Ботулинус
История изучения ботулинического токсина. Морфология, культуральные свойства, факторы патогенности. Размножение C. botulinum и токсинообразование. Заболевания человека, методы профилактики, направленные на предотвращение попадания токсина в организм.
Рубрика | Медицина |
Вид | контрольная работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 25.09.2014 |
Размер файла | 20,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство Сельского Хозяйства Российской Федерации
Департамент Научно-Технологической Политики и Образования
Федеральное Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение
Высшего Профессионального Образования
«Красноярский Государственный Аграрный Университет»
Институт Пищевых Производств
Кафедра ТК и ОПП
Контрольная работа
Дисциплина: Медицинская микробиология
Тема: Ботулинус
Выполнил: Дядин А.Н.
Студент 6 курса 62 гр, з/о
Проверил: Машанов А.И.
Кандидат биологических наук
Зав. кафедры ТК и ОПП
Красноярск 2014
Clostridium botulinum. Ботулина
Clostridium botulinum (лат.) (ботулина) -- анаэробная грамположительная бактерия рода клостридий, возбудитель ботулизма -- тяжёлой пищевой интоксикации, вызываемой ботулиническим токсином и характеризуемой поражением нервной системы.
История изучения
Впервые эти бактерии выявил в 1895 году бельгийский микробиолог Эмиль ван Эрменгем, ученик Роберта Коха. Однако первые упоминания о вызываемом ими ботулизме относятся ещё к 1793 году, когда в Германии после употребления в пищу копченой кровяной колбасы заболели 13 человек, 6 из которых скончались. Аналогичные пищевые отравления колбасой с гибелью большого числа людей наблюдались в Германии во время войны с Наполеоном в 1795--1813 годах. Тогда считалось, что эта смертность связана с отсутствием гигиены питания в деревнях в связи с войной.
Первым учёным, который занялся сбором статистики по случаям подобных отравлений и их симптомов, был Генрих Фердинанд Аутенрит из Тюбингенского университета. Опубликованный им в газете в 1817 году список симптомов включал желудочно-кишечные нарушения, двоение в глазах и расширение зрачка. Также Аутенрит обнаружил связь между силой действия яда и степенью прожарки колбасы.
Одним из медиков, представивших профессору описания случаев отравления, был врач и литератор Юстинус Кернер. В дальнейшем Кернер значительную часть своей жизни посвятил изучению ботулинического токсина, и считается крестным отцом его исследований. Проводя испытания на животных и на самом себе, он пытался выделить из колбасы неизвестный токсин, который сам называл «колбасный яд», «жирный яд» или «жировая кислота». Результаты этих исследований были опубликованы им в 1822 году в монографии, описывавшей 155 случаев отравления у человека и эксперименты на животных, в соответствии с которыми делался вывод о том, что действие токсина заключается в нарушении передачи импульса в волокнах периферической и автономной нервных систем. Кернер также предположил биологическое происхождение данного яда на основании сходства действия токсина с действием атропина и змеиного яда.
В дальнейшем заболевание, возникающее в результате отравления описанным им токсином получило название «ботулизм» от лат. botulus, что означает «колбаса».
Эпидемиология
C. botulinum обитает в почве. Заболеваемость ботулизмом повсеместна. Наиболее распространены бактерии типа A и B. В природных условиях бактерии колонизируют ил на дне водоёмов, инфицируют рыб. При пересыхании водоёмов рост C. botulinum стимулируется. Таким образом, естественный резервуар для этих бактерий -- почва и различные животные. Тёплый климат создаёт условия для длительного сохранения спор в почве, а также для прорастания и размножения вегетативных форм.
Попадание в человеческий организм как вегетативных форм C. botulinum, так и спор обычно не вызывает заболевания, так как для продуцирования токсина нужны строго анаэробные условия. Исключения составляют раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы C. botulinum и последующего токсинообразования), а также ботулизм новорождённых до 6 месяцев, в кишечнике которых также возможно размножение C. botulinum и токсинообразование из-за особенностей кишечной микрофлоры.
ботулинический токсин организм патогенность
Морфология
Крупные палочки с закруглёнными концами, споры расположены субтерминально. Подвижны. Грамположительны. Капсулу не образуют.
Культуральные свойства
Строгий анаэроб, срок культивирования 48--72 ч. На мясо-пептонном бульоне -- помутнение среды с газообразованием, характерный запах прогорклого масла. На кровяном МПА -- колонии крупные с корневидными отростками и зоной гемолиза. Оптимальная кислотность для роста 7,3--7,6 (для прорастания спор 6,0--7,2).
Факторы патогенности
Вид C. botulinum образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам и по этому признаку подразделяются на серотипы. Ботулотоксины всех типов обладают сходной биологической активностью, являясь вариантами одного нейротоксина. Кроме нейротоксического действия, ботулотоксин обладает лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью.
