Діагностика та корекція розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

АВТОРЕФЕРАТ

Діагностика та корекція розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину

14.01.01 - акушерство та гінекологія

Карпин Ольга Михайлівна

Львів-2007

Дисертацією є рукопис

Роботу виконано на кафедрі акушерства та гінекології № 2 Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор,

член-кореспондент АМН України

Маркін Леонід Борисович,

Львівський національний медичний університет

ім. Данила Галицького МОЗ України,

завідувач кафедри акушерства та гінекології №2

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Маляр Василь Андрійович,

Ужгородський національний університет МОіН України,

завідувач кафедри акушерства та гінекології медичного

факультету

доктор медичних наук, професор

Гайструк Анатолій Никифорович,

Вінницький національний медичний університет

ім. М.І.Пирогова МОЗ України,

завідувач кафедри акушерства та гінекології №2

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Суттєве значення для нормального перебігу вагітності має наявність адекватного матково-плацентарного кровоплину (МПК). З дифузійно - перфузійною недостатністю кровообігу у функціональній підсистемі мати-плацентарне ложе матки пов'язано, як мінімум, 60% перинатальної патології (О.Б.Панина, 2000; А.Н.Стрижаков и соавт., 2000; О.Н.Аржанова и соавт., 2002).

Разом з тим, клінічний досвід показує, що прогнозування розладів матково-плацентарної ланки кровообігу в ряді випадків викликає значні труднощі. Далеко не завжди вдається своєчасно виявити первинні порушення преплацентарного плину крові. Досить часті випадки, коли застосування з метою корекції високої судинної резистентності в маткових і спіральних артеріях лікарських середників, що впливають на реокоагуляційні властивості крові, не забезпечує нормальних параметрів МПК. Нарешті, виключно актуальним є пошук шляхів активізації гестаційної перебудови судин плацентарного ложа, профілактики формування високорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії (А.П.Милованов, 1999; Н.М.Побединский и соавт., 2000; С.А.Шаповаленко, 2001; Е.Н.Зарубина и соавт., 2002; О.Д.Щуревская, 2003).

Наведене обумовлює доцільність удосконалення корекції розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину з урахуванням особливостей перебудови спіральних артерій у матково-плацентарні судини.

Про актуальність вивчення вказаних питань зазначається у резолюції XII з'їзду акушерів-гінекологів України (Донецьк, 2006), міжгалузевій комплексній програмі „Здоров'я нації” на 2002-2011 рр., затвердженій постановою Кабінету міністрів України (10.01.2002 р., №14).

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана згідно плану науково-дослідних робіт кафедри акушерства та гінекології №2 Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького і є фрагментом теми „Оцінка стану плода при ускладненнях вагітності та пологів” (№ державної реєстрації 0102U007223).

Мета і задачі дослідження. Мета даного дослідження - на основі розробки, апробації та впровадження у практику пологодопоміжних установ низки діагностично-терапевтичних заходів при розладах гестаційної трансформації МПК забезпечити зниження перинатальної патології.

При виконанні досліджень були поставлені наступні задачі:

1. Виділити основні фактори ризику виникнення затримки гестаційної перебудови кровоплину в басейні маткової артерії.

2. Провести доплерометричне дослідження кровоплину в маткових і спіральних артеріях при фізіологічному та ускладненому перебігу трансформації МПК.

3. Вивчити морфологічні особливості судин плацентарного ложа матки у вагітних з високими показниками судинної резистентності в басейні маткової артерії. матка плацента гестаційний терапія

4. Дослідити перинатальні результати здійснення корекції розладів гестаційної перебудови преплацентарного кровоплину.

5. Розробити практичні рекомендації з діагностики та терапії розладів гестаційної трансформації МПК, дати оцінку ефективності запропонованим заходам, впровадити їх у практику пологодопоміжних установ.

Об'єкт дослідження: морфологічні особливості спіральних артерій, матково-плацентарна гемодинаміка, функціональний стан плода.

Предмет дослідження: гемоциркуляторний гомеостаз функціональної підсистеми мати-плацентарне ложе матки, фетальний біофізичний профіль.

Методи дослідження : клінічні, електрофізіологічні, ультрасонографічні, доплерометричні, математичні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Одержані нові дані про фактори ризику затримки гестаційної перебудови преплацентарного кровоплину. Визначена діагностично-прогностична цінність доплерометрії при дослідженні гемодинаміки у період формування функціональної підсистеми материнський організм-плацентарне ложе матки. Суттєвою новизною відрізняються результати морфологічного дослідження спіральних артерій при наявності високорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії. Безсумнівний науковий інтерес являють одержані дані про перинатальні наслідки застосування лікарських засобів, що впливають на реокоагуляційні властивості крові при первинному порушенні кровоплину у маткових і спіральних артеріях. Вперше виявлений стимулюючий вплив активатора метаболізму судинних клітин актовегіну на процеси гестаційної трансформації судин плацентарного ложа матки. Доведено, що застосування антиоксиданту актовегіну забезпечує зниження показників судинного опору в маткових і спіральних артеріях при первинному порушенні преплацентарного кровоплину. У результаті проведених досліджень розроблена нова концепція профілактики перинатальної патології шляхом активізації гестаційної перебудови гемодинаміки у функціональній підсистемі мати-плацентарне ложе матки.

Практичне значення одержаних результатів. Виділені провідні фактори ризику виникнення розладів гестаційної трансформації кровоплину в басейні маткової артерії. Визначені характерні доплерометричні ознаки первинного порушення преплацентарного кровоплину. Показана роль морфологічних особливостей спіральних артерій у розвитку дифузійно-перфузійної недостатності МПК. Дана оцінка ефективності використання дезагреганта тренталу при наявності високорезистентного кровоплину у функціональній підсистемі материнський організм-плацентарне ложе матки. Доведений стимулюючий вплив активатора метаболічних процесів, що відбуваються на рівні клітини, актовегіна на перебудову спіральних артерій у матково-плацентарні судини. Показано, що використання антиоксиданта актовегіну при первинних розладах кровоплину у маткових артеріях і судинах плацентарного ложа забезпечує ефективне усунення дифузійно-перфузійної недостатності МПК. Розроблена, апробована та впроваджена у практику охорони здоров'я технологія профілактики перинатальної патології, що забезпечує зниження в 1,8 разів частоти ускладнення гестаційного процесу ЗРП.

