Неспецифический язвенный колит

Примечание. 0 - не встречается; +/- редко; + иногда; ++ часто

Клинические проявления

Язвенный колит. К основным симптомам язвенного колита относятся кровавая диарея, боли в животе, в более тяжелых случаях повышение температуры тела и уменьшение массы тела. При средней тяжести болезни типичны одно- или двукратные испражнения, при этом каловые массы полуоформлены, содержат небольшое количество крови, а внекишечные проявления болезни отсутствуют. Тяжелое течение болезни сопровождается частыми испражнениями, каловые массы при этом жидкие, в них содержатся кровь и гной, больной жалуется на сильные схваткообразные боли в животе, у него появляются признаки обезвоживания, анемия, повышается температура тела, уменьшается его масса. При вовлечении в процесс в основном прямой кишки больной жалуется на запоры и тенезмы. Иногда кишечные симптомы маскируются высокой температурой тела, уменьшением массы тела или одним из внекишечных прояв.чений (см. далее).

Результаты физикального обследования при язвенном колите обычно неспецифичны; они заключаются в обнаружении незначительного увеличения размеров живота, болезненности по ходу толстой кишки. В легких случаях при обычном физикальном обследовании патология вообще может быть не выявлена. К внекишечным проявлениям относятся артриты, кожные изменения или признаки болезни печени. Лихорадочное состояние, тахикардия и постуральная гипотензия относятся к признакам тяжелого течения язвенного колита. Результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и обычно отражают степень анемии (при кровотечениях) и воспаления. Анемия и дефицит железа свидетельствуют о рецидивирующих кровотечениях. Появляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличивается СОЭ, еще более повышается температура. Нарушается равновесие электролитов, в основном с развитием гипокалиемии, отражающей выраженность диареи. При распространенных формах язвенного колита выявляется гипоальбуминемия, проявляющаяся прежде всего потерями белка через кишечник вследствие изъязвления слизистой оболочки. Повышенный уровень щелочной фосфатазы может свидетельствовать о сочетании с болезнью желчных путей(см. далее).

Клиническое течение язвенного колита вариабельно. У большинства больных в течение первого года болезни после ее первого острого приступа начинаются рецидивы, что свидетельствует о ее переходе в хроническую стадию. Однако могут наступать и длительные периоды ремиссии с минимальной симптоматикой. В общем ее выраженность коррелирует с распространенностью процесса в толстой кишке и интенсивностью воспалительного процесса. С одной стороны, это больные с ограниченным поражением только прямой кишки (язвенный проктит) или прямой и сигмовидной (язвенной проктосигмоидит). При этих ограниченных формах клинические проявления обычно слабо выражены, с минимальными системными и внекишечными признаками. К основным симптомам относятся ректальные кровотечения и тенезмы. У большинства больных, особенно если в процесс вовлечена только прямая кишка, болезнь не прогрессирует. У остальных больных воспаление может распространяться в проксимальном направлении. У большинства больных (около 85 %) язвенный колит протекает в легкой или средней форме в виде интермиттирующих приступов, поэтому их можно не госпитализировать. Примерно у 15 '% больных язвенный колит протекает молниеносно на фоне воспаления всей толстой кишки, изнуряющей кровавой диареи и системных проявлений. У них высок риск развития токсического растяжения и перфорации толстой кишки (см. далее), поэтому им необходимо проводить неотложную интенсивную терапию.

Болезнь Крона. Как уже упоминалось, основные патоморфологические изменения при болезни Крона примерно те же, что и при язвенном колите, если процесс локализуется в тонкой или толстой кишке. Однако клиника тесно связана с анатомической локализацией поражения и со степенью риска осложнений сравнительные данные приведены в табл.1.

К основным клиническим проявлениям относятся лихорадочное состояние, боли в животе, диарея (в кале часто отсутствуют видимые признаки кровотечения) и общая слабость. Это может сопровождаться уменьшением массы тела. Ректальные кровотечения более редки, чем при язвенном колите, и отражают: 1) более редкое вовлечение в процесс прямой кишки; 2) трансмуральное воспаление с нерегулярными изменениями слизистой оболочки. При этом часты тяжелые аноректальные осложнения (свищи, трещины, околопрямокишечные абсцессы). Местные осложнения могут предшествовать колиту и должны заставить заподозрить болезнь Крона. При рецидивирующих околопрямокишечных воспалениях стенки анального канала утолщаются, образуются свищи или рубцы. При распространении процесса в проксимальном направлении может произойти растяжение толстой кишки, но поскольку при болезни Крона стенка толстой кишки чаше утолщается, а не истончается, как при язвенном колите, то её растяжение менее типично. Внетолстокишечные проявления (см. далее), в частности артриты, более характерны для болезни Крона, чем для очагового энтерита. язвенный коли крон кишка

По мере вовлечения в патологический процесс тонкой кишки появляются дополнительные признаки. В типичных случаях болезнь начинается в молодом возрасте с выраженной общей слабости, уменьшения массы тела, чувства дискомфорта или болей в правом нижнем квадранте живота и диареи. Присоединяются субфебрилитет, анорексия, тошнота и рвота. Боли в животе обычно постоянны, локализуются в нижних правых отделах, принимают характер колики или спазмов, сопровождаются признаками стеноза кишки. Диарея обычно бывает средней тяжести, без больших примесей крови в кале; если в процесс не вовлекается прямая кишка, тенезмы отсутствуют. При физикальном обследовании в этот период выявляют болезненность при пальпации правой половины живота, иногда прощупывают уплотненные или переполненные, спаянные между собой петли кишок. К этому времени у больных обычно развиваются анемия легкой степени, незначительный или выраженный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Поскольку острый илеит может начинаться остро, с повышением температуры тела, лейкоцитозом, болями в правом нижнем квадранте живота, необходима провести дифференциальный диагноз с острым аппендицитом. Точно диагностировать заболевание можно только при лапаротомии, когда подвздошная кишка цвета сырого мяса, рыхлая, «нашпигованная» жиром, брыжейка и мешотчатые брыжеечные лимфатические узлы свидетельствуют о том, что аппендицит per se не может вызвать эту картину.

