Клінічні та морфофункціональні особливості ураження тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, їх лікування та профілактика

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.01.22 - стоматологія

Клінічні та морфофункціональні особливості ураження тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, їх лікування та профілактика

Карачевська Катерина Олександрівна

Київ -2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана на кафедрі дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань Національного медичного університету імені О.О. Богомольця

Науковий керівник доктор медичних наук, професор, Заслужений діяч науки і техніки України Хоменко Лариса Олександрівна, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця кафедра дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань, завідувач

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Дичко Євген Нікіфорович, Дніпропетровська державна медична академія, кафедра дитячої стоматології і стоматології інтернів, професор

кандидат медичних наук, доцент Завєрна Алла Михайлівна, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупіка МОЗ України, кафедра стоматології, доцент

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доцент О.І. Остапко

Анотація

Карачевська К.О. Клінічні та морфофункціональні особливості ураження тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, їх лікування та профілактика. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22. - стоматологія. - Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, Київ, 2007.

Дисертація присвячена питанням підвищення ефективності лікування і профілактики захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу. У обстежених дітей виявлено високу поширеність захворювань тканин пародонта, найбільш розповсюдженим серед них був хронічний катаральний гінгівіт (64,8%).

У дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, що мають клінічно інтактний пародонт виявлено морфофункціональні зміни в тканинах пародонта, які проявляються дискоординацією активності окисно-відновних ферментів в епітеліальних та сполучнотканинних клітинах: зниження активності ферментів дихання, пентозного циклу та термінального окислення при одночасному наростанні активності ензимів гліколізу, що свідчить про розвиток в яснах ознак тканинної гіпоксії. Виявлені зміни дозволили виділити у таких дітей доклінічну стадію хронічного катарального гінгівіту.

Запропоновано комплекс лікувально-профілактичних заходів для попередження і лікування захворювань тканин пародонта у даного контингенту дітей, що включає застосування антигомотоксичних препаратів Лімфоміозот, Коензим композитум, Ангіо-ін'єль, Траумель С.

Ключові слова: діти, цукровий діабет 1 тип, гінгівіт, профілактика, лікування.

Анотация

Карачевская Е.А. Клинические и морфофункциональные особенности поражения тканей пародонта у детей, больных сахарным диабетом 1 типа, их лечение и профилактика. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22. - стоматология. - Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев, 2007.

Диссертация посвящена вопросам повышения эффективности лечения и профилактики заболеваний пародонта у детей, больных сахарным диабетом 1 типа.

Проведенное клиническое обследование выявило высокую распространенность заболеваний пародонта у данного контингента детей. Она составляет 76%. При обследовании определено, что 64,8% детей с диабетом имеют хронический катаральный гингивит, у 4,0% было обострение хронического катарального гингивита, 3,2% - хронический гипертрофический гингивит, 4,0% - хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести.

Выявлено, что изменения в тканях пародонта зависят от длительности основного заболевания. По данным индекса РМА, степень тяжести гингивита возрастает при увеличении длительности сахарного диабета свыше 5 лет. У детей, больных сахарным диабетом более 5 лет уменьшается количество здоровых секстант, согласно индексу СРІ.

Проведенные морфофункциональные исследования показали, что у данного контингента детей, при клинически интактном пародонте, определяются метаболические и структурные нарушения артериолярной и капиллярной цепей гемомикроциркуляторного русла десны. Выявлено снижение активности ферментов тканевого дыхания, пентозного цикла и терминального окисления. Одновременно определено повышение активности энзимов гликолиза. Данные изменения свидетельствуют о развитии в десне тканевой гипоксии, которая при клинически интактном пародонте находится в стадии компенсации. Выявленные изменения позволили выделить доклиническую стадию хронического катарального гингивита у детей, больных сахарным диабетом 1 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом длительностью 5 лет и более происходит углубление морфологических изменений артериол и капилляров, а также прогрессирование метаболических и структурных нарушений в эпителии и в соединительнотканном основании десны.

Предложен комплекс лечебно-профилактических мероприятий для профилактики и лечения заболеваний пародонта у детей, больных сахарным диабетом 1 типа.

В целях первичной профилактики заболеваний пародонта проводили комплекс следующих мероприятий: профессиональная гигиена полости рта, санация полости рта, обучение детей методам чистки зубов, подбор средств индивидуальной гигиены полости рта, массаж десен мягкой щеткой с мазью Траумель С, 2 раза в день на протяжении 3 недель - 2 раза в год.