Ботулотоксин
Известны 7 антигенных вариантов ботулотоксина: A, B, C (подтипы C1 и C2), D, E, F, G. Токсинообразование типов C, D, E закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.
Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов A, B, E, а также F. В организме человека C. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами C. botulunum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например при консервировании). Для человека ботулотоксин -- самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10?8 мг/кг. Споры C. botulinum выдерживают кипячение в течение 6 часов, стерилизация при высоком давлении разрушает их через 20 минут, 10%-ная соляная кислота -- через 1 час, 50%-ный формалин через 24 часа. Ботулинический токсин типа A(B) полностью разрушается при кипячении в течение 25 минут.
Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.
Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl.
Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином. В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа E экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и H-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь. L-суб-компонент соответствует фрагменту A (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). H-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.
Применение ботулотоксина
Ботулинический нейротоксин типа A-гемагглютинин комплекс используется в современной косметологии под торговыми названиями «Ботокс», «Диспорт» и «Лантокс».
Патогенез
Попав вместе с пищей в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров, продолговатого мозга и периферической нервной системы.
В результате опытов, проведённых в различных условиях, выявлено, что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного, так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях. При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено, что в среднем для блокирования одного синапса достаточно 10 молекул ботулотоксина. Также отмечается, что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается, что поражающее действие токсина обусловлено поражением Ca? (кальциевых потенциал-зависимых ионных каналов) зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране. В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синаптических связей.
Эпидемиология
C. botulinum является сапронозом и вегетирует в почве, часто обнаруживается в кишечнике лошадей и других животных, реже встречается в кишечнике человека. Из почвы или испражнений споры возбудителя попадают на различные объекты и могут загрязнять пищевые продукты. В анаэробных условиях споры прорастают, вегетативные клетки продуцируют ботулотоксин. Чаще всего заболевание возникает при употреблении в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления, что связано с их недостаточной стерилизацией.
Симптомы
Инкубационный период при ботулизме колеблется от нескольких часов до 2--5 дней (редко до 10 дней). В первые сутки отмечается тошнота, рвота, диарея. Далее преобладают нейросимптомы, связанные с поражением бульбарных нервных центров: нарушение аккомодации, двоение в глазах, затрудненное глотание, афония. При тяжёлых формах ботулизма смерть наступает от паралича дыхания, иногда от внезапной остановки сердца.
Идентификация
Классический способ -- биологическая проба на мышах. Для опытов подбирают партию из 5 мышей. Первую заражают только исследуемым материалом, остальных -- исследуемым материалом с введением 2 мл 200 МЕ антитоксической сыворотки типов A, B, C и E. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антитоксическую сыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для идентификации токсинов также используют РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов).
Серологических исследований не проводят, так как заболевание не сопровождается выработкой выраженных титров антител, что связано с незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение.
Профилактика
Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые (рыба, мясо и др.)), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости к термическому воздействию спор позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Опасны не только герметично закрытые консервы, но и те продукты, в кишечнике, тканях мышц которых также созданы анаэробные условия, . C. botulinum погибают в очень кислой среде, но создать такие условия в пищевых продуктах нельзя (невкусно). C. botulinum -- анаэроб, то есть не размножается в присутствии кислорода, поэтому консервы, приготовленные в открытых условиях, безопасны (например, грибы, засоленные в открытых вёдрах, бочках). Вместе с тем, описаны случаи ботулизма при поедании рыбы (омуля), засоленного в бочках, хранившегося в ненадлежащих температурных условиях (т.н. "омуль с душком"), а также копченой рыбы, хранившейся также в ненадлежащих температурных условиях. Как быть с герметично закатанными консервами? Можно бороться с уже имеющимся токсином. Он термолабилен. При длительном (более получаса) кипячении токсин разрушается, следовательно, прошедшие такую термообработку продукты безопасны (в случае приобретения продукта, например, копченой рыбы, и транспортировке его в теплых условиях, перед употреблением такого продукта необходимо прогреть на сковороде с обеих сторон - каждую сторону - минимум по 15 минут). Споры C. botulinum находятся в земле.
Из этого следует, что продукты перед консервированием надо тщательно мыть. Споры очень живучи: они выживают даже при кипячении. При промышленном производстве применяют стерилизацию в автоклавах при 120°C
Рост бактерий может быть предотвращен высокой кислотностью, высоким содержанием сахара, высокие уровнем кислорода, очень низким уровнем влажности или хранением при температуре ниже 3°C для типа A. Например, при низкой кислотности, консервированные овощи, такие как зеленый горошек, которые не были нагреты достаточно, чтобы убить споры, могут обеспечить бескислородную среду для развития спор и производства токсина. С другой стороны, маринованные огурцы являются достаточно кислыми, чтобы предотвратить рост, и даже если споры присутствуют, они не представляют никакой опасности для потребителя. Мед, кукурузный сироп и другие сладкие продукты могут содержать споры, но они не могут расти в высококонцентрированном растворе сахара.