Основні положення роботи впроваджені у практику пологодопоміжних установ м.Львова та Львівської області України, використовуються при проведенні передатестаційних циклів і циклів тематичного удосконалення лікарів акушерів-гінекологів на факультеті післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

Особистий внесок здобувача. Здобувач особисто провела дослідження МПК у 125 вагітних. При цьому безпосередньо автором використані сучасні клінічні, електрофізіологічні, ультрасонографічні, доплерометричні, математичні та статистичні методи дослідження. Дисертант самостійно здійснила аналіз отриманих результатів, сформулювала основні положення і висновки. В результаті особисто здобувачем розроблена, апробована і впроваджена у практику пологодопоміжних установ технологія діагностики та корекції розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину.

Всі розділи дисертації, а також друковані праці написані здобувачем особисто (співавтору публікацій, як керівнику роботи, належить ідея дослідження).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи оприлюднені на науково-практичній конференції Львівського відділення Асоціації акушерів-гінекологів України „Актуальні питання акушерства та гінекології” (Львів, 2004), 66-ій науковій конференції молодих вчених з міжнародною участю „Досягнення сучасної медицини” (Львів, 2005), Всеукраїнській науково-практичній конференції „Актуальні питання сучасного акушерства” (Тернопіль, 2005), пленумі Асоціації акушерів-гінекологів України (Львів, 2005), науково-практичній конференції „Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии” (Судак, 2006), засіданні Львівського відділення Асоціації акушерів-гінекологів України (Львів, 2006).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 6 наукових праць (з них 3 - у фахових виданнях, затверджених ВАК України).

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 151 сторінках та складається зі вступу, огляду літератури, розділу матеріали та методи дослідження, двох розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій та списку використаної літератури ( 151 джерело). Робота ілюстрована 17 таблицями та 43 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Основну групу спостереження склали 50 жінок, яким проводились профілактичні заходи із застосуванням активатора метаболічних процесів актовегіну у зв'язку з виявленням патологічних параметрів кровоплину в маткових та спіральних артеріях при 16-18-тижневому терміні вагітності.

Дослідження МПК проводили на ультразвуковому діагностичному приладі “SonoAce 9900”. При цьому використовували кольорове доплерівське картування та імпульсну доплерометрію маткових та спіральних артерій. Оцінку кривих швидкостей кровоплину проводили шляхом визначення систоло-діастолічного співвідношення (С/Д), пульсаційного індексу (ПІ) та індексу резистентності (ІР). Систоло-діастолічне відношення (С/Д) являє собою відношення максимальної систолічної до кінцевої діастолічної швидкості кровоплину (С/Д = А/Д). Пульсаційний індекс (ПІ) виражається відношенням різниці між максимальною систолічною та кінцевою діастолічною швидкостями до середньої швидкості кровоплину (ПІ = (А-Д)/М), індекс резистентності (ІР) визначається відношенням різниці між максимальною систолічною та кінцевою діастолічною швидкістю до максимальної систолічної швидкості кровоплину (ІР = (А-Д)/А), де А - максимальна систолічна швидкість кровоплину, Д - кінцева діастолічна швидкість кровоплину, М - середня швидкість кровоплину.

Динамічне ехографічне спостереження проводили за допомогою ехотомоскопа SLE-101 PC. Мінімальний обов'язковий об'єм фетометрії включав визначення біпаріетального розміру голівки (БПР), довжини стегнової кістки (ДС) і середнього діаметра живота (ДЖ). Вимірювання БПР здійснювали від зовнішньої поверхні верхнього контуру до внутрішньої поверхні нижнього контуру тім'яних кісток перпендикулярно М-ехо. За ДС плода приймали максимальний поздовжній розмір кальцифікованого діафізу стегнової кістки. ДЖ являє собою середнє арифметичне з передньо-заднього та поперечного діаметрів живота. Вимірювання проводили від зовнішніх контурів поперечного перерізу тулуба плода. У випадку виявлення невідповідності розмірів живота плода терміну вагітності проводили розширену фетометрію.

Об'єм розширеної фетометрії включав визначення окружності голівки (ОГ) і окружності живота (ОЖ) плода. Обчислювали також відношення ОГ до ОЖ і ДС до ОЖ. При визначенні ОГ і ОЖ плода використовували формули розрахунку, запропоновані В.Н.Демидовым и соавт. (1990): для ОГ - (БПР+ЛПР) х 1,57, - де ЛПР - лобно-потиличний розмір голівки, а для ОЖ - (ПЗРЖ+ПРЖ) х 1,57, - де ПЗРЖ і ПРЖ - предньо-задній і поперечний розміри живота.

При ультразвуковій плацентографії визначали локалізацію та стадію зрілості плаценти. Для оцінки розвитку плаценти використовували критерії, запропоновані P.Grannum et al. (1979). При цьому аналізували характер змін трьох структурних компонентів плаценти: хоріальної та базальної пластинок і плацентарної речовини.

Висновки про біофізичну активність плода робили на основі результатів ехографічного дослідження його дихальних (ДР) та генералізованих (ГР) рухів, а також оцінки м'язевого тонусу. Звертали увагу на здатність плода повертатись до стану флексії після виконання рухів. Протягом 30-хвилинного спостереження визначали кількість ГР і тривалість епізодів постійних (що повторювалися не рідше, ніж через 6 с) ДР плода. З метою об'єктивізації дослідження рухової активності плода використовували відносні показники: індекс ГР, який визначався як процентне співвідношення загальної тривалості ГР і часу дослідження, і індекс ДР - процентне співвідношення тривалості постійних ДР плода і часу дослідження (Л.Б.Маркін і співавт., 1993).

За даними ехографічної картини робили висновок про кількість навколоплідних вод, визначали величину найбільшого вертикального розміру вільної ділянки амніотичної рідини. Для стандартизації оцінки об'єму навколоплідних вод за методикою J.Phelan et al. (1987) обчислювали індекс амніотичної рідини. При цьому порожнину матки умовно поділяли на чотири квадранти (біла лінія живота поділяє матку на праву і ліву половини, лінія на рівні пупка - на верхню та нижню частини). У подальшому визначали вертикальний розмір найбільшої кишені амніотичної рідини у кожному квадранті. Сума чотирьох значень у сантиметрах являє собою індекс амніотичної рідини.