Для местного лечения хронического катарального гингивита, кроме выше указанного, проводили аппликации на десну с мазью Траумель С (15-20 минут) 3 раза в неделю на протяжении 3 недель, 2-4 раза в год.

Схема местного лечения хронического генерализованного пародонтита включала обработку пародонтальных карманов, орошение водным раствором Траумель С, инстилляцию в пародонтальные карманы мази Траумель С (15-20 минут), курсом 3-4 раза в год.

Общее лечение заболеваний тканей пародонта проводили совместно с детским эндокринологом, путем назначения антигомотоксических препаратов Лимфомиозот, Коэнзим композитум, Ангио-инъель.

Эффективность данного метода доказана клиническими наблюдениями через 1, 3, 6 и 18 месяцев.

Назначение общего лечения, а также местной терапии с препаратом Траумель С при лечении воспалительных заболеваний тканей пародонта на фоне сахарного диабета 1 типа у детей, обеспечивает положительный лечебный эффект, увеличивает сроки ремиссии гингивита, сокращает сроки лечения.

Ключевые слова: дети, сахарный диабет 1 тип, гингивит, профилактика, лечение.

Annotation

Karachevska K.O. Clinical and morphological peculiarities of parodont tissues' disease in children, suffering from insulin-dependent diabetes, their treatment and prophylactic. - Manuscript.

Dissertation for medical candidate's degree in speciality 14.01.22 - stomatology. - National medical university named after O.O. Bogomolets. Kyiv, 2007.

Thesis is devoted to problems of treatment effectiveness and disease prevention of parodont tissues in children suffering from insulin-dependent diabetes. In group of examined children a high prevalence of parodont tissues' disease has been found out, catarrhal gingivitis was the most widely spread among, them.

In children suffering from insulin-dependent diabetes with clinical intact parodont morphological changes in parodont tissues which become apparent through discoordination of oxidation-reduction ferments' activity, pentosal cycle, and terminal oxidation with synchronous extension of enzymes' glycolysis activity, that is a striking illustration of tissue hypoxia symptoms' development in gums. Discovered changes the preclinical enabled to bind out stage of chronic catarrhal gingivitis in those children.

The complex of medical-prophylactic measures for prevention and treatment of parodont tissues' disease has been offered. It includes an application of antihomotoxical preparation Lymphomyosot, Coenzyme compositum, Angio-Injeel, Traumeel S.

Key words: children, insulin-dependent diabetes, gingivitis, treatment, prophylactic.

1. Загальна характеристика роботи

лікування пародонт цукровий діабет

Актуальність теми. Захворювання тканин пародонта на сьогоднішній день характеризуються високою розповсюдженістю як серед дорослого, так і серед дитячого населення (Г.Ф. Білоклицька, 2005; Є.Н. Дичко та співавт., 2006; Н.І. Смоляр та співавт., 2007). Частота та тяжкість цих захворювань є значно вищими у дітей, обтяжених загально-соматичними захворюваннями, зокрема, хворобами органів ендокринної системи (Н.В. Біденко, 1997; О.В. Дєньга, 2003; Л.О. Хоменко, 2007; E. Firatly, 1997).

Серед захворювань ендокринних залоз найбільш розповсюдженим є цукровий діабет (ЦД). На сьогодні він посідає третє місце в світі серед причин високої інвалідизації та смертності хворих після серцево-судинних та онкологічних захворювань (И.И. Дедов и соавт., 2001; В.Н. Майданник, 2005; A.A. Quyymi, 1998). В зв'язку з чим ЦД залишається актуальною медико-соціальною проблемою для більшості країн світу. В Україні налічується 1 млн. 100 тис. людей хворих на цукровий діабет, з них 5-10% хворих на інсулінозалежний цукровий діабет, в тому числі діти - близько 5 тисяч (Н.В. Филиппова и соавт., 2005; Ю.О. Гайдаєв та співавт., 2007).