Однако, в пищеварительной системе младенцев, когда эти продукты разбавляются пищеварительным соком с низким содержанием кислоты и низким содержанием кислорода, споры могут расти и производить токсин. Поэтому детям до 1 года не рекомендуется мёд. Как только дети начинают есть твердую пищу, пищеварительные соки становятся слишком кислыми для роста бактерий.
В случае применения ботулотоксина в качестве оружия выделяют общие методы профилактики, направленные на предотвращение попадания токсина в организм, такие, как своевременная медицинская экспертиза употребляемой воды и пищи, обеспечение личного состава индивидуальными средствами защиты органов дыхания, создание коллективных убежищ, оснащённых системами фильтрации воздуха. К специальным методам защиты относят вакцинопрофилактику.
При подозрении на поражение ботулотоксином производится введение противоботулинистической сыворотки в дозе 1000--2000 МЕ внутримышечно. Следует отметить, что вакцинопрофилактика может оказаться неэффективной из-за несовпадения типа токсина и антитоксической сыворотки. Штатных антидотов и средств профилактики в настоящее время не существует.
Эксперименты на животных показали некоторую эффективность 4-амлопиридина. У животных, получивших летальную дозу ботулотоксина, на 1--2 часа частично восстанавливалась двигательная активность, но впоследствии паралич дыхательной мускулатуры развивался в полном объёме. В связи с краткосрочностью действия и высокой токсичностью препарата данное вещество не рекомендовано в качестве табельного средства при поражении ботулотоксином.
Список использованной литературы
1. Поздеев О. К. Медицинская микробиология. -- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -- 768 с. Sherris, John C. Медицинская микробиология = Medical Microbiology. -- 4-е изд. -- McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2004.
2. Куценко С. А. Бутомото Н. В. Гребенюк А. Н. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита / Иванов В. Б. -- Фолиант, 2004. -- 528 с.
Размещено на Allbest.ur
Подобные документы
Морфология и культуральные свойства легионелл, их биохимические свойства. Факторы патогенности и патогенез. Клинические проявления заболевания. Факторы выработки иммунитета, лабораторная диагностика. Профилактика и лечение. Распространенность заболевания.
контрольная работа [250,4 K], добавлен 23.03.2017Дифтерия - острое инфекционное заболевание. Биологические свойства возбудителя: морфология, культуральные свойства, геном, факторы патогенности. Эпидемиология дифтерии, источник и путь передачи. Диагностика, симптомы и лечение заболевания, профилактика.
презентация [925,8 K], добавлен 29.04.2014Возбудитель ботулизма - Cl.botulinum, его культуральные свойства и факторы патогенности. Структура и механизм действия ботулотоксина - сильнейшего из известных ядов. Патогенез, клинические признаки и лабораторная диагностика ботулизма, его лечение.
презентация [557,9 K], добавлен 04.11.2015Систематика и история открытия клебсиеллы, общее описание и морфология возбудителя. Культуральные и антигенные свойства, анализ процессов ферментативности и токсинообразования. Клиника и образование иммунитета, принципы лечения и подходы к профилактике.
презентация [458,7 K], добавлен 12.02.2016История изучения столбняковой инфекции. Морфология возбудителя столбняка, его культуральные, антигенные, биохимические свойства. Патогенез, клиническая картина, лабораторная диагностика болезни. Препараты, применяемые для лечения и профилактики столбняка.
реферат [2,7 M], добавлен 24.12.2010Культуральные и биохимические свойства брюшного тифа. Характерные признаки сальмонелл. Основные факторы патогенности сальмонелл. Клиническая характеристика брюшного тифа. Методы диагностики и проведение анализа методом иммунофлуоресцентного анализа.
контрольная работа [1,0 M], добавлен 18.09.2013История открытия описторхоза. Заболевания органов пищеварения при хроническом описторхозе. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. Морфология, биология, эпизоотологические данные возбудителя. Формы болезни, методы борьбы и профилактики.
курсовая работа [823,5 K], добавлен 18.11.2010Строение вируса иммунодефицита человека. Жизненный цикл возбудителя инфекции. Механизм взаимодействия с клеткой, патогенез. Пути передачи и методы профилактики. Поиск противовирусных препаратов, влияющих на ВИЧ, методы восстановления функций иммунитета.
курсовая работа [541,4 K], добавлен 28.04.2012Основные пути попадания в организм человека вирусов СПИДа, гонореи и сифилиса. Меры профилактики заражения данными заболеваниями и важность в них супружеской верности. Органы, которые поражают вирусы, методика их диагностирования и назначение лечения.
контрольная работа [31,0 K], добавлен 21.07.2009Факторы патогенности бактерий: адгезия, инвазия, агрессия и добычи питательных веществ. Химическое строение и функции капсул бактерий. Укрытие белками организма. Координированное поведение клеток. Структура и механизм действия эндотоксина и экзотоксина.
презентация [2,0 M], добавлен 01.04.2019