Кардіомонітором 8030А фірми “Hewlett-Packard” здійснювали динамічний контроль частоти серцевих скорочень (ЧСС) плода. Вагітним надавали напівфовлерівського положення. Запис кардіотахограми (КТГ) здійснювали протягом 20 хв на стрічці, що рухалася зі швидкістю 1см/хв. При аналізі КТГ враховували, в першу чергу, базальну ЧСС (БЧСС), амплітуду і частоту миттєвих осциляцій, кількість, амплітуду, тривалість акцелерацій і децелерацій, тривалість ділянок монотонності ритму ЧСС плода. В процесі пологів здійснювали моніторний контроль ЧСС плода і скоротливої діяльності матки. Враховували амплітуду, тривалість і частоту перейм, інтервал між ними, а також відношення часу скорочення до часу розслаблення. Комплексну оцінку основних параметрів біофізичного профілю плода здійснювали за шкалою A.Vintzileos et al. (1983).

В процесі пологів здійснювали моніторний контроль ЧСС плода і скоротливої діяльності матки. Враховували амплітуду, тривалість і частоту перейм, інтервал між ними, а також відношення часу скорочення до часу розслаблення. При аналізі перебігу пологів враховували їх тривалість, наявність тих чи інших ускладнень, величину крововтрати тощо. Спільно з неонатологом проводили оцінку стану новонародженого за шкалою Апгар, перебігу раннього неонатального періоду.

У біоптатах плацентарного ложа матки, що одержували під час кесаревого розтину, проводили морфологічне дослідження спіральних артерій. Матеріал фіксували у 10% нейтральному розчині формаліну, після зневоднення у спиртах зростаючої концентрації заливали у парафін. Зрізи завтовшки 7-8 мкм забарвлювали гематоксиліном і еозином.

Контрольну групу спостереження склали 50 вагітних з первинними розладами кровоплину в басейні маткової артерії, яким, у відповідності з рекомендаціями А.Н.Стрижакова и соавт. (2000), призначали дезагрегант трентал. Аналогічні дослідження провели у 25 вагітних з неускладненим перебігом гестаційної трансформації МПК.

Статистичну обробку результатів досліджень здійснили з використанням сучасних методів варіаційної статистики за допомогою стандартних програм статистичного аналізу Microsoft Exel 5.0.

Результати досліджень та їх обговорення. Дослідження, проведені у контрольній групі спостереження, показали, що в нормі у другому триместрі вагітності (16-18 тиж) в басейні маткової артерії формується низькорезистентний кровоплин. Показники судинного опору в маткових та спіральних артеріях складають, відповідно: С/Д - 1,92±0,09; 1,73±0,07, ПІ - 0,55±0,04; 0,53±0,03, ІР - 0,32±0,03; 0,30±0,02. Криві швидкостей кровоплину у досліджуваних судинах характеризуються низькою пульсацією і високим діастолічним компонентом.

В основі механізму, що забезпечує зниження преплацентарного опору плину крові при прогресуванні вагітності, є трансформація спіральних артерій матки в матково-плацентарні судини. Ендотеліальний і гладком'язевий шари судин плацентарного ложа матки повністю замінюються ендоваскулярним трофобластом. Як наслідок, новоутворені плацентарні судини втрачають здатність до скорочення (А.П.Милованов, 1999). В результаті формується адекватний МПК, створюються відповідні умови для розвитку плода за генетичною програмою.

Провідними факторами ризику виникнення розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину є вік вагітної до 18 та більше 30 років, екосоціальне неблагополуччя, в тому числі нутрітивна недостатність, високі психоемоційні навантаження (студентки, одинокі та соціально незахищені жінки), порушення менструального циклу, ендокринне непліддя, запальні захворювання органів малого тазу в анамнезі, гіпертонічна хвороба, вегето-судинна дистонія за гіпертонічним типом, захворювання нирок, залізодефіцитна анемія.

У цих випадках доплерометричне дослідження кровоплину в маткових і спіральних артеріях при 16-18-тижневому терміні вагітності виявляє достовірне збільшення показників судинного опору. Так, С/Д складає, відповідно, 2,52±0,13; 2,20±0,10, ПІ - 0,72±0,06; 0,71±0,05, ІР - 0,43±0,04; 0,40±0,03 (р<0,05). Вказані показники перевищують такі при фізіологічному перебігу вагітності на 27-34%. Відмічається виражене зниження діастолічної швидкості кровоплину.

Призначення з метою покращення кровоплину в басейні маткової артерії у відповідності з рекомендаціями А.Н.Стрижакова и соавт. (2000) дезагреганту тренталу забезпечувало позитивний ефект у 46% спостережень. У решті випадків спостерігався розвиток дистресу плода, а у 18% вагітних на фоні хронічної внутрішньоутробної гіпоксії виникла ЗРП.

Морфологічне дослідження біоптатів плацентарного ложа матки у 64% випадків виявило неповну гестаційну перебудову спіральних артерій у матково-плацентарні. Судини плацентарного ложа матки зберігали ендотеліальні та гладком'язеві елементи, відрізнялися вузьким просвітом, здатністю реагувати на вазоактивні стимули.

Викладене обумовило доцільність пошуку шляхів вдосконалення допомоги при розладах гестаційної трансформації кровоплину у функціональній підсистемі материнський організм-плацентарне ложе матки.