Встановлено, що стан підшлункової залози істотно впливає на формування, розвиток та процеси обміну в тканинах пародонта (В.С. Иванов, 1998; M. Straka, 2001). В літературі наведені дані про високу ураженість тканин пародонта у дітей, хворих на інсулінозалежний цукровий діабет (ЦД 1 тип). За даними різних авторів, поширеність захворювань пародонта у дітей хворих на ЦД 1 типу становить 46-86% (Л.В. Годованец, 1990; О.О. Бабіна, 2000; М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, 2000; А.С. Григорян и соавт., 2004). В цьому аспекті представлені дані про результати загально-клінічних, імунологічних (зниження у ротовій рідині вмісту Ig G, Ig M, Ig A, sIg A), біохімічних (зниження активності лужної фосфатази), цитологічних (висока активність нейтрофільних лейкоцитів) та рентгенологічних досліджень (О.В. Крижалко, 2001). При цьому у хворих даної категорії були встановлені мікроангіопатії, особливо артеріоло- та капіляропатії, зміни реологічних показників крові та гомеостазу. (О.І. Гарбарчук, 2001; Д.Д. Зербіно та співавт., 2004; R.C. Oliver, 1993; T. Matsuda, 1996). Важливе значення в розвитку запальних змін тканин пародонта при цукровому діабеті відіграє посилення патогенного впливу мікрофлори ротової порожнини і зниження загальної реактивності організму (С. Бардаро, 1999; К.П. Зак и соавт, 2002). Разом з тим, аналіз даних літератури показав відсутність чіткої відповіді про конкретні механізми пошкодження тканин пародонта при цукровому діабеті, особливо на ранніх періодах розвитку гінгівіту, що є важливим як для його профілактики, так і для лікування.

Таким чином, зростаюча поширеність цукрового діабету 1 типу серед дітей та підлітків, висока ураженість у них тканин пародонта, відсутність даних про доклінічну діагностику, ефективну профілактику та лікування хвороб пародонта у такого контингенту дітей стали підґрунтям для вибору теми нашого дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт Національного медичного університету імені О. О. Богомольця і є фрагментом комплексної теми ”Стан тканин пародонта у дітей із захворюваннями ендокринної системи та їх фармакологічна корекція” кафедри дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань згідно з планом МОЗ України, державний реєстраційний № 0104V003206.

Мета і завдання дослідження. Метою дослідження є підвищення ефективності профілактики і лікування хвороб тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу шляхом вивчення основних метаболічних та структурних закономірностей їх розвитку і розробки на цій основі патогенетично спрямованої фармакологічної корекції.

Для досягнення мети поставлені такі завдання:

1. Вивчити розповсюдженість та особливості клінічного перебігу захворювань тканин пародонта у дітей віком від 12 до 16 років з цукровим діабетом 1 типу.

2. Вивчити особливості морфологічних змін мікросудин ясен у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу без клінічних проявів запалення, а також при наявності запального процесу в тканинах пародонта на тлі цього захворювання.

3. Вивчити динаміку метаболічних (енергетичних) змін в усіх структурах ясен (епітелій, сполучнотканинна основа) у даного контингенту дітей.

4. На основі отриманих даних обгрунтувати та розробити патогенетично спрямовані схеми профілактики та лікування хвороб пародонта у дітей хворих на ЦД 1 типу.

5. Оцінити ефективність запропонованих заходів. Розробити практичні рекомендації щодо профілактики та лікування захворювань тканин пародонта у дітей з цукровим діабетом 1 типу.

Об'єкт дослідження - діти, хворі на цукровий діабет 1 типу.

Предмет дослідження - профілактика та лікування хвороб тканин пародонта у дітей, хворих на ЦД.

Методи дослідження: в роботі використані клінічні (стоматологічне обстеження обраного контингенту дітей з визначенням стану тканин пародонта та слизової оболонки порожнини рота), рентгенологічні, патоморфологічні (визначення структурних змін тканин ясен), гістохімічні (визначення в яснах активності лімітуючих ферментів дихання, гліколізу, пентозного циклу та термінального окислення) та статистичні методи досліджень.

Наукова новизна одержаних результатів. В результаті проведених досліджень встановлена висока поширеність захворювань тканин пародонта у дітей хворих на ЦД 1 типу. Вона становить 76%. Доведена пряма залежність особливостей розвитку ураження пародонта від тривалості основного захворювання. Встановлено, що серед хвороб пародонта у таких дітей превалює первинно хронічний перебіг запалення ясен.