Диарея и боли в животе должны насторожить клинициста в отношении очагового энтерита, однако у больного могут доминировать и другие симптомы. У детей и лиц пожилого возраста необъяснимые повышение температуры тела и похудание, выступающие на первый план, могут вызвать подозрение на злокачественный процесс. У некоторых больных первым проявлением болезни может стать кишечная непроходимость, у других вначале образуются свищи, проявляющиеся перианальным нагноением или инфекцией мочевых путей (при кишечно-пузырных свищах). Могут присоединиться непроходимость правого мочеточника и гидронефроз из-за сдавления мочеточника увеличенным плотным конгломератом воспалённых петель кишки. Иногда при широком вовлечении в патологический процесс тонкой кишки превалирует картина мальабсорбции. В этих случаях на фоне анорексии и катаболического воздействия хронического воспаления быстро уменьшается масса тела.

Осложнения при болезни Крона часто бывают местными и обусловлены вовлечением в воспалительный процесс соседних с тонкой кишкой структур.

Кишечная непроходимость в 20 - 30 % случаев осложняет болезнь Крона. В начальных стадиях обструкция обычно бывает связана с острым воспалением и отеком сегмента кишки, обычно терминального отдела подвздошной. Однако по мере прогрессирования болезни и развития фиброза непроходимость объясняется уже фиксацией суженной кишки.

Свищи часто осложняют хронический очаговый энтерит и болезнь Крона с локализацией в толстой кишке. Свищи могут образоваться между кишечными петлями, между отдельными сегментами тонкой кишки, могут открываться в позадибрюшинное пространство или на кожу при подострых абсцессах. У значительного числа больных первым проявлением болезни могут быть упорные трещины в области анального прохода, околопрямокишечные абсцессы или ректальные свищи. Иногда появляется пневматурия, при которой сразу следует заподозрить кишечно-пузырный свищ, часто обусловленный инфекцией мочевых путей.

Поскольку при болезни Крона утолщается стенка кишки, перфорация происходит реже. Однако в некоторых случаях она может стать причиной лапаротомии по ургентным показаниям, на основании которой у больного впервые диагностируют болезнь Крона. Выделение из прямой кишки ярко-красный крови свидетельствует о вовлечении ее в процесс (т. е. об илеоколите). При болезни Крона он может распространяться на желудок и двенадцатиперстную кишку. При этом обычно воспаляются антральный отдел и/или первые 2/3 двенадцатиперстной кишки. Симптоматика заключается в болях, симулирующих пептическую язву, а позднее развивается рубцовый процесс, который может вызывать непроходимость в области выхода из желудка или двенадцатиперстной кишки.

Появляется все больше сообщений о малигнизации при хронической болезни Крона, однако по сравнению с язвенным колитом она происходит редко. Как и при других хронических воспалительных заболеваниях, при хронической болезни Крона развивается амилоидоз, проявляющийся гепатоспленомегалией или выраженной протеинурией, При выраженном илеите наступает мальабсорбция желчных солей, что обычно связано с уменьшением их пула и соответственно с усиленной литогенностью желчи (см. гл. 237). Примерно 30 % больных страдают желчнокаменной болезнью. кроме того, при болезни подвздошной кишки и интактной толстой кишке увеличивается всасываемость оксалатов, что обусловливает гипероксалурию и образование оксалатных камней в моче. К тому же предрасполагает и дегидратация, связанная с диареей.

Диагностика

Диагноз ВБК должен быть заподозрен у всех больных с диареей или кровавой диареей, упорными нагноениями анальной области и болями в животе. У больного могут доминировать и нетипичные признаки, например лихорадка неизвестного внекишечных проявлений, например артрита или болезни печени, маскируют ВБК. Поскольку при болезни Крона в процесс часто вовлекается тонкая кишка, необходимо проводить дифференциальную диагностику со всеми формами сидром мальабсорбции, особенно при явлениях частичной кишечной непроходимости шечных свищах.

Результаты лабораторных исследований обычно неспецифичны и отражают распространенность и тяжесть воспалительного процесса. Кроме того, при воспалении тонкой кишки лабораторные данные свидетельствуют о нарушении процессов всасывания. Может определяться и разная степень анемии в связи со скрытым ректальными кровопотерями или реакцией костного мозга на хроническое воспаление. Кроме того, анемии способствуют нарушения всасывания фолатов или витамина В12. Если у больного с выраженным илеитом тест Шиллинга отрицателен, то макроцитарная анемия вряд ли связана с нарушенным всасыванием только витамина В12, так как он абсорбируется в основном в подвздошной кишке. При изнуряющей диарее превалируют нарушения электролитного равновесия (гипокалиемии гипомагниемия). Гипокалиемия может быть реакцией на нарушение всасывания витамина D. Гипоальбуминемия обусловливается мальабсорбцией аминокислот белоктеряющей энтеропатией. Разная степень стеатореи может развиться в результате уменьшения количества желчных солей и разрушения слизистой оболочки, Незначительное снижение функции печени (особенно повышение уровня в сыворотке щелочной фосфатазы) объясняют ее жировой дистрофией при нарушения питания или присоединившимся перихолангитом. Выраженная желтуха при это появляется нечасто. К редким осложнениям относится и протеинурия, обусловленная вторичным амилоидозом.

Для диагностики ВБК очень важны результаты сигмоидоскопии и рентгенографии. Сигмоидоскопии должны подвергаться все больные с хронической диареи ректальными кровотечениями. Ирригоскопия с двойным контрастированием после тщательно проведенной подготовки кишки позволяет получить данные о ранних изменениях при язвенном колите и болезни Крона, в то время как щ абьннай традиционной ирригоскопии этих изменений в раннюю стадию болезни обнаруживают, Непосредственный осмотр слизистой оболочки толстой кишки биопсия относятся к наиболее адекватным методам диагностики воспаления прямой кишки. Обычно их проводят без специальной подготовки больного, особенно с выраженной диареей. Цель первичной сигмоидоскопии в таких случаях заключается в том, чтобы установить факт воспаления, а не определить точно его распространенность. В связи с этим если при исследовании воспалительные изменения выявляют на протяжении первых 8 - 10 см, то нет необходимости продвигать инструмент на всю его длину, так как это вызывает ч больного чувство дискомфорта и боль при активном воспалительном процессе. При язвенном колит стирается сосудистый рисунок слизистой оболочки, она диффузно гиперемирована, легкоранима, на ней часто появляются экссудаты в виде слизи, крови и гноя. Наиболее типичны хрупкость и легкая ранимость слизистой оболочки, что легко определяется при осторожном взятии с нее отпечатка с помощью марлевого тампона, на котором остаются пятна крови. Эта проба свидетельствует об однообразии изменений, и если слизистая оболочка (обычно прямой кишки) поражена, то обнаруживают до того, как процесс распространится в более проксимальные отделы. Изъязвления обычно бывают неглубокими, мелкими или сливаются, но всегда определяются в участках активного воспаления. Оно подтверждается данным ректальной биопсии. При хроническом воспалении в слизистой оболочке образуются псевдополипы, поэтому она гранулярно изменена.

Результаты эндоскопии толстой кишки также очень ценны для диагностик болезни Крона. Она позволяет обнаружить небольшие язвы афтозного типа и;: более глубокие, а также продольные язвы-трещины в сегментах кишки с неизменённой слизистой оболочкой. Если она неполностью воспалена, то ее хрупкость диффузные гранулярные изменения более характерны для язвенного колита, нежели для болезни Крона. Слизистая оболочка в виде булыжной мостовой с учв ками уплотненной внутренней поверхностикишки свидетельствуют о подслизистом воспалении, что типично для болезни Крона. Псевдополипы, отек и стриктуры могут встречаться при том и другом заболевании. При биопсии ткани из пораженных участков выявляют гранулемы в 30 - 50 % случаев. Абсцессы крипт, воспалительные инфильтраты и изъязвления неспецифичны, но дополняют картину болезни. Скачкообразность поражения толстой кишки и относительно меньшее воспаление в прямой кишке относятся к отличительным признакам болезни Крона, потому колоноскопия может обеспечить более значимым данными, нежели сигмоидоскопия. Колоноскопия показана и в тех случаях, когда заболевание ограничивается лишь тонкой кишкой. Биопсия ткани из подвздошной кишки также помогает диагностике в значительном числе случаев, Перианальный воспалительный процесс, а также болезнь прямой кишки, выявленные при эндоскопии, часто свидетельствуют о гранулематозном характере воспаления. При биопсии ткани, полученной в участке «нормальной» по внешнему виду слизистой оболочки, также примерно у 15 % больных подтверждают воспаление.

Рентгенологическое исследование кишечника обязательно для диагностики ВБК. При язвенном колите бариевая клизма позволяет определить распространенность процесса и выявить стриктуры, псевдополипы или рак. На ранних стадиях болезни типично раздражение слизистой оболочки толстой кишки, ее неадекватное заполнение барием вследствие воспалительного процесса. В этом периоде изъязвления могут быть представлены зазубренностью контура кишки, стертостью ее краев (рис.4). При более глубоких язвах и при молниеносном течении язвенного колита определяются неровные и прерывающиеся контуры кишки. Полиповидные образования появляются в результате отека слизистой оболочки между язвами. Диффузное изъязвление определяют на рентгенограммах после эвакуации бария или при двойном контрастировании с воздухом. Для хронического язвенного колита (рис. 5) типичны укорочение толстой кишки, сглаживание ее кривизны, сужение просвета и ригидность. Кишка располагается симметрично, исчезают гаустры, она принимает вид трубки со сглаженным рисунком слизистой оболочки. Несмотря на то что для язвенного колита стриктуры нетипичны, но если они образуются, просвет кишки суживается и эти сегменты принимают веретенообразную форму. При эксцентричном расположении кишки следует подозревать рак.

Исследование с бариевой клизмой позволяет отличить болезнь Крона от язвенного колита. к признакам болезни Крона относятся скудное содержимое прямой кишки, перемежающиеся очаги поражения, небольшие изъязвления гранулематозных участков слизистой оболочки. Небольшие изъязвления часто удлиняются и образуют продольные язвы (рис. 6) и поперечные трещины, ограниченные синусами. Они могут распространяться на окружающие ткани, в результате чего образуются свищи. Перемежающиеся утолщения и фиброз привадят к появлению стриктур, в том числе множественных. В 10 - 15 % случаев эти изменения распространяются на всю толстую кишку, создавая трудности в дифференцировании от язвенного колита. рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки часто свидетельствует об очаговом энтерите.

При вовлечении в процесс тонкой кишки наиболее характерные изменения определяют в терминальном отделе подвздошной, они сходны с таковыми в толсто кишке, тщательное рентгенологическое исследование тонкой кишки часто позволяет обнаружить нарушение строения ее слизистой оболочки и ригидность поражённых участков, что связано с отеком подслизистого слоя и стенозом. Воспаление подслизистого слоя может обусловить вид булыжной мостовой слизистой оболочки (рис. 7) и появление свищевых ходов, особенно в илеоцекальной области (рис. 8) При вовлечении в процесс желудка и двенадцатиперстной кишки на рентгенограмме выявляют грубую инфильтрацию слизистой оболочки которая напоминает таковую при инфильтрирующей опухоли. Если те же признаки выявляют при регионарном энтерите, то почти всегда болезнь тощей кишки сочетается с болезнью подвздошной.

Несмотря на то что при ирригоскопии получают важную информацию, ее следует выполнять осторожно, так как в астрой активной стадии колита ввепен~ бария и предварительное очищение толстой кишки могут ухудшить состояние больного и вызвать токсическое растяжение толстойкишки.

Гибкая колоноскопия очень помогает в диагностике ВБК. В настоящее время любой отдел толстой кишки, недостижимый для осмотра сигмоидоскопом, может быть осмотрен, из него можно получить ткань для биопсии. На ранних стадиях воспаления эндоскопия и биопсия наиболее адекватны. Полиповидные образования, стриктуры и неясные изменения на рентгенограммах с помощью этой техники становится возможным идентифицировать. Периодическая колоноскопия и биопсия особенно важны при наблюдении за больным из группы высокого риска развития рака при хронических ВБК (см. далее).

Дифференциальная диагностика

При проведении дифференциальной диагностики ВБК следует иметь в виду многочисленные нозологические формы. В центре внимания при этом должна быть оценка настоящего заболевания. Если больной жалуется в основном на кровотечения из прямой кишки, то их источником скорее всего бывает толстая кишка. Поскольку они, как правило, обусловлены геморроем, до проведения сигмоидо- и ирригоскопии нельзя отказываться от предположения о другом источнике кровотечения. Опухоли (рак, аденоматозные полипы) толстой кишки также могут стать причиной ректального кровотечения. Диагностировать их помогают бариевая клизма с последующими сигмоидо- и колоноскопией и биопсией нужно помнить, что рак может осложнять длительно текущий колит. Кровотечения из дивертикулов толстой кишки или при артериовенозных аномалиях не оставляют большой проблемы для дифференциальной диагностики, так как рентгенологические и эндоскопические признаки воспаления при них отсутствуют. Лучевой проктит иногда принимают за очаговый колит; он обычно бывает обусловлен облучением тазовых органов, причем острый приступ иногда наступает через несколько месяцев или лет после облучения. К типичным признакам, обнаруживаемым при сигмоидоскопии, относятся атрофия слизистой оболочки с её телеангиэктазиями, легкой ранимостью и небольшими изъязвлениями. Иногда колит, которой невозможно отличить вт язвенного, сопровождает синдром Бехчета и характеризуется афтозными изъязвлениями в полости рта, увеитом и уретритом.

Острый колит может быть вызван различными инфекционными факторами (см. гл. 89). Для него типична кровавая диарея, в начальных стадиях его трудно отличить от ВБК. Перечень микроорганизмов, которые могут стать причиной колита, приведен в табл.2.

Та6лица 2

Возбудители колита

Шигеллы

Сальмонеллы

Простейшие (амебиоз)

Иерсинии

Кампилобактерии

Возбудитель венерической лимфогранулемы

Хламидии, не ответственные за венерическую лимфогранулему

Возбудитель гонореи

Токсин клостридий (псевдомембранозный колит)

Туберкулезная палочка

Амебиаз может проявляться кровавой диареей, и при сигмоидоскопии его бывает порой невозможно отличить от идиопатического язвенного колита. Анамнез (выезд за границу или гомосексуальные связи) всегда оказывает помощь. Поскольку лечение противоамебными препаратами нельзя проводить на фоне лечения кортикостероидами, в соответствующих случаях следует исключить амебный колит. Острую бактериальную дизентерию вызывают шигеллы, сальмонеллы или кампилобактерии, культуры которых легко всасываются. Иерсиниозный энтероколит, часто протекающий в виде острого илеита, может проявляться признаками колит в том числе гранулематозного. Эти микроорганизмы могут вызывать остр проктит, который неотличим от идиопатического язвенного проктита. У гомосексуалистов часто выявляют гонорейный проктит и венерическую лимфогранулёму, а также амебиаз. Недавно сообщалось о заболевании гомосексуалистов гранулематозным проктитом, вызванным определенным штаммом хламидий и очень напоминающим болезнь Крона с локализацией в прямой кишке.

Псевдомембранозный колит (вызванный антибиотиками) обусловливается действием некротического токсина, высвобождаемого Clostridium dificile, который при определенных условиях пролиферирует в кишечнике. Часто заболевание развивается после.лечения антибиотиками, нарушающими равновесие кишечной флоры. Практически любой антибиотик, за исключением ванкомицина или аминогликозидов может вызвать это заболевание. В большинстве случаев при этом виде колита больного беспокоит профузная диарея, хотя кровь в испражнениях определяют всего у 5 % больных При сигмоидоскопии обнаруживают множественные дискретные желтоватые бляшки, в которых при биопсии выявляют признаки острого воспаления и изъязвления с псевдомембранами из фибрина и некротическими участками. Иногда эти изменения локализуются выше уровня, достижимого сигмоскопом, поэтому необходимо производить колоноскопию. Диагноз подтверждают при выявлении токсина Clostridium dificile в испражнениях. Лечение направлено либо на нейтрализацию токсина, либо на ликвидацию микроорганизма. Ионообменные смолы такие как холестирамин (по 4 г внутрь 4 раза в день), связывают токсин и применяются при легкой степени заболевания Препаратом выбора при тяжелом течении болезни служит ванкомицин (250 мг внутрь 4 раза в день в течение 7 - 14 дней). Улучшение состояния наступает уже через 5 дней. Если это лечение слишком дорогостояще для больного, ему назначают метронидазол (по 500 мг внутрь 3 раза в день) или бацитрацин (25000 ЕД внутрь 4 раза в день), В любом случае болезнь рецидивирует довольно часто (15 - 30 %), поэтому требуется повторное лечение. Иногда инфекционный колит вызывается суперинфекцией при язвенном колите и болезни Крона. В этих случаях при купировании признаков острого колита симптомы и признаки воспаления слизистой оболочки остаются, что увеличивает подозрение на идиопатическую ВБК то. же самое относится к ВБК, при которых иногда развивается псевдомембранозный колит. Выявление в испражнениях больного токсина Clostridium dificile и эффективность соответствующею лечения помогают объективизировать диагноз.

Боли в животе и ректальные кровотечения, особенно у больных старших возрастных групп, могут возникать при ишемическом колите. Поскольку прямая кишка имеет богатую сосудистую сеть, в ней эти признаки обычна отсутствуют. Рентгенологически ишемический колит выглядит достаточно типично.

На ранних стадиях ВБК трудно отличить от функциональной диареи. Такие постоянные симптомы и признаки, как слабость, лихорадочное состояние, уменьшение массы тела и лабораторные данные (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь в кале) свидетельствуют а ВБК. Обнаружение в мазках кала лейкоцитов также свидетельствует о воспалительной природе диареи. Во всех случаях необходимо исследовать кал на предмет выявления микроорганизмов и паразитов, чтобы исключить острые кишечные инфекции и амебиаз. Следует помнить, что при синдроме раздраженной кишки с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений не выявляют. Если уже диагностирована идиопатическая ВБК, отличить язвенный калит от болезни Крона нетрудно. Дифференциальные диагностические признаки приведены в табл.1.

При вовлечении в процесс тонкой кишки (регионарный энтерит) необходимо проводить дифференциальную диагностику с внутрибрюшными абсцессами, кишечными свищами, кишечной непроходимостью и мальабсорбцией. Воспаление подвздошной кипки у больного с илеитом помогает отличить болезнь Крона от других форм илеита. При диффузном воспалении тощей и подвздошной кишки регионарный энтерит дифференцируют от негранулематозного язвенного еюноилеита, для которого наиболее типичны боли в животе и диарея, в то время как уменьшение массы тела, мальабсорбция и гипопротеинемия более типичны для регионарного энтерита. В биоптате ткани тонкой кишки обнаруживают распространенное воспаление с уплотнением кишечных ворсин (как при целиакальной спру), воспалительной инфильтрацией собственной мембраны и изъязвлениями слизистой оболочки. Абдоминальная лимфома по клиническим и рентгенологическим признакам трудно отличима от регионарного энтерита. Гепатоспленомегалия и периферическая аденопатия свидетельствуют о лимфоме, но, поскольку она часто ограничивается тонкой кишкой, уточнить диагноз можно только после лапаротомии и гистологического исследования.

При запущенном регионарном энтерите со стенозами и свищами дифференцировать ВБК от хронической грибковой инфекции, в том числе от актиномикоза, аспергиллеза и бластомикоза, довольно трудно. Ими части заболевают психичеки неполноценные лица со сниженным иммунитетом. Кожные пробы на предмет выявления грибов, исследование свищевого отделяемого и биопсия помогают уточнить диагноз.

Туберкулез кишечника характеризуется стенотическими участками, обычно в терминальном отделе подвздошной кишки, а также в слепой и восходящей толстой кишке. В отличие от регионарного энтерита при туберкулезе отсутствуют «зоны скачков». Гистологически гранулематозное воспаление с микобактериями туберкулеза иногда трудно отличить от регионарного энтерита. Для этого необходимы специальная окраска препаратов на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов. К счастью, в странах Западной Европы больные первичным туберкулезом кишечника в настоящее время встречаются редко; при этом он обязательно сочетается с туберкулезам легких.

Осложнения воспалительных болезней кишечника

Осложнения ВБК подразделяют на местные, обусловленные непосредственно воспалением слизистой оболочки, и на системные (табл.3).

Местные осложнения (свищи, абсцессы и стриктуры кишечника) уже обсуждались. Кроме них, при язвенном колите и болезни Крона могут произойти перфорация кишки, растяжение толстой кишки и развиться рак последней.

Перфорация. В тяжелых случаях язвенный колит может осложниться перфо.

1. Питание и метаболизм

Уменьшение массы тела, мышечной массы, замедление роста (у детей)

Дефицит электролитов (ионы калия, кальция, магния)

Гипоальбуминемия (дефицит питания, протеиндефицитная энтеропатия)

Анемия (хроническое заболевание, дефицит железа, реже фолатов и витамина

В12 при болезни Крона)

Дефицит желчных солей при болезни подвздошной кишки (стеаторея, дефицит жирорастворимых витаминов; повышенная абсорбция оксалатов в толстой кишке с образованием камней в почках; усиление митогенных свойств желчи с образованием камней в желчном пузыре)

2. Костно-мышечная система

Периферические артралгии и артриты

Анкилозирующий спондилит и сакроилеит

Гранулематозный миозит (редко)

3. Болезни печени и желчных путей

Жировая дистрофия печени

Перихолангит, билиарный цирроз (редко)

Холелитиаз

Склерозируюший холангит

Рак общего желчного протока

Хронический активный гепатит и цирроз печени

4. Кожа и слизистые оболочки

Узловатая эритема

Гангренозная пиодермия

Афтозный стоматит

Болезнь Крона с локализацией в слизистой оболочке щек, языке и влагалище

5. Болезни глаз

Ирит, увеит, эписклерит

б. Тромбозы вен и тромбоэмболии (гиперкоагуляция, дегидратация, стаз) рацией кишки, поскольку при распространенном глубоком воспалении резко истончается ее стенка. Клиника та же, что и при остром перитоните другого генеза с признаками раздражения брюшины, скоплением свободного газа под диафрагмой на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Все это служит показанием немедленной колэктомии.

Токсическое растяжение толстой кишки более типично для язвенного колита хотя может произойти и при болезни Крона. Это осложнение правильнее считать тяжелой формой язвенного колита, сопровождающегося растяжением толстой кишки. Необдуманное назначение средств снижающих двигательную активность кишечника (кодеин, дифеноксилат, лоперамид, парегорик, антихолинергические препараты), для купирования диареи при остром язвенном колите могут спровоцировать развитие этого осложнения. Точно так же слабительные средства бариевая клизма, особенно при сопутствующей гипокалиемии, могут послужить дополнительным отрицательным фактором. Клинически тяжело протекающий язвенный колит проявляется высокой температурой тела, тахикардией, апатией, нарушением равновесия электролитов и сильными болями в животе. При обследовании выявляют явные признаки общей интоксикации и нарастающего растяжения толстой кишки, т. е. болезненность при пальпации живота, а при перфорации - признаки перитонита. Диарея в этом периоде болезни мажет быть не столь выражена, что создает лажное впечатление улучшения состояния. На обзорной рентгенограмме можно видеть увеличенную в диаметре (более 6 см) толстую кишку, воздух в ее стенке и перемежающиеся островки изъязвленной слизистой оболочки. Учитывая, что чаще всего растягивает поперечная кишка, рентгенографически обследование проводят в положении больного лежа на спине. При таком состоянии больного требуется немедленное вмешательство, уровень смертности превышает 30 %, если произошла перфорация кишки. Соответствующее лечение обсуждается далее.

Рак и воспалительная болезнь кишечника. При хронических ВБК частота рака толстой кишки превышает его частоту в общей популяции, особенно при распространенных формах воспаления (панколит) и его длительном течении. Известно, что при болезни, продолжающейся в течение 15 лет, риск развития рака составляет 12 %, в течение 20 лет - 23 %, в течение более 24 лет - 42 %. У детей риск рака толстой кишки резко повышается после первых 10 лет заболевания колитом, возможно из-за того, что они чаше страдают именно панколитом. При ограниченных формах ВБК (например, при язвенном проктите) риск рака невелик. При болезни Крона с локализацией в толстой или тонкой кишке малигнизация процесса недостаточно подтверждена, но все же ее частота выше, чем в общей популяции, хотя и ниже чем при язвенном колите.

Рак, развившийся на фоне ВБК, отличается от рака другой локализации Многие ранние клинические проявления рака толстой кишки (незначительное кровотечение из прямой кишки, нарушения функции кишечника) на фоне ВБК интерпретировать труднее. Распространение раковых опухолей по отделам толстой кишки при ВБК более унифицировано, чем в общей популяции. У больных, не страдающих колитом, опухоли локализуются, как правило, в ректосигмоидном участке и потому доступны дли идентификации при сигмоидоскопии. При колитах чаще идентифицируются множественные плоские опухали с более выраженным инфильтрирующим ростом и более высокой злокачественностью клеток. Эти особенности связаны возможно, с более молодым возрастом больных, а также с трудностями диагностики ранних стадий рака при диффузном воспалении кишки. Изъязвления, псевдополипы часта затушевывают небольшие раковые опухоли и создают трудности для диагностики с помощью ирриго- и даже эндоскопов.

Методы эффективного скрининга развития рака у больных с хроническими ВБК в настоящее время интенсивно разрабатываются. Уровень раковоэмбрионального антигена в сыворотке может быть повышен и при язвенном колите как таковом, поэтому его определение малоинформативно. Периодически проводимая ирриго- и колоноскопия предпочтительнее, но интерпретация их данных затруднительна в связи с тем, что найденные изменения обычно характерны для тяжело протекающего диффузного воспаления per se. Результаты биопсии cлизистой оболочки имеют большое значение, так как из всех больных, страдающих колитом, с высоким риском рака толстой кишки позволяют выделить группу больных с так называемой скрытой малигнизацией, т.е. тех, у которых вскоре может развиться рак. Последовательное изучение ректальных биоптатов при длительных ВБК помогает обнаружить выраженную дисплазию с большой вероятностью малигнизации в вышележащих отделах толстой кишки (примерно в 50 % случаев). Эти данные основаны на результатах ранее выполненных колэктомий. Однако ценность данных биопсии снижается из-за того, что при выявлении дисплазии примерно 60 % больным уже ранее требовалось проводить неоднократное исследование биоптатов ткани толстой кишки с помощью эндоскопа. кроме того, у некоторых больных, которым колэктомию не производили по какой-либо причине, впоследствии дисплазию обнаруживали не всегда. В прогностическом плане более информативны данные, полученные при регулярно производимой колоноскопической биопсии слизистой оболочки при колите, продолжающемся более 8 - 10 лет. Вопрос и частоте этих исследований не решен, рекомендации весьма различны (через 6 мес - 2 года). Однако, если выраженная дисплазия выявлена впервые, повторное исследование с биопсией необходимо произвести ранее 6 мес. Поскольку многие авторитетные специалисты возражают против «профилактической» колэктомии при длительно текущих ВБК, обнаружение выраженной дисплазии позволяет выделить небольшую группу больных, у которых уже произошла скрытая малигнизация или очень высок риск ее развития. В настоящее время нельзя унифицировать рекомендации по лечению этих больных, но многие специалисты считают необходимой колэктомию.

Внекишечные проявления воспалительных болезней кишечника

Известны многочисленные внекишечные проявления, которые могут быть связаны с ВБК и сопровождают как язвенный колит, так и болезнь Крона (см. табл.3). Поскольку некоторые из этих признаков могут не совпадать с проявлениями ВБК или затушевывать их, возникает много диагностических проблем. Этиология внекишечных проявлений ВБК пака не выяснена.

Болезни суставов при ВБК выявляют примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наступить острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов.

Недеформирующий артрит протекает с вовлечением в процесс одного или нескольких суставов, часто он носит мигрирующий характер. В основном поражаются коленный, локтевой и запястные, но могут страдать и другие суставы. При остром артрите в аспирированном из сустава выпоте отсутствуют кристаллы или признаки инфекции. Специфические пробы (ревматоидный фактор, противоядерные антитела, волчаночный фактор) в этил случаях отрицательны. Типично, что активность артрита коррелирует с активностью основного заболевания. Иногда процесс в периферических суставах может предшествовать проявлениям ВБК. Артрит чаще развивается при болезни толстой, а не тонкой кишки (регионарный энтерит).

В противоположность этому, центральные артриты или анкилозирующий спондилит при ВБК не коррелируют с течением основного заболевания. Они могут появляться намного раньше, иногда за несколько лет до кишечных проявлений ВБК, и оставаться после хирургического или консервативного излечения (или ремиссии колита). Больные в этом случае жалуются на боли в пояснице и тугоподвижность суставов. Иногда присоединяется сакроилеит, четко выявляемый рентгенологическом исследовании. В отличие от болезней периферических суставов, анкилозирующий спондилит всегда ассоциируется с НLА-В27 независимо от того, страдает больной ВБК или нет.

Кожные проявления ВБК примерно так же часты, как артриты. Они регистрируются примерно у 15 % больных и коррелируют с активностью воспалительного процесса в кишечнике. К ним относятся узловатая эритема, заживающая в этих случаях без образования рубцов. Гангренозная пиодермия, чаще всего локализующаяся на туловище, относительно безболезненна и также заживает без рубцевания. В редких случаях кожные поражения могут оставаться даже после колэктомии. Афтозные изъязвления в полости рта, напоминающие «воспаленные червоточины», появляются у 5 - 10 % больных при активной форме колита и впоследствии исчезают при излечении больного или ремиссии основного заболевания. Этиология их неизвестна, лечение симптоматическое. Болезни глаз (эписклерит, рецидивирующий ирит и увеит встречаются этих примерно у 5 % больных и быть очень тяжелым проявлением болезни. Их тяжесть коррелирует с тяжестью колита. Болезнь прекращается после колэктомии, выполненной по другим показаниям.

Нарушением функции печени при ВБК очень часты. При тяжелой форме ВБК у истощённых больных изменяется концентрация сывороточных аминотрансфераз и щелочной фосфатазы, появляются признаки неспецифического гепатита и жировой дистрофии печени. Этому способствуют нарушения питания и часто лечение стероидами. Эти изменения обычно не прогрессируют и нивелируются при наступлении ремиссии основного заболевания. Перихолангит гистологически проявляется воспалением в зоне ворот печени, некоторой пролиферацией желчных ходов и фиброзом вокруг них. Часто эти изменения не имеют клинического значения и их единственным проявлением служит повышение н сыворотке уровня щелочной фосфатазы. Обычно они не прогрессируют и лечение при них не требуется, очень редко наступает цирроз постнекротического или желчного типа. Иногда при ВБК развивается склерозирующий холангит (см. гл. 253), хроническое воспаление вне- и внутрипеченочных желчных протоков неизвестной этиологии, часто провоцирующее развитие внепеченочной непроходимости желчных путей разной степени. Лечение кортикостероидами и иммунодепрессантами не эффективно. Чаще такие изменения не исчезают после колэктомии, поэтому сами по себе нарушения функции печени не служат показанием к удалению толстой кишки. При хроническом язвенном колите увеличивается частота развития холангиокарциномы во внепеченочных желчных путях. Для больного в этом случае типичны признаки непроходимости желчных путей, что необходимо дифференцировать от склерозирующего холангита. Наконец, при ВБК может развиться хронический активный гепатит с частым исходом в цирроз печени, хотя истинные взаимоотношения между этими осложнениями неизвестны. Обследование и лечение больных аналогично принятому при болезнях печени и желчных путей у больных, не страдающих колитом. Пока не доказано, что колэктомия влияет на течение болезни печени.

Лечение

В общем лечение при язвенном колите и болезни Крона основывается на нескольких принципах. Вначале при всех формах неосложненных ВБК оно только консервативное, а его принципы сходны. Хирургическое лечение следует проводит при: 1) специфических осложнениях ВБК и 2) некупируемьх формах колита. Конечно, есть разница в подходах к лечению при язвенном колите и болезни Крона, в основном из-за неодинаковых реакций на медикаментозные средства, неодинаковой частоты и тяжести осложнений и разного прогноза после операции.

Язвенный колит. Консервативное лечение. После установления диагноза необходимо оценить тяжесть болезни. При легком течении, например, язвенного проктита больного лечат амбулаторно. В более тяжелых случаях, особенно при первых приступах болезни, лечение предпочтительнее проводить в стационаре, поскольку у больного может неожиданно и быстро ухудшиться состояние, а прогнозировать острую тяжелую атаку невозможно. Цель лечения заключается в контроле за течением воспалительного процесса и коррекции нарушений питания. Некоторое улучшение состояния, как правило, наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов. Переливание крови показано при выраженной анемии. особенно при продолжающихся активных кровотечениях. Средства, купирующие диарею (дифеноксилат, лоперамид, кодеин, а антихолинергетики), следует применять с осторожностью, чтобы не спровоцировать растяжение толстой кишки и токсический мегаколон. Решение о назначении заместительного питания принимают после оценки состояния питания и выяснения вопроса о возможном длительном течении болезни. У тяжелых больных прием даже только жидкостей может стимулировать активность толстого кишечника, поэтому они ничего не должны принимать внутрь. Парентеральное питание через центральные или периферические вены позволяет провести временную заместительную терапию (см. гл. 75). Если она неэффективна в качестве первичного средства лечения, то во всяком случае очень важна. Не столь тяжелые больные могут принимать жидкую пищу. В этом случае им назначают диету с соответствующими добавками, уменьшающими объем фекалий. Поскольку молоко не противопоказано при язвенном колите диарея может усиливаться только при сопутствующем дефиците лактазы.

К основным препаратам, используемым при язвенном колите, относятся противовоспалительные, сулфасалазин (азульфидин) и адренокортикостероиды или АКТГ. Сульфасалазин сстоит из сульфонамида (сульфапиридин), химически -вязанного с салицилатами (5-аминосалицилат). Он расщепляется бактериями в толстой кишке. Высвободившийся сульфапиридин активно абсорбируется и выделяется с мочой, а 5-аминосалицилат проявляет свою активность в толстой кишке и экскретируется с калом. Действие этого салицилатного комплекса усиливается, по-видимому, в результате ингибирования им синтеза простагландинов. В то время как многие врачи широко применяют сульфасалазин только с целью предупреждения рецидивов язвенного колита, надо помнить, что он эффективен и в качестве лечебного средства при остром приступе болезни легкой или средней тяжести. Его терапевтические дозы составляют 4 - 6 г/сут. Лечение начинают с приема 500 мг дважды в день и увеличивают дозу в каждый следующий день на 1 г до достижения терапевтической.

Тяжелобольным, которые не могут принимать препараты внутрь и при лечении которых необходимо получить возможно более быстрый эффект, вначале вводят кортикостероиды или АКТГ. Многие врачи предпочитают АКТГ, но он эффективен только будучи использован в эквивалентных дозах и при соответствующих путях введения. Выбор метода лечения зависит от больного, но чаще всего его начинают с приема преднизолона (45 - 60 мг/сут). В качестве альтернативы внутривенно в течение 8 ч вводят 40 - 60 ЕД АКТГ. Тяжелобольным кортикостероиды предпочтительно вводить парентерально, чтобы избежать неопределенности в адекватном количестве абсорбированного препарата после его приема внутрь. Улучшение состояния обычно наступает через 7-10 дней от начала лечения, о чем свидетельствуют снижение температуры тела, уменьшение кровавой диареи, повышение аппетита.

После первоначального улучшения состояния больного можно переводить на щадящее питание через рот. К этому моменту постепенно уменьшают дозу стероидных гормонов или, если применяли АКТГ, начинают с небольших доз лечение преднизолоном (внутрь). Практически нет унифицированных режимов уменьшения доз кортикостероидов. Основной принцип, однако, состоит в том, что клиническая ремиссия ещё не означает, что и длительное лечение стероидами положительно повлияет на ее продолжительность или предупреждение рецидива колита. Дозы стероидов обычно постепенно уменьшают и лечение ими прекращают в течение 2-3 мес после выписки больного из стационара. У 10 - 15 % больных при попытке полностью отменить стероиды процесс обостряется, поэтому лечение преднизолоном по 10-15 мг/сут приходится продолжать. Это не следует смешивать с профилактическим применением стероидов в период ремиссии язвенного колита, но ими лечат больных с упорным течением процесса Если больной, находящийся в острой стадии колита, может принимать пищу обычным путём, то ему дополнительно назначают сульфасалазин (как уже упоминалось, по 2 г/сут). Результаты контролируемых исследований свидетельствуют о том, что его длительный прием снижает частоту рецидивов и лечение им следует продолжат после отмены кортикостероидов. Больным с дефицитом глюкозофосфатдегидрогеназы или с выраженной аллергической реакцией, к сожалению, нельзя проводить этот курс лечения. При непереносимости сульфасалазина появляются головная боль, рвота и аллергические кожные реакции, при применении малых доз препарата возможна также «десенсибилизация». Лечение сульфасалазином прекращают на 1-2 нед, а затем начинают вновь с доз 0,125 - 0,25 г/сут в течение 1 нед, постепенно увеличивая их на 0,l25 г каждую неделю до достижения 2 г/сут.

Лечение действия иммуносупрессантов, например азатиоприна, при язвенном колите недостаточно изучена. Этот препарат неэффективен при остром колите, если используется в качестве единственного средства, но он может служит дополнением к лечению в дозе 1,5 - 2.0 мг/кг при неэффективности гормонов или необходимости введения очень больших доз стероидов для подавления воспаления. При этом необходимо постоянно контролировать состав крови и проводить профилактику интеркуррентных инфекций. Азатиоприн может играть некоторую «запасную» роль при хроническом язвенном колите, при котором больного ведут на кортикостероидах с целью подавления активного воспаления.

При токсическом мегаколон, тяжелом осложнении язвенного колита, требуется проведение интенсивного лечения, в котором принимают участие терапевт, гастроэнтеролог и хирург. Сразу же после установления диагноза больному начинают немедленно вводить внутривенно жидкости и электролиты, переливать кровь. Из-за риска перфорации кишки, вероятности бактериемии и скрытой перфорации многие специалисты считают необходимым введение антибиотиков широкого спектра действия, Больной ничего не получает через рот, ему часто вводят назогастральный зонд. Начинают внутривенное введение гормональных препаратов. По мнению большинства врачей, состояние больного в этом случае стабилизируется в течение 24 - 48 ч. Если не происходит заметного объективного улучшения состояния, продолжает нарастать угроза перфорации, показана безотлагательная колэктомия. Конечно, в некоторых случаях максимально интенсивное лечение сопровождается медленным улучшением состояния и помогает избежать колэктомии, но риск подобной тактики должен быть внимательно обсужден. Если произошла перфорация, то летальность среди больных, которым была произведена колэктомия, достигает 50 %.

Другую группу составляют больные с легкими формами язвенного колита, при котором процесс ограничен прямой кишкой или ректосигмовидным отделом. Их лечат амбулаторно. Лечение начинают с приема во время еды 0,5 - 1,0 г сульфасалазина 4 раза в день. Если превалирует такая симптоматика, как тенезмы, применяют стероидные гормоны в виде микроклизм, что сопровождается выраженным улучшением состояния больного. Клизму [100 мг гидрокортизона (20 мг преднизолона) в 60 - 100 мл изотонического раствора хлорида натрия] ставят перед сном. Иногда готовят пену из гормонов, которая легче переносится больным с сильнымитенезмами. Клизма обычно позволяет лекарственному препарату достичь нисходящей ободочной кишки, но всасывается он в очень небольшом количестве (10 - 20 %). При необходимости введения больших доз стероидов, предпочтительнее назначать для приема внутрь средние дозы (2() мг ежедневно преднизолона.

Психотерапия. Элементы отзывчивости и доверительности в сочетании с состраданием и компетентностью медицинского работника необходимы при лечении любого больного и особенно при длительном общении с больными ВБК. Они в большинстве своем интеллигентные молодые люди, часто чрезвычайно удручены своим заболеванием, которое развивается в наиболее продуктивном периоде жизни. При интенсивном участии врача многие больные способны вести активный, стабильный образ жизни. Если хронически больным. в частности детям и юношам, необходима официальная помощь психиатра, то пожилым людям, часто находящимся в состоянии тяжелой депрессии, она тем более нужна. Особенно это при появлении показаний к колэктомии и после неё.

Беременность и язвенный колит. При правильном лечении беременной с язвенным колитом прогноз для нее и плода обычно благоприятный. В общем беременность не отягощается сопутствующим колитом, частота мертворождений или преждевременных родов не увеличивается по сравнению с общей популяцией. Если беременность наступила в неактивной стадии колита, то примерно у 50 % женщин заболевание может обостриться, особенно в 1 триместре и в послеродовом периоде. Беременных следует лечить так же, как небеременных женщин. Дозы сульфасалазина, обычно используемые при легкой или средней тяжести колита не оказывают вредного воздействия на плод и не приводит к увеличению случаев врожденных уродств. Женщины, забеременевшие в неактивной стадии болезни и принимающие сульфасалазин, должны продолжать лечение. Поскольку сульфапиридин попадает в грудное молоко, следует прекратить грудное вскармливание ребенка или прием женщиной препарата при неактивном процессе (если у новорожденного гипербилирубинемия не связана с другими причинами). В большинстве случаев, однако, прием сульфасалазина следует продолжать для профилактики обострений язвенного колита в послеродовом периоде. Кортикостероиды назначают в тех же дозах и по тем же показаниям, что и небеременным.