеют наибольшее значение, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна. При нормальном функционировании механизмов «самоочищений» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. Носительство в носоглотки основных возбудителей пневмонии - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumonias, Moraxella (Branhamella) cаtarralis периодически наблюдается у каждого здорового человека. Источником анаэробных бактерий служат десневые борозды и зубной налет. Обсеменение ротоглотки грамотрицательными аэробными палочками встречается редко (менее чем у 2%). Частота их резко возрастает при сахарном диабете и других тяжелых заболеваниях, алкоголизме, у истощенных, пожилых и госпитализированных больных. Причина - разрушения фибронектина, обусловленное повышением протеолитической активностью слюны. Фибронектин - это гликопротеид клеточных мембран, который обеспечивает адгезию грамположительной микрофлоры ротоглотки на эпителиальных клетках. По мере его разрушения на поверхности эпителия обнажаются рецепторы к грамотрицательным аэробным палочкам. Источником же этих микроорганизмов обычно служит желудок, оборудование для поддержки дыхания, руки медицинского персонала и т.д. Приблизительно у половины лиц аспирация содержимого ротоглотки происходит во сне. Более частой и массивной аспирации способствует сниженный уровень сознания (в том числе алкогольное и наркотическое опьянение, эпилептический припадок, инсульт и др.). Аэрозольный механизм. Глубина проникновения в легкие вдыхаемых частиц зависит прежде всего от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм почти полностью задерживаются в носу и в верхних дыхательных путях. Частицы диаметром 3 -5 мкм и менее беспрепятственно проходят верхние дыхательные пути бронхи и проникают в бронхиолы и альвеолы. Такие частицы образуются при высыхании капель и состоят из одной, реже двух микробных клеток. За счет малого размера они не оседают под действием силы тяжести и подолгу находятся в воздухе во взвешенном состоянии, откуда и попадают в легкие. В принципе, для возникновения пневмонии достаточно, чтобы одна подобная частица достигла альвеол. Гематогенный - третий путь проникновения инфекции в легкие из внелегочного очага. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана (группа риска инъекционные наркоманы), септическом тромбофлебите тазовых вен, катетерных инфекциях. При этом возбудителем чаще всего служит Staphylococcuc aureus. Непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов - наиболее редкий путь проникновения инфекции в легкие (пример - абсцесс печени).

Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты. Несмотря на то, что во вдыхаемом воздухе и ротоглотке содержится большое количество бактерий, нижние дыхательные пути остаются практически стерильными. Это обеспечивается фильтрацией воздуха в полости носа, защитными рефлексами, восходящим током слизи, а также фагоцитозом и гуморальными защитными факторами а альвеолах. Микроорганизмы, осевшие в преддверии полости носа на многослойном плоском эпителии, удаляются при чихании. Микроорганизмы, осевшие за порогом полости носа, на многорядном мерцательном эпителии, уносятся с током слизи в носоглотку и далее либо заглатываются, либо откашливаются. Рефлекторное закрытие входа в гортань во время глотания и кашлевой рефлекс защищают нижние дыхательные пути. Наиболее значимой частью механической очистки является мукоцилиарный клиренс на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивается слизистым секретом, состоящим из 95% воды, 3% липидов, 1% гликопротеидов с небольшим объемом минералов. Секрет вырабатывается железами подслизистого слоя бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара эпителия бронхов. Слизистая трахеи и крупных бронхов очищается посредством восходящего тока слизи. Большое значение при этом имеет биение ресничек реснитчатых клеток. Трахея и крупные бронхи высланы многорядным мерцательным эпителием, на 80% состоящим из реснитчатых клеток. На свободной поверхности каждой реснитчатой клетки расположены около 200 ресничек. Биение этих ресничек включают быстрое движение по направлению к носоглотки вверх и медленное в обратном направлении. Реснички покрыты пленкой слизи, в которой различают наружный более плотный, слой - гель, и внутренний, более жидкий слой - золь. В геле оседают взвешенные в воздухе частицы, а в золе движутся реснички. Двигаясь вперед, реснички упираются верхушками в гель и толкают его в сторону носоглотки, обратно же они движутся только в пределах золя. Биение реснички каждой клетки, а также прилегающих друг другу клеток координированы таким образом, что пленка слизи перемещается в одном направлении - ротоглотки. Микроорганизмы, которые, минуя эти защитные механизмы, попали в альвеолы, уничтожаются фагоцитами или гуморальными факторами. Барьер между альвеолярным воздухом и кровью (аэрогематический барьер) образован эндотелиальными клетками и базальной мембраной капилляров, прослойками интерстициальной ткани базальной мембраной альвеолярного эпителия, альвеолоцитами (I типа плоскими выстилающими 95% поверхности альвеол и II типа - крупными, округлыми клетками с зернистой цитоплазмой, продуцирующими сурфактант) и альвеолярной жидкостью. Альвеолярная жидкость содержит сурфактант, фибронектин и Ig G. Последние способны опсонизировать, а в присутствие комплемента разрушать бактериальные клетки. На поверхности альвеолярного эпителия и в просвете альвеол находятся альвеолярные макрофаги, лимфоциты и единичные нейтрофилы. Фагоцитоз осуществляют в основном альвеолярные макрофаги. Захваченные микроорганизмы разрушатся в них под действием активных форм кислорода, лизосомальных ферментов и катионных белков. Макрофаги уносят заключенных в них возбудителей либо в дыхательные пути и оттуда током слизи в ротоглотку, либо по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы. Кроме того, цитокины запускают воспалительную реакцию, обеспечивая активацию альвеолярных макрофагов, хемотаксис нейтрофилов, синтез и секрецию других медиаторов воспаления. С появлением воспалительного экссудата возникают местные (уплотнение легочной ткани) и общие (лихорадка, озноб, миалгия, недомогание) проявления пневмонии.

Нарушения в системе микроциркуляции легких

Микроциркуляторные нарушения в легких играют важную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

Таким образом, пневмония - результат нарушения механизмов защиты трахеобронхиального дерева и (или) снижения резистентности макроорганизма.

Развитию пневмонии способствуют:

1.Снижение или отсутствие кашлевого рефлекса.

2. Повреждение мукоцилиарного аппарата (нарушение и деструкция цилиарного эпителия).

3. Нарушение фагоцитоза и бактерицидных свойств альвеолярных макрофагов.

4. Отек легких и застойные легкие.

5. Скопление секрета в дыхательных путях (бронхиальная обструкция).

Классификация пневмоний

I. Этиологические группы пневмоний.

II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения.

1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония.

2. Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония.

3. Атипичные пневмонии -- это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами -- легионеллами, микоплазмами, хламидиями.

4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

5. Пневмонии на фоне нейтропении.

III. Локализация и протяженность пневмонии.

IV. Степень тяжести пневмонии.

V. Осложнения (легочные и внелегочные).

VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).



Клиническая картина и диагностика

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного.

Клиническая картина

Легочные проявления пневмонии:

одышка;

кашель;

выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);

боли при дыхании;

локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);

локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

лихорадка;

ознобы и потливость;

миалгии;

головная боль;

цианоз;

тахикардия;

herpes labialis;

кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);

спутанность сознания;

диарея;

желтуха;

изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение.

Жалобы

Кашель:

Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. Если пациент болеет хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты. У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Кровохарканье:

Является более редким признаком, однако его прогностическая значимость всегда свидетельствует о тяжелом поражении органов дыхания. Появления кровохарканья при пневмониях связывают с повышенной проницаемостью капилляров и прекапилляров, и предиапедезному проникновению эритроцитов в просвет дыхательных путей. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья -- туберкулезом, раком легкого, гемосидерозом легких и др.

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

Одышка

Одышка отражает нехватку доставки кислорода к тканям организма, накопления углекислоты и неспособность эффективно вывести её из организма. Одышка относится к числу сенситивного восприятия человеком нарушенного транспорта кислорода. Основными механизмами гипоксемии при пневмонии является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного шунтирования крови. Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Лихорадка, ознобы

Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела при адекватно назначенной терапии может быть повышенной всего лишь несколько дней. Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38,0-38,5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания -- спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков. Выраженное поражение нервной системы у больных пневмонией является плохим прогностическим признаком. Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии. На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция -- herpes labialis, nasalis. Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием гепатита. В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки). Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Физикальные признаки локального легочного воспаления

На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, тем более, что даже при самой сильной перкуссии удар не проникает глубже 6-7 см, при средней силе перкуссии -- 4-5 см, и, следовательно, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани. Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, ее громкость и обширность зоны выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) -- crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) -- crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы не заполнены экссудатом, пропитаны лишь их стенки, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как будь-то доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом. Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно -- в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других -- он в разгаре или уже заканчивается. Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко. При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии -- крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. При длительном постельном режиме при первых 3-4 глубоких вдохах выслушивается крепитация в области нижних краев легких, которая при дальнейшем дыхании обязательно исчезает. При длительном поверхностном дыхании верхушки легких находятся в условиях гиповентиляции, и при этом возможна незначительная транссудация в альвеолярные стенки, поэтому при глубоком вдохе появляется крепитация (во время расправления альвеол и разлипания их стенок). Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже -- в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.

Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии. В начальной фазе пневмонии и фазе разрешения мелкопузырчатые хрипы могут прослушиваться одновременно с крепитацией. Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии. В этом случае, разумеется, решающее значение следует придавать локально прослушивающейся крепитации. При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При пневмонии в связи с пропитыванием стенок альвеол воспалительным инфильтратом напряжение их уменьшается, амплитуда колебаний снижается, что и обусловливает ослабление везикулярного дыхания. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.

При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония -- усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).

При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак -- бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.

При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:

* шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;

* шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы -- как непрерывные протяжные звуки;

* шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.

Сердечно- сосудистая система часто вовлекается в процесс при пневмониях. Изменения со стороны центральной гемодинамики (снижение артериального давления, как систолического так и диастолического) расценивают как прогностически неблагоприятный признак. Проявлениями интоксикации служат тахикардия, аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

Лабораторный синдром воспаления

Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения легочной ткани. Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Лейкопения ниже 3х109 /л или лейкоцитоз выше 25 х109/л является неблагоприятным прогностическим признаком. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут свидетельствовать о поражении ряда органов или систем. Признаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).

Для оценки выраженности дыхательной недостаточности необходимо определение газов крови. Микробиологическое исследование мокроты, иногда бронхиального смыва, с количественной оценкой содержания микрофлоры. Мокроту следует собирать в стерильную посуду после предварительного полоскания полости рта. Целесообразно брать не менее трех комочков из разных частей мокроты. После этого производят посев мокроты на элективные биологические среды. Производится также подсчет количества микробных тел в 1 мл мокроты.

Возбудителями пневмонии считаются те микроорганизмы, которые высеваются из мокроты в количестве 1 000 000 и более микробных тел в 1 мл. Одновременно с посевом мокроты на элективные биологические среды делают мазки мокроты с последующим выполнением бактериоскопии. Один мазок окрашивают по методу Романовского-Гимза для цитологического анализа (определяют вид и количество лейкоцитов, наличие бронхиального, альвеолярного эпителия, эритроцитов, атипичных клеток и т.д.). Второй мазок окрашивают по Граму и оценивают обилие микрофлоры, наличие грамположительных и грамотрицательньгх микроорганизмов, внути- или внеклеточную их локализацию.

Тяжело больным следует до начала антибиотикотерапии производить посевы венозной крови ( причем производиться забор 2 образцов крови из 2-х разных вен. При заборе крови следует соблюдать классические правила асептики и стерилизовать место забора 70% спиртом, затем 1-2% раствором йода. У взрослых пациентов следует отбирать не менее 20мм крови на каждый образец. Иммунологические исследования. Серологическая диагностика инфекций вызванных M. рneumoniaе, Ch pneumoniaе и Legionella не рассматривается в ряду обязательных методов исследования, поскольку с учетом повторного взятия крови в острый период и период реконвалесценции (через несколько недель от начала заболевания) метод в большей степени определяет не клинический а эпидемиологический уровень диагностики.

Определение антигенов. В последнее время получили распространение тесты - иммуноферментный, с определением в моче специфического растворимого антигена L рneumophila , и иммунохроматографический, с определением в моче пневмококкового антигена. Однако в нашей стране использование этих методов экспресс диагностики не вышло за рамки отдельных клинических центров.

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани

Рентгенография легких является важнейшим методом диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения -- интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов).

В трудных случаях показана компьютерная томография: например, для дифференциальной диагностики между плевральным выпотом и изменением легочной ткани, увеличенными прикорневыми лимфоузлами и объемным образованием, абсцессом легкого и осумкованным плевритом. Инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала (защищенная бранш биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, транторакальная биопсия и др.) используются при подозрении на туберкулез и рак легкого.

Диагностический минимум обследования

* рентгенография грудной клетки в двух проекциях;

* общий анализ крови;

* биохимический анализ крови - мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты;

* микробиологическая диагностика: микроскопия мазка по Грамму, посев мокроты для выделения возбудителя и оценки определения его чувствительности к антибиотикам, исследование гемокультуры.

* при тяжелой ВП целесообразно исследовать газы артериальной крови (РО2, РСО2) для уточнения потребности в проведении ИВЛ. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плевральную жидкость (цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование).

 Осложнением пневмонии следует считать развитие патологического процесса в бронхолегочной или других системах, не являющегося непосредстввенным проявлением легочного воспаления, но этиологически и патогенетически связанного с ним, характеризующегося специфическими (клиническими, морфологическими и функциональными) проявлениями, определяющими течение, прогноз, механизмы танатогенеза.

Легочные осложнения: парапневмонический плеврит, эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легкого, множественная деструкция легких, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, дистресс-синдром, отек легких.

Внелегочные осложнения: острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит, эндокардит, перикардит, сепсис, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром, психозы, анемии.

Пневмококковая пневмония

В классическом виде различают 4 патолого анатомических стадии в развитии долевой пневмококковой пневмонии.

1 стадия (гиперемии, микробного отека, прилива) -- характеризуется выраженным кровенаполнением сосудов, выраженной экссудацией серозной жидкости, причем в экссудате находятся пневмококки. Эта стадия продолжается от 12 ч до 3 суток.

2 стадия -- красного опеченения -- характеризуется тем, что альвеолы пораженного участка легкого полностью заполняются экссудатом, содержащим плазменные белки (прежде всего фибриноген) и большое количество эритроцитов (вследствие их диапедеза). Воспаленный участок легкого становится безвоздушным, плотным, имеет красноватый цвет, по внешнему виду напоминает печень. Эта стадия продолжается от 1 до 3 суток.

3 стадия -- серого опеченения. В этой стадии в альвеолярном экссудате находится большое количество лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов), эритроцитов значительно меньше. Легкое по-прежнему плотное, на разрезе имеет серовато-желтый цвет, хорошо видна зернистость легкого. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество нейтрофильных лейкоцитов с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия -- разрешения -- характеризуется постепенным рассасыванием экссудата в альвеолах под влиянием макрофагов, лейкоцитов, постепенно растворяется фибрин, исчезает зернистость легочной ткани. Постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани. Длительность этой фазы зависит от распространенности воспалительного процесса, реактивности организма, вида и интенсивности проводимой терапии.

Следует учесть, что последовательная смена стадий наблюдается не всегда. Чаще в пораженной доле легкого имеется одновременно сочетание признаков различных стадий или преобладание какой-либо стадии. Необходимо отметить, что при пневмонии в патологический процесс вовлекаются не только альвеолы, интерстициальная ткань, но и плевра, лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы. При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает дольку или сегмент, при этом участки воспаленной уплотненной ткани чередуются с зонами викарной эмфиземы. Экссудат преимущественно серозный, хотя нередко бывает гнойным, содержание фибрина в экссудате невелико.

Клинические особенности пневмококковой пневмонии

Как правило, пневмококковая пневмония начинается остро, внезапно, с однократного потрясающего озноба, после чего температура тела быстро повышается до 38-40°С, появляются боль при дыхании на стороне поражения, кашель (болезненный и вначале сухой, но вскоре начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота с прожилками крови, у многих больных примесь крови значительная -- «ржавая мокрота»). Симптомы интоксикации выражены значительно -- больных беспокоят слабость, миалгии, головная боль, снижение аппетита, появляется тахикардия. Наблюдается одышка. Данные физикального исследования

Долевая пневмококковая пневмония имеет типичные физикальные проявления, зависящие от патоморфологической стадии заболевания. В начальной фазе (фазе накопления экссудата) -- притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация indux, иногда на ограниченном участке -- сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения (опеченения) -- резкое усиление голосового дрожания, усиление бронхофонии, при перкуссии тупой звук, везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко шум трения плевры. В фазе разрешения -- голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляются крепитация redux (обильная, звучная, на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жестким, затем везикулярным. Однако следует учесть, что закономерность стадий пневмококковой пневмонии наблюдается не всегда, поэтому в разных участках легкого в одно и то же время определяются различные физикальные данные.

При очаговой пневмококковой пневмонии физикальные данные значительно менее демонстративны: могут определяться (не всегда) притупление перкуторного звука над очагом поражения, крепитация и мелкопузырчатые хрипы вследствие наличия сопутствующего очагового бронхита. Рентгенологические данные

Наиболее характерные изменения наблюдаются в фазе опеченения (уплотнения) легочной ткани. Долевая пневмония характеризуется интенсивным затемнением доли легкого. При томографическом исследовании на фоне воспалительной инфильтрации отчетливо прослеживаются бронхи, что надежно отличает пневмонию от ателектаза легкого. Очаговая пневмококковая пневмония проявляется локальным уплотнением (очаговой тенью).

Лабораторные данные

Наиболее демонстративны изменения общего анализа крови. Как правило, имеется выраженный лейкоцитоз до 20-30х109 /л), наблюдаются значительное увеличение количества нейтрофилов, выраженный сдвиг лекоцитарной формулы влево (вплоть до миелоцитов и промиелоцитов). В периоде разгара заболевания исчезают эозинофилы, снижается количество лимфоцитов и тромбоцитов, с наступлением фазы разрешения количеств лимфоцитов, эозинофилов и тромбоцитов нормализуется. Характерно увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови выявляет признаки воспалительного процесса: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина.

Диагностические критерии

Пневмококковую пневмонию можно диагностировать на основании следующих положений:

* острое начало заболевания с озноба, лихорадки, боли в груди, одышки, кашля;

* характерные данные физикального и рентгенологического исследования легких (см. выше);

* обнаружение в препаратах мокроты, окрашенных по Граму, грамположительных ланцетовидных диплококков, образующих короткие цепочки, причем в поле зрения должно выявляться не менее 10 типичных пневмококков (диплококков).

Фридлендеровская пневмония

Фридлендеровская пневмония, вызванная клебсиеллой (K. pneumoniae), редко встречается у людей, которые до этого были совершенно здоровы. Чаще всего эта пневмония развивается у лиц со снижением активности иммунной системы, ослабленных какими-либо другими тяжелыми заболеваниями, истощенных, а также у грудных детей, стариков, алкоголиков, при нейтропениях, декомпенсированном сахарном диабете.