На основі вивчення клініко-морфологічних паралелей ушкодження ясен у дітей з ЦД 1 типу вперше доведена доцільність виділення доклінічної стадії ураження ясен. Вона характеризується відсутністю клінічної симптоматики запалення і наявністю комплексу метаболічних і структурних порушень, важливими серед яких є морфологічні зміни артеріолярної та капілярної ланок гемомікроциркуляторного русла з нерівномірним звуженням його просвітів та тенденція до зниження рівня енергетичного обміну в усіх структурах ясен.

Встановлено, що розвиток запального процесу в яснах дітей, хворих на ЦД 1 типу, значною мірою обумовлений дискоординацією активності окисно-відновних ферментів різних метаболічних циклів (зниження активності ферментів дихання при одночасному вірогідному зростанні активності ензимів гліколізу та зниженні активності ферментів пентозного циклу і термінального окислення) в епітеліальних і сполучнотканинних клітинах ясен. Це свідчить про розвиток в яснах тканинної гіпоксії, яка при клінічно інтактному пародонті знаходиться в стадії компенсації.

Показано, що виражені метаболічні і структурні зміни розвиваються в яснах дітей, хворих на цукровий діабет в стадії декомпенсації з наявністю кетоацидозу, що проявляється підвищенням інфільтративних та альтеративних процесів, наростанням морфологічних ознак імунних зрушень, а також різким підвищенням рівня тканинної гіпоксії.

Доведено, що наявність у дітей з цукровим діабетом доклінічної стадії розвитку хронічного запалення робить доцільним застосування комплексу патогенетично спрямованих профілактичних заходів з використанням антигомотоксичних препаратів за розробленою схемою.

При розробці лікувально-профілактичних схем захворювань тканин пародонта у дітей з ЦД 1 типу доведена необхідність врахування особливостей клінічного перебігу та тривалості основного захворювання.

Перспективність дисертаційних досліджень підтверджується наявністю деклараційного патента № 21667 від 15.03.2007, за заявкою № u 2006 11903 від 13.11.2006.

Практичне значення одержаних результатів. На основі вивчення клінічних, метаболічних та структурних особливостей розвитку захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на ЦД 1 типу, встановлена практична необхідність виділення доклінічної стадії ураження.

З метою профілактики захворювань тканин пародонта, на доклінічній стадії їх ураження, у даного контингенту дітей запропонована та показана перспективність застосування комплексних схем патогенетично направленої дії з використанням антигомотоксичних препаратів. Розробка схем лікування проведена з урахуванням тривалості основного захворювання. Застосування таких схем для лікування хвороб пародонта у дітей з діабетом зумовило вірогідне подовження періодів ремісії хронічного запалення.

Отримані результати про особливості клінічного перебігу захворювань тканин пародонта, морфологічні зміни в інтактному пародонті та в динаміці хронічного катарального гінгівіту, обґрунтування методів їх профілактики і лікування запроваджено в навчальний процес на кафедрі дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

Запропонований спосіб профілактики і лікування захворювань тканин пародонта у дітей з ЦД 1 типу впроваджено у стоматологічній клініці НМУ імені О.О. Богомольця та у ендокринологічному відділенні Української дитячої спеціалізованої лікарні „ОХМАТДИТ”.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом особисто проведений інформаційно-патентний пошук, проаналізована наукова література з даної проблеми. Самостійно проведено підбір хворих, клінічні дослідження, аналіз отриманих даних, статистичну обробку, наукове обґрунтування результатів і написання дисертації. Дисертантом проведено комплекс лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на попередження прогресування клінічної симптоматики гінгівіту та профілактику генералізованого пародонтиту у досліджуваній групі дітей. Проведено оцінку ефективності розробленого методу профілактики і лікування хвороб пародонта у даного контингенту дітей. Морфологічні дослідження виконані спільно із співробітниками лабораторії метаболічного та структурного аналізу (зав. - проф. Н.А. Колесова) Науково-дослідного лабораторного центру НМУ (зав. - проф. О.М. Грабовий).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися та обговорювалися на науково-практичній конференції студентів і молодих вчених „Актуальні проблеми сучасної стоматології” (Київ, 2003), науково-практичній конференції студентів і молодих вчених „Актуальні проблеми сучасної стоматології” (Київ, 2004), науково-практичній конференції „Современные аспекты клинической пародонтологии” (Сімферополь, 2006), 60-тій ювілейній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених „Актуальні проблеми сучасної медицини” (Київ, 2006), науково-практичній конференції „Актуальні питання профілактики захворювань тканин пародонту та слизової оболонки порожнини рота” (Київ, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертаціїї опубліковано 12 робіт, у тому числі 5 статей у фахових журналах, рекомендованих ВАК України, 6 у вигляді тез матеріалів конференцій та з'їздів, отримано деклараційний патент України.