Основну групу спостереження склали 50 жінок, яким проводили профілактичні заходи із застосуванням активатора метаболічних процесів актовегіну у зв'язку з виявленням патологічних параметрів кровоплину у маткових та спіральних артеріях при 16-18 тижневому терміні вагітності. При дослідженні вікових показників вагітних встановлено, що 32% з них були у віці до 18 років, 20% - у віці від 18 до 30 років, 38% - у віці від 30 до 40 років і 10% - 40 і більше років. Вік батька до 18 років мав місце у 10%, понад 40 років - у 16% випадків. Шлюб не був зареєстрованим у 20% жінок. Невисокий соціальний рівень відмічений у 42%, нераціональне харчування - у 36% спостережень. Високі психоемоційні навантаження мали 34% жінок. Зловживали тютюнопалінням 10%, алкоголем - 2% вагітних. Професійні шкідливості мали місце у 16% жінок. Зріст 150 см і менше відмічений у 8%, астенічна конституція - у 12% спостережень. Більшість жінок (64%) мали намір родити вперше. Порушення менструального циклу відмічені у 44% випадків. Анамнез 14% жінок був обтяжений самовільним викиднем, 4% - завмерлою вагітністю, 8% - передчасними пологами, 6% - народженням дитини з малою масою тіла, 6% - мертвонародженням, 4% - смертністю в неонатальному періоді, 16% - ендокринним непліддям, 38% - запальними захворюваннями органів малого тазу. Аборт перед першими (даними) пологами мав місце у 10% вагітних. Короткий інтергенетичний інтервал (менше 2 років) відмічений у 10% спостережень. Гіпоплазію матки встановлено у 4%, вади розвитку матки - у 2% жінок. Операцію на матці перенесли 22%, на маткових трубах - 6%, на яєчниках - 8% жінок. Під час даної вагітності „банальні” гострі респіраторні захворювання мали місце у 14%, грип - у 10% жінок. У 36% вагітних діагностовано залізодефіцитну анемію, у 8% - вади серця без порушення кровообігу, у 16% - гіпертонічну хворобу, у 18% - вегето-судинну дистонію за гіпертонічним типом, у 26% - захворювання нирок і у 10% - ендокринопатію. Дана вагітність ускладнилась вираженим раннім гестозом у 22%, гіпертензивними розладами - у 26%, загрозою невиношування - у 24%, ізосерологічною несумісністю крові матері і плода - у 2% випадків.

В усіх випадках доплерометричне дослідження кровоплину в маткових і спіральних артеріях виявляло достовірне збільшення індексів судинного опору. Так, С/Д складало, відповідно, 2,50±0,12; 2,21±0,09, ПІ - 0,71±0,07; 0,69±0,06, ІР - 0,43±0,05; 0,41±0,04 (р<0,05). Відмічалось виражене зниження діастолічного компоненту кровоплину.

З метою корекції розладів гестаційної трансформації кровоплину в басейні маткової артерії, вагітним основної групи спостереження призначали активатор метаболічних процесів актовегін (200 мг усередину на протязі 6-8 тижнів). Актовегін активізує енергетичні процеси функціонального метаболізму та анаболізму в судинних клітинах, сприяє продукції ендотеліальних факторів релаксації - простацикліну та оксиду азоту. В результаті спостерігається вазодилятація, зниження периферійного судинного опору (Л.Б.Маркін, І.Є.Палига, 2004). Крім того, відомо про стимулюючий вплив препарату на васкуляризацію, процеси ангіогенезу (Г.Л.Громыко, 2002).

Використання актовегіну сприяло формуванню низькорезистентного преплацентарного кровоплину у 68% випадків. Спостерігалося зниження індексів судинного опору в маткових і спіральних артеріях. Так, С/Д складало, відповідно, 1,93±0,11; 1,75±0,09, ПІ - 0,56±0,05; 0,53±0,04, ІР - 0,32±0,03; 0,30±0,03 (р<0,05). Мало місце зростання діастолічної швидкості кровоплину.

Забезпечення адекватного кровоплину в басейні маткової артерії сприяло створенню необхідних умов для розвитку плода, позитивно впливало на основні показники його реактивності та адаптаційних можливостей. Комплексна оцінка основних параметрів біофізичного профілю плода за шкалою A.Vintzileos et al. (1983) складала 10,7±0,6 балів.

При цьому спостерігалася нормальна БЧСС плода (149,3±4,4 уд/хв). Амплітуда осциляцій дорівнювала 6,3±0,5 уд/хв, частота - 6,8±0,6 уд/хв. Протягом 20-хвилинного періоду спостереження реєструвалися 5,2±0,4 акцелерацій. Амплітуда останніх складала 24,5±2,1 уд/хв, тривалість - 26,7±2,5 с.

Про наявність у вагітних задовільного стану плода свідчили результати вивчення показників його біофізичної активності. За 30 хв спостереження реєструвались 4,6±0,4 ГР, а тривалість епізодів постійних ДР плода складала 72,8±7,3 с. Індекс ГР дорівнював 6,3±0,6%, а індекс ДР плода - 5,7±0,5% (р<0,05). Після виконання рухів плід повертався у стан флексії, тулуб його був дещо зігнутий, голівка притиснута до грудей.

Навколоплідні води візуалізувалися в більшій частині порожнини матки. Найбільший вертикальний розмір вільної ділянки вод перевищував 1 см, індекс амніотичної рідини був більше 5 процентилів. В усіх випадках ехографічна стадія зрілості плаценти відповідала терміну гестації.

У решти вагітних в результаті використання активатора тканинного обміну актовегіну спостерігалась тенденція до зниження преплацентарного опору плину крові, однак достовірного зниження показників судинної резистентності в маткових і спіральних артеріях відмічено не було. Так, С/Д складало, відповідно, 2,47±0,11; 2,16±0,08, ПІ - 0,71±0,07; 0,68±0,05, ІР - 0,43±0,04; 0,38±0,03 (р>0,05). Доплерограми кривих швидкостей кровоплину в маткових артеріях і судинах плацентарного ложа матки відрізнялися невисокими значеннями діастолічного компоненту.

В результаті ІІІ триместр вагітності у 24% випадків ускладнився розвитком компенсованого дистресу плода, а у 10% жінок на фоні хронічної внутрішньоутробної гіпоксії виникла ЗРП.

При наявності фетального дистресу БЧСС плода складала, в середньому, 165,3±4,2 уд/хв. Спостерігався ундулюючий тип варіабельності ЧСС плода. Амплітуда миттєвих осциляцій дорівнювала 4,2±0,4 уд/хв, частота - 4,4±0,5 уд/хв. За 20-хвилинний період спостереження реєструвалися поодинокі (2,1±0,3) акцелерації помірної амплітуди (16,9±1,8 уд/хв) і тривалості (19,8±2,4 с). Тривалість ділянок монотонності ритму ЧСС плода дорівнювала 33,3±3,2% запису. У 14% випадків відмічені окремі (1,2±0,3) децелерації. Амплітуда останніх складала 17,2±2,1 уд/хв, тривалість - 18,4±2,4 с.

Про пригнічення адаптивних рухових функцій плода свідчила наявність лише 2,2±0,3 ГР, поодиноких короткочасних (34,8±4,9 с) епізодів постійних ДР за 30 хв спостереження. Індекс ГР складав 2,3±0,4%, а індекс ДР плода - 2,5±0,5% (р<0,05). Після виконання рухів плід протягом значного часу не повертався до стану флексії, його кінцівки та хребет частково або повністю залишалися у розігнутому стані.

Заслуговує на увагу той факт, що у кожної четвертої вагітної при наявності дистресу плода було виявлено ультразвукове відставання зрілості дитячого місця від терміну гестації. При цьому ехографічне зображення плаценти у терміні вагітності 33-35 тижнів відповідало І ступеню зрілості. Хоріальна пластинка мала нерівну поверхню. У плацентарній тканині визначалися хаотично розміщені ехогенні ущільнення. Останні не спостерігалися у гладкому базальному шарі плаценти.

Маловоддя діагностовано у 33,3% вагітних з розладами фетального гомеостазу. У цих випадках навколоплідні води не візуалізувалися в більшій частині порожнини матки. Найбільший вертикальний розмір вільної ділянки амніотичної рідини не перевищував 2 см, індекс навколоплідних вод був менше 5 процентилів. Комплексна оцінка основних параметрів біофізичного профілю плода при наявності хронічного фетального дистресу за шкалою A.Vintzileos et al. (1983) складала 6,3±0,4 балів.

При наявності ЗРП виявлялась невідповідність розмірів живота плода терміну гестації. Для пізньої ЗРП характерним є переважне відставання розмірів внутрішніх органів черевної порожнини плода, особливо печінки, у зв'язку з чим відмічається невідповідність розмірів живота плода терміну вагітності. При цьому числові значення розмірів голівки та довжини стегнової кістки тривалий час залишаються у межах нормативних значень. Тому при асиметричній формі ЗРП відмічається достовірне підвищення відношень ОГ до ОЖ та ДС до ОЖ. Проведені дослідження показали, що у групі спостереження при ЗРП величина ОГ/ОЖ складала 1,31, а ДС/ОЖ - 0,28, тобто значно перевищували такі при нормальному розвитку плода (р<0,05).

В усіх випадках розвитку дистресу плода, у відповідності з рекомендаціями Б.М.Венцківського та співавт. (2004) проводили терапію, спрямовану на оптимізацію гомеостазу, підтримку компенсаторно-пристосувальних механізмів в системі мати-плацента-плід. Незважаючи на проведення інтенсивної терапії фетального дистресу, пренатальний моніторинг показав у 4% випадків при 32-33-тижневому, у 6% при 34-35-тижневому і у 4% - при 36-37-тижневому терміні вагітності прогресування внутрішньоутробної гіпоксії, розвиток загрозливого стану плода.

При цьому реєструвалися „критичні” типи КТГ із різко зниженою амплітудою (2,5±0,4 уд/хв) та частотою (2,4±0,3 уд/хв) осциляцій. Протягом 20-хвилинного дослідження відмічалися поодинокі (1,3±0,4) низькоамплітудні (15,8±0,5 уд/хв) нетривалі (16,3±0,6 с) акцелерації. Тривалість ділянок монотонності ритму ЧСС плода дорівнювала 66,8±5,3% запису. У відповідь на підвищення тонусу матки виникали періодичні децелерації (1,4±0,4 за 20 хв).

Прогресування внутрішньоутробної гіпоксії обумовлювало виражене зниження рухової активності плода. Кількість ГР (за 30 хв) дорівнювала 1,4±0,4, а тривалість епізодів постійних ДР плода - 15,2±2,7 с. Індекс ГР складав 0,9±0,3%, індекс ДР плода - 1,3±0,4%. Нерідко плід після завершення руху тривалий час не повертався у стан флексії, його кінцівки залишались у розгинальному положенні. Комплексна оцінка основних параметрів біофізичного профілю плода за шкалою A.Vintzileos et al. (1983) складала 5,3±0,4 балів.

Доплерометричне дослідження гемодинаміки в маткових і спіральних артеріях показувало наявність високого преплацентарного опору плину крові. Так, С/Д складало, відповідно, 2,57±0,13; 2,26±0,08, ПІ - 0,74±0,07; 0,73±0,05, ІР - 0,45±0,05; 0,41±0,03. Криві швидкостей кровоплину відрізнялися низьким діастолічним компонентом. У деяких випадках доплерограми реєстрували патологічну зазубрину у фазу діастоли. Вказані показники перевищували такі при неускладненій вагітності на 30-35 %.

Розвиток загрозливого стану плода, виснаження його компенсаторно-пристосувальних можливостей стало показом для проведення дострокового розродження. З метою профілактики СДР у новонароджених проводилась стероїдна терапія (дом'язево вводився дексаметазон 4 дози, по 6 мг кожна, через 6 годин). В усіх випадках, у зв'язку з прогресуванням дистресу плода, при відсутності біологічної готовності материнського організму до пологів був проведений кесарів розтин. У 1 новонародженого ранній неонатальний період ускладнився СДР. Лікування пневмопатії дало позитивний результат.

У 10% випадків при наявності компенсованого дистресу плода у терміні вагітності 37-39 тиж було проведено програмоване розродження жінок. Допологова підготовка включала застосування препаратів кальцію, вітамінів, кокарбоксилази, АТФ. В окремих випадках, для прискорення дозрівання шийки матки у відповідності з рекомендаціями Г.Я.Кунинець (2000) місцево застосовували вазоактивний засіб курантил, що має виражену судинорозширюючу дію. Як відомо, у формуванні „зрілості” шийки матки суттєва роль належить гемоциркуляторним змінам. З наближенням терміну пологів судини шийки матки розширюються і переповнюються кров'ю, внаслідок чого шийка перетворюється у трубчасте кавернозне тіло. Останнє обумовлює розпушення сполучнотканинної основи шийки матки, підвищує еластичність, сприяє її розкриттю. Курантил (2 мл 0,5% розчину) вводили в шийку матки протягом 1 години за допомогою шприцевої інфузійної помпи ШИП-01. У результаті застосування курантилу відмічалось розм'якшення та вкорочення шийки матки, зростала прохідність цервікального каналу. Проведення вказаних заходів дозволило забезпечити в усіх випадках достатню готовність материнського організму до пологів.

Індукцію пологової діяльності проводили за допомогою ПГF_2a (ензапросту). Довенне введення препарату (5 мг у 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) проводили зі швидкістю 15-20 крапель за хвилину протягом 30 хв, надалі швидкість введення залишали попередньою або збільшували, залежно від отриманого ефекту. У процесі родозбудження проводили одночасну реєстрацію скоротливої діяльності матки за допомогою зовнішнього тензометричного датчика та прямої ЕКГ плода шляхом застосування спірального електроду.

Проведені дослідження показали, що при введенні ензапросту через 20-30 хв виникали нерегулярні, низькоамплітудні скорочення матки. Регулярна родова діяльність розвивалась звичайно протягом 1,5-2 годин. Спостерігалися ритмічні, координовані перейми помірної інтенсивності. Амплітуда скорочень матки складала 13,8±0,9 мм, частота - 3,6±0,5 за 10 хв, тривалість - 70,2±3,6 с, інтервал між переймами - 107,3±5,8 с, відношення часу скорочення до часу розслаблення - 0,64. Для регуляції скоротливої діяльності матки були застосовані препарати анальгезуючої та спазмолітичної дії (промедол, папаверин, баралгін, апрофен).

У більшості випадків пологова діяльність знаходилась у межах компенсаторних можливостей плода. Спостерігався ундулюючий тип варіабельності ЧСС плода. Амплітуда осциляцій складала 4,9±0,4 уд/хв, частота - 5,1±0,5 уд/хв. Реєструвалися ранні децелерації середньої амплітуди (25,6±3,2 уд/хв) і тривалості (61,8±5,6 с). Оцінка КТГ за шкалою H.-B.Krebs et al. (1979) складала 7,2±0,6 балів. Народилися доношені діти у стані 7,3±0,5 балів за шкалою Апгар.

У 76% випадків при наявності задовільного стану плода була обрана консервативно-вичікувальна тактика ведення вагітності. Проводили моніторинг основних біопараметрів функціональної системи материнський організм-плацента-плід. При наявності доношеної вагітності 32% жінок за показами з боку матері (центральне передлежання плаценти, неспроможність рубця на матці, рубцеві деформації шийки матки і піхви, виражене варикозне розширення вен шийки матки, піхви і вульви, стани після пластичних операцій на промежині) були розроджені шляхом кесаревого розтину. У решти вагітних з розвитком спонтанної пологової діяльності роди були проведені через природні пологові шляхи.

У більшості випадків спостерігалися ритмічні, координовані перейми. Кількість перейм за 10 хв складала 3,4±0,3, амплітуда - 12,8±0,7 мм, тривалість - 66,5±2,9 с, інтервал між переймами - 115,7±5,2 с, відношення часу скорочення до часу розслаблення - 0,57.

При цьому основні показники КТГ відповідали таким при фізіологічному перебігу пологів. БЧСС дорівнювала 152,5±4,9 уд/хв. Амплітуда осциляцій складала 5,5±0,6 уд/хв, частота - 5,8±0,7 уд/хв. Переважно спостерігалися ранні децелерації амплітудою 25,2±3,1 уд/хв, тривалістю - 56,2±4,6 с. У 4% випадків в активній фазі першого періоду пологів у зв'язку з розвитком гострої інтранатальної гіпоксії, обумовленої обвиттям пуповини навколо шиї плода, пологи були завершені шляхом кесаревого розтину.

Тривалість пологів у жінок основної групи спостереження склала 8,2±1,3 год. Середня оцінка стану новонароджених за шкалою Апгар складала, в середньому, 7,7±0,5 балів. У 10% випадків діти народилися з ознаками ЗРП. Легка пренатальна гіпотрофія мала місце у 6%, середньоважка - у 4% новонароджених. В перші години життя у цих дітей спостерігалися загальна слабість, розлади сну, явно зниженими були рефлекси Робінсона, Бабкіна, Моро, Бабінського. У ранньому неонатальному періоді відмічалися втрата маси тіла і сповільнене її відновлення.

Морфологічне дослідження біоптатів плацентарного ложа матки у 60% випадків виявило наявність повної трансформації спіральних артерій у матково-плацентарні судини. Мало місце заміщення ендотеліального і гладком'язевого шарів спіральних артерій ендоваскулярним трофобластом. Відмічалася велика кількість багатоядерних гігантських клітин в межах ендо- та міометрія. Вважається, що кількість та глибина розповсюдження багатоядерних клітин відображає ступінь інтенсивності другої хвилі інвазії цитотрофобласту. Втрачаючи м'язево-еластичну структуру, матково-плацентарні судини відрізнялися нездатністю до скорочення, широким просвітом.

Проведені дослідження показали, що використання активатора метаболічних процесів актовегіну при розладах гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину позитивно впливає на перебудову спіральних артерій у матково-плацентарні судини, показники гемодинаміки у функціональній підсистемі материнський організм-плацентарне ложе матки, стан і розвиток плода.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі, що виявляється в удосконаленні профілактики перинатальної патології шляхом своєчасної діагностики і корекції розладів гестаційної перебудови гемодинаміки у функціональній підсистемі мати-плацентарне ложе матки.

1. Провідними факторами ризику затримки гестаційної трансформації МПК є вік вагітної до 18 та більше 30 років, екосоціальне неблагополуччя, в тому числі нутрітивна недостатність, високі психоемоційні навантаження (студентки, одинокі та соціально незахищені жінки), порушення менструального циклу, ендокринне непліддя, запальні захворювання органів малого тазу в анамнезі, гіпертонічна хвороба, вегето-судинна дистонія по гіпертонічному типу, захворювання нирок, залізодефіцитна анемія.

2. В нормі в другому триместрі вагітності (16-18 тиж) в басейні маткової

артерії формується низькорезистентний кровоплин. Характерними ознаками розладів гестаційної перебудови преплацентарного кровоплину є збереження низької діастолічної швидкості кровоплину та високих значень показників судинного опору в маткових і спіральних артеріях.

3. Важливим етапом формування плаценти є трансформація спіральних артерій матки в матково-плацентарні судини. Ендотеліальний та гладко-м'язевий шари судин плацентарного ложа повністю заміщується ендоваскулярним трофобластом. Новоутворені плацентарні судини набувають стану дилятації, втрачаючи здатність реагувати на скорочуючі стимули. Останнє обумовлює збільшення кровоплину у міжворсинчатому просторі, забезпечує достатнє надходження кисню та поживних речовин до плода.

4. Розлади гестаційної трансформації спіральних артерій, недостатня інвазія трофобласту в судини плацентарного ложа є однією з провідних причин дифузійно-перфузійної недостатності МПК. Основним морфологічним субстратом патологічних кривих швидкостей кровоплину в басейні маткової артерії, наявності високого опору преплацентарного току крові є збереження ендотеліальних та гладком'язевих елементів в матково-плацентарних артеріях. Останні стають мішенню для дії медіаторів, що циркулюють в кровоплині, зумовлюють „відмежування” материнського кровоплину від фетального.

5. Застосування лікарських засобів, які впливають на реоваскулярні властивості крові (тренталу), при наявності високого преплацентарного опору плину крові не забезпечує ефективної профілактики розладів функціонального стану та розвитку плода (частота ЗРП сягає 18%).

6. Використання активатора метаболічних процесів актовегіну при розладах формування низькорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії сприяє вазодилятації, надає стимулюючої дії на ангіогенез, процеси гестаційної трансформації судин плацентарного ложа, перебудову спіральних артерій в матково-плацентарні судини, забезпечує зниження показників судинного опору в маткових та спіральних артеріях, встановлення достатньої інтенсивності кровоплину у функціональній підсистемі мати-плацентарне ложе матки, створення оптимальних умов для розвитку плода.

7. Своєчасна діагностика та корекція розладів гестаційної трансформації МПК, забезпечення формування низькорезистентного плацентарного кровоплину сприяє зниженню в 1,8 рази частоти ускладнення гестаційного процесу ЗРП.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У жінок групи ризику розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину (вік вагітної до 18 та більше 30 років, екосоціальне неблагополуччя, в тому числі нутрітивна недостатність, високі психоемоційні навантаження (студентки, одинокі та соціально незахищені жінки), порушення менструального циклу, ендокринне непліддя, запальні захворювання органів малого тазу в анамнезі, гіпертонічна хвороба, вегето-судинна дистонія за гіпертонічним типом, захворювання нирок, залізодефіцитна анемія) доцільно проводити у другому триместрі вагітності (16-18 тиж) доплерометричне дослідження кровоплину в спіральних та маткових артеріях.

2. При наявності високорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії, достовірного збільшення показників судинного опору слід призначати активатор метаболічних процесів актовегін (200 мг усередину протягом 6-8 тиж).

3. Надання допомоги вагітним з розладами гестаційної трансформації кровоплину у функціональній підсистемі мати-плацентарне ложе матки передбачає проведення моніторингу стану і розвитку плода. Крім визначення біофізичного профілю плода, необхідно проводити мінімальний об'єм фетометрії (вимірювання БПР, ДС, ДЖ).

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Маркін Л.Б., Гірник О.М. Розлади гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину // Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 2006.-№5.- С.67-70.

2. Маркін Л.Б., Гірник О.М. Корекція затримки пренатального формування низькорезистентного кровотоку в басейні маткової артерії // Практична медицина.- 2006.- №4 (Т. XII).- С.11-16.

3. Маркін Л.Б., Гірник О.М. Первинні порушення кровотоку у функціональній підсистемі плацентарне ложе матки-плацента // Вісник наукових досліджень.-2005.-№2.- С.20-21.

4. Маркін Л.Б., Черепанін Р.О., Гірник О.М. Гемодинамічні зміни в плацентарному ложі матки в нормі і при недостатності гестаційної трансформації спіральних артерій // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения:

Труды Крымского государственного медицинского университета им.С.И.Георгиевского.- Симферополь.- 2005.-Т.141, Часть ІІ.- С.175. (Провела обстеження вагітних, аналіз, узагальнення та статистичну обробку результатів).

5. Маркін Л.Б., Черепанін Р.О., Гірник О.М., Крочак І.С., Флуд В.В. Пренатальний моніторинг стану функціональної системи материнський організм-плацента-плід // Збірник наукових праць Асоціації акушерів-гінекологів України.-Київ.- 2005.- С.283-285. (Участь у проведенні клінічних досліджень, аналіз одержаних даних, статистична обробка результатів).

6. Гірник О.М. Чинники ризику розвитку плацентарної недостатності // Тези доповідей 66-ї наукової конференції студентів та молодих вчених з міжнародною участю „Досягнення сучасної медицини”.-Львів.-2005.- С.46.

АНОТАЦІЯ

Карпин О.М. Діагностика та корекція розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.01 - акушерство та гінекологія. Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, 2007 рік.

Мета даного дослідження полягала у вдосконаленні профілактики перинатальної патології шляхом своєчасної діагностики і корекції розладів гестаційної перебудови гемодинаміки у функціональній підсистемі материнський організм-плацентарне ложе матки.

Проведені дослідження показали, що в нормі у другому триместрі вагітності (16-18 тиж) у басейні маткової артерії формується низькорезистентний кровоплин. В основі механізму, що забезпечує зниження преплацентарного опору плину крові при прогресуванні вагітності, є трансформація спіральних артерій матки в матково-плацентарні судини. В результаті формується адекватний МПК, створюються відповідні умови для розвитку плода за генетичною програмою.

Провідними факторами ризику виникнення розладів гестаційної трансформації преплацентарного кровоплину є вік вагітної до 18 та більше 30 років, екосоціальне неблагополуччя, в тому числі нутрітивна недостатність, високі психоемоційні навантаження (студентки, одинокі та соціально незахищені жінки), порушення менструального циклу, ендокринне непліддя, запальні захворювання органів малого тазу в анамнезі, гіпертонічна хвороба, вегето-судинна дистонія за гіпертонічним типом, захворювання нирок, залізодефіцитна анемія.

У цих випадках доплерометричне дослідження кровоплину в маткових і спіральних артеріях при 16-18-тижневому терміні вагітності показує достовірне збільшення показників судинного опору. Морфологічне дослідження біоптатів плацентарного ложа матки при наявності високого преплацентарного опору плину крові виявляє неповну гестаційну перебудову спіральних артерій у матково-плацентарні. Судини плацентарного ложа матки зберігають ендотеліальні та гладком'язеві елементи, відрізняються вузьким просвітом, здатністю реагувати на вазоактивні стимули.

Використання активатора метаболічних процесів актовегіну при розладах формування низькорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії сприяє вазодилятації, надає стимулюючої дії на ангіогенез, процеси гестаційної трансформації судин плацентарного ложа, перебудову спіральних артерій в матково-плацентарні судини, забезпечує зниження показників судинного опору в маткових та спіральних артеріях, встановлення достатньої інтенсивності кровоплину у функціональній підсистемі материнський організм-плацентарне ложе матки, створення оптимальних умов для розвитку плода.

Своєчасна діагностика та корекція розладів гестаційної трансформації МПК, забезпечення формування низькорезистентного плацентарного кровоплину сприяє зниженню в 1,8 рази частоти ускладнення гестаційного процесу ЗРП.

Ключові слова: преплацентарний кровоплин, судини плацентарного ложа матки.

Карпын О.М. Диагностика и коррекция расстройств гестационной трансформации преплацентарного кровотока. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01- акушерство и гинекология. Львовский национальный университет им. Данила Галицкого МЗ Украины, 2007 год.

Цель настоящего исследования состояла в усовершенствовании профилактики перинатальной патологии путем своевременной диагностики и коррекции расстройств гестационной перестройки гемодинамики в функциональной подсистеме материнский организм - плацентарное ложе матки. При проведении исследований были поставлены следующие задачи: выделить ведущие факторы риска возникновения задержки гестационной перестройки кровотока в бассейне маточной артерии; провести допплерометрическое исследование кровотока в маточных и спиральных артериях при физиологическом и осложненном течении трансформации МПК; изучить морфологические особенности сосудов плацентарного ложа матки у беременных с высокими показателями сосудистой резистентности в бассейне маточной артерии; исследовать перинатальные результаты проведения коррекции расстройств гестационной перестройки преплацентарного кровотока; разработать практические рекомендации по диагностике и терапии расстройств гестационной трансформации МПК, дать оценку эффективности разработанных мероприятий, внедрить их в практику родовспомогательных учреждений.

Проведенные исследования показали, что в норме во втором триместре беременности (16-18 нед) в бассейне маточной артерии формируется низкорезистентный кровоток. В основе механизма, который обеспечивает снижение преплацентарного сопротивления току крови при прогрессировании беременности, лежит трансформация спиральных артерий матки в маточно-плацентарные сосуды. Ендотелиальный и гладкомышечный слои сосудов плацентарного ложа матки полностью замещаются эндоваскулярным трофобластом. Теряя мышечно-эластическую структуру, новообразующиеся плацентарные сосуды лишаются способности к сокращению. В результате формируется адекватный МПК, создаются соответствующие условия для развития плода по генетической программе.

Ведущими факторами риска возникновения расстройств гестационной трансформации преплацентарного кровотока являются возраст беременной от 18 и выше 30 лет, неблагоприятное экосоциальное положение, в том числе нутритивная недостаточность, высокие психоэмоциональные нагрузки (студентки, одинокие и социально незащищенные женщины), нарушения менструального цикла, эндокринное бесплодие, воспалительные заболевания органов малого таза в анамнезе, гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу, заболевания почек, железодефицитная анемия.

В этих случаях допплерометрическое исследование кровотока в маточных и спиральных артериях при 16-18-недельном сроке беременности выявляет достоверное увеличение показателей сосудистого сопротивления. Морфологическое исследование биоптатов плацентарного ложа матки при наличии высокого преплацентарного сопротивления току крови выявляет неполную гестационною перестройку спиральных артерий в маточно-плацентарные сосуды. Сосуды плацентарного ложа матки сохраняют эндотелиальные и гладкомышечные элементы, отличаются узким пространством, способностью реагировать на вазоактивные стимулы.

Применение активатора метаболических процессов актовегина при расстройствах формирования низкорезистентного кровотока в бассейне маточной артерии способствует вазодилатации, оказывает стимулирующее воздействие на ангиогенез, процессы гестационной трансформации сосудов плацентарного ложа, перестройку спиральных артерий в маточно-плацентарные сосуды, обеспечивает снижение показателей сосудистого сопротивления в маточных и спиральных артериях, становление достаточной интенсивности кровотока в функциональной подсистеме материнский организм - плацентарное ложе матки, создание оптимальных условий для развития плода.

На основании проведенных исследований разработана, апробирована и внедрена в практику здравоохранения технология профилактики перинатальной патологии, которая обеспечивает снижение в 1,8 раза частоты осложнения гестационного процесса ЗРП.

Ключевые слова: преплацентарный кровоток, сосуды плацентарного ложа матки.

Karpyn O.M. Diagnosis and correction of the disorders of gestational preplacental bloodstream transformation.- Manuscript.

Dissertation for the degree of Candidate of Medical Sciences in speciality

14.01.01-Obstetrics and Gynecology. Lviv National Danylo Halytsky Medical University, the Ministry of Health of Ukraine, 2007.

Objective of the present research is to improve prevention of perinatal pathology due to the timely diagnosis and correction of the disorders of hemodynamics gestational transformation in the functional subsystem “maternal organism-placental bed of the uterus”.

Conducted investigations have shown that in the norm a low-resistant bloodstream is formed in the uterine artery pool within the second trimester (16-18 weeks) of pregnancy. The mechanism providing reduction of preplacental bloodstream resistance in the course of pregnancy is based on the uterine spiral arteries transformation into the uterine-placental vessels. As a result, adequate uterine placental bloodstream (UPBS) and appropriate conditions for the development of fetus are formed according to the genetic schedule.

Major risk factors for gestational transformation disorders of preplacental bloodstream are the age of women at pregnancy (under 18 and over 30 years), unfavourable ecosocial conditions including nutritive deficiency, high psycho-emotional load (students, single women and those lacking social welfare), menstrual cycle disorders, endocrine-induced infertility, inflammatory diseases of the genitals in the past history, hypertension, vegetovascular dystonia of hypertensive type, kidney diseases, and iron deficiency anemia.

In such cases, the bloodstream dopplerometry of the uterine and spiral arteries at the 16-18 week pregnancy reveals a significant increase of vascular resistance indices. Morphological investigations of bioptates of the placental bed of the uterus at presence of high preplacental bloodstream resistance display incomplete gestational transformation of spiral arteries into the uterine placental ones. Vessels of the placental bed of the uterus preserve endothelial and smooth muscle elements. They are characterized by narrow lumen and capability of response to vasoactive stimuli.