Структура дисертації. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 3-х розділів власних досліджень, узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Загальний обсяг дисертації складає 134 сторінки. Робота ілюстрована 10 таблицями, 22 мікрофотографіями, 17 фотографіями та рентгенограмами. Список літератури містить 140 вітчизняних та 63 іноземних джерел.

2. Основний зміст

Матеріали і методи досліджень. Представлені в роботі результати отримані при обстеженні 166 дітей віком від 12 до 16 років, з них 125 дітей хворих на ЦД 1 типу, 41 дитина - без соматичних захворювань. Такі вікові межі обрані тому, що в період постійного прикусу ясна у дітей мають зрілу диференційовану морфологічну структуру і виявлені в них зміни не пов'язані з їх формуванням.

125 дітей знаходились на обстеженні та лікуванні в дитячому ендокринологічному відділенні Української дитячої спеціалізованої лікарні ОХМАТДИТ м. Києва з приводу інсулінозалежного цукрового діабету (ЦД 1 типу) важкої форми у стані субкомпенсації (38 чол.) та декомпенсації (87 чол.). Визначення форми тяжкості та стану компенсації здійснювалось спеціалістами-ендокринологами за класифікацією ВООЗ (1999) на підставі даних анамнезу, результатів клінічних та лабораторних досліджень. Тривалість цукрового діабету до 5-ти років мали 67 дітей, більше 5-ти років-58 дітей.

До контрольної групи віднесено 41 дитину - мешканці м. Києва, які були практично здорові, 20 з них мали клінічно здорові тканини пародонту, у 21 дитини діагностовано хронічний катаральний гінгівіт.

Клінічне стоматологічне обстеження розпочинали зі збору анамнестичних даних. Особливу увагу приділяли анамнезу хвороби: спадковість (обтяжена чи необтяжена), тривалість перебігу цукрового діабету, його тяжкість і стан компенсації. Проводили опитування щодо виникнення та розвитку симптомів захворювання тканин пародонта. З'ясовували якість індивідуальної гігієни ротової порожнини (регулярність та кратність чищення зубів, використання інших засобів індивідуальної гігієни).

Обстеження порожнини рота розпочинали з огляду червоної облямівки губ, присінку ротової порожнини. Визначали наявність факторів ризику виникнення захворювань пародонта: малої глибини присінку, атипового прикріплення вуздечок губ і язика, аномалій прикусу та положення зубів, каріозних порожнин та місцевих травмуючих чинників, мінералізованих та немінералізованих зубних відкладень тощо. Оцінювали стан слизової оболонки порожнини рота, наявність та характер змін тканин пародонту. Оцінку твердих тканин зуба проводили за допомогою індексу КПВ (інтенсивність карієсу).

Досліджуючи стан ясен, звертали увагу на колір, форму та консистенцію міжзубних ясеневих сосочків та маргінальної частини ясен. Гіперемія та набряк є основними клінічними ознаками гінгівіту, тому кровоточивість ясен, особливо при іх зондуванні, у молодому віці є важливим діагностичним критерієм (Л.О. Хоменко та співавт., 2004).

Для визначення інтенсивності кровоточивості ясен використовували папілярний індекс кровоточивості (papilla bleeding index, PBI) по Saxer і Muhlemann (1975), шляхом зондування ясен за допомогою пародонтального зонда з щічної сторони в першому та трєтьому квадрантах, та язикової (піднебінної сторони) - в другому та четвертому квадрантах. Оцінку індексу проводили через 30с після зондування. Критерії оцінки: при 0 ступеню кровоточивість відсутня, 1ступінь - поява окремих точкових кровотеч, 2 ступінь - наявність багаточисленних точкових кровотеч або лінійної кровотечі, 3 ступінь - заповнення кров'ю міжзубного ясеневого трикутника, 4 ступінь - інтенсивна кровоточивість, кров тече по зубу або яснам. (Л.А. Дмитриева, 2001; А.С. Григорян и соавт., 2004). Для реєстрації ступеню запалення в тканинах пародонта використовували папіляро-маргінально-пародонтальний індекс - PMA (Parma, 1960; Masler, 1967) та індекс CPІ - комунальний пародонтальний індекс (ВООЗ, 1997). Гігієнічний стан порожнини рота оцінювали за допомогою спрощеного гігієнічного індексу Green-Vermillion (1964). Рентгенологічне обстеження проводили шляхом ортопантомографії та внутрішньоротової контактної рентгенографії. При оцінці даних рентгенологічних досліджень пародонта у дітей, хворих на ЦД 1 типу, враховували рентгенологічні ознаки, які характеризують патологічні процеси у кістковій тканині пародонта такі як деструкція кортикальної пластинки, остеопороз верхівок міжальвеолярних перетинок, розмір періодонтальної щілини. При встановленні діагнозу керувались класифікацією хвороб пародонта М.Ф. Данилевського (1994).

Згідно умов „Гельсінської Декларації” (2000) до початку проведення дослідження пацієнтам (батькам) в доступній формі була пояснена мета дослідження, можливі ускладнення, незручності, переваги, пов'язані з участю в дослідженні. Згідно рекомендацій, пацієнти були проінформовані про методи дослідження, профілактичні засоби і режим їх застосування, про потенційні користь і ризик, можливий дискомфорт при проведенні діагностики, профілактики і лікування. За умови отримання поінформованої згоди (у письмовій формі) пацієнтам було проведено дослідження.

Патоморфологічні та гістохімічні дослідження проведено з метою ранньої діагностики захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу. Вони проведені на інцизійних біоптатах ясен 20 хворих, а також 17 здорових осіб. Для патоморфологічного вивчення біоптати ясен фіксували у 10% нейтральному формаліні, проводили через батарею спиртів висхідної концентрації, хлороформ, парафін і заливали у парафін. Серійні парафінові зрізи товщиною 7 мкм фарбували гематоксиліном та еозином. Гістохімічне вивчення енергетичного обміну епітелію ясен проведено на кріостатних зрізах (товщиною 10 мкм) свіжозаморожених у рідкому азоті біоптатів. Вивчена активність комплексу лімітуючих ферментів дихання, гліколізу, пентозного циклу та термінального окислення: сукцинатдегідрогенази (СДГ) - за Нахласом та співавт., малатдегідрогенази (МДГ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), цитоплазматичної б-гліцерофосфатдегідрогенази (ц-б-глДГ), глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (гл-6ф-ДГ) - за Гессом, Скарпеллі та Пірсом; нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат (НАД-Н та НАДФ-Н) дегідрогеназ - за Фарбером. Гістохімічні методики взято з посібника Е. Пірс (1962).

Результати досліджень оброблено статистично з використанням загальноприйнятих методів варіаційної статистики за допомогою персонального комп'ютера Pentium-4 і статистичної програми “Microsoft Excel 2000”. Достовірність оцінювали за критерієм Ст'юдента (О.П. Минцер и соавт., 1991; В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарева, 2000).

Результати досліджень та їх обговорення.

Результати проведеного дослідження свідчать про високу розповсюдженість захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу. Вона становить 76%. При стоматологічному обстеженні ми визначили, що 30 (24,0%) дітей з цукровим діабетом мали клінічно інтактний пародонт, у 81 (64,8%) дитини діагностовано хронічний катаральний гінгівіт, 5 (4,0%) дітей мали загострення хронічного катарального гінгівіту, 4 (3,2%) - хронічний гіпертрофічний гінгівіт, у 5 (4,0%) дітей діагностовано хронічний генералізований пародонтит легкого ступеня. Серед дітей, хворих на ЦД 1 типу з клінічно інтактним пародонтом, 10 мали вперше виявлений цукровий діабет (вперше встановлений діагноз ЦД 1 типу), 17 - тривалість цукрового діабету була до 5 років, 3 - тривалість ЦД становила більше 5 років.

Розподіл хворих дітей за статтю не виявив достовірної різниці між захворюваністю у дівчаток та у хлопчиків. Кількість дівчаток, хворих на ЦД 1 типу становила 53, кількість хлопчиків - 58. Серед контрольної групи визначено наступний розподіл дітей за статтю: дівчат - 22, хлопчиків - 19. Розподіл дітей з цукровим діабетом за віком був наступним: 12-14 років - 73 дитини, 15-16 років - 52 дитини.

Індекс РМА свідчив, що зі збільшенням терміну основного захворювання збільшується ступінь тяжкості гінгівіту (від легкого - 23,59% до середнього - 31,62%, проти 15,53% в контрольній групі).

Нами встановлено, що діти хворі на цукровий діабет 1 типу мали певну кількість секстантів з кровоточивістю за індексом СРІ, їх кількість збільшувалась в залежності від тривалості діабету: 2,11 при тривалості ЦД до 5-ти років, 2,57 - ЦД більше 5-ти років. Розповсюдженість кровоточивості серед дітей з інтактним пародонтом була низькою і становила 24% (7 дітей) від загальної кількості дітей даної групи. Розповсюдженість кровоточивості та зубного каменю серед дітей хворих на ЦД терміном до 5-ти років, що мали захворювання тканин пародонта зростала і становила 94,73% (36 хворих) та 68,42% (26 хворих) відповідно. Серед дітей хворих на ЦД 1 типу більше 5-ти років розповсюдженість кровоточивості та зубного каменю була 96,97% (32 дитини) і 72,73% (24 дитини) відповідно.

У 5-ти хворих виявлено хронічний генералізований пародонтит. Такий діагноз підтвердився рентгенологічним дослідженням. На рентгенограмі щелеп у цих дітей визначені остеопороз і деструкція кортикальної пластинки міжальвеолярних перетинок, що відповідали легкому ступеню хронічного генералізованого пародонтиту.

Проведені морфологічні дослідження свідчать про те, що у дітей, хворих на ЦД 1 типу, які мають клінічно інтактний пародонт, морфологічно в яснах визначається комплекс метаболічних та структурних змін.

При клінічно інтактному пародонті найбільшими були зміни мікросудин сосочкового та сітчастого шарів сполучнотканинної основи ясен, особливо артеріол та капілярів. Стінки артеріол стають потовщеними за рахунок гіперплазії м'язових клітин та ендотелію, а також за рахунок потовщення мембран. Ендотеліальні клітини змінених артеріол збільшені, з набряклою цитоплазмою та дещо зниженою активністю дихальних ферментів (СДГ, МДГ). Водночас спостерігалась тенденція до підвищення активності ензимів гліколізу (ЛДГ, ц-б-глДГ). Активність ферментів термінального окислення (НАД-Н ДГ та НАДФ-Н ДГ) майже не змінювалась. Просвіти таких артеріол нерівномірно звужені.

Паралельно виявлялись морфологічні зміни стінок капілярів та звуження їх просвітів. В ендотелії більшості капілярів активність ферментів дихання (СДГ та МДГ) та термінального окислення (НАД-Н ДГ та НАДФ-Н ДГ) визначалась на помірному рівні. Активність ферментів гліколізу ЛДГ, ц-б-глДГ перевищувала контрольні показники, що проявлялось збільшенням кількості дрібних синіх зерен диформазана в перинуклеарній зоні їхньої цитоплазми.

В той же час, в окремих капілярах визначалися незначні дистрофічні зміни, що поєднувались з тенденцією до зниження активності дихальних ензимів в ендотеліоцитах та підвищенням активності гліколітичних ферментів.

В сполучнотканинній основі ясен дітей цієї групи не виявлено істотних змін основної речовини та волокнистого компоненту. В клітинних елементах, особливо в фібробластах, визначалось нерівномірне підвищення активності ЛДГ та ц-б-глДГ.

В епітеліальних клітинах ясен таких дітей виявлялясь дискоординація енергетичного обміну, яка проявлялась нерівномірним зниженням в деяких клітинних елементах активності дихальних ферментів (СДГ, МДГ) та пентозного циклу (гл-6ф-ДГ) при одночасному підвищенні активності ЛДГ, ц-б-глДГ та збереженні в межах фізіологічних коливань активності ферментів термінального окислення (НАД-Н ДГ та НАДФ-Н ДГ).

Виявлені енергетичні порушення в яснах у хворих на ЦД 1 типу дітей при клінічно інтактному пародонті пов'язані з початковими змінами транскапілярного обміну і найбільш імовірно є одними з ініціальних механізмів формування в них патологічних змін.

Слід звернути увагу, що у таких хворих, при клінічно інтактному пародонті вже визначалися початкові патоморфологічні зміни в ділянці сулькулярного епітелія: дистрофічні зміни клітин епітеліального шару з початковим розширенням міжепітеліальних просторів, незначна інфільтрація елементами мікрофлори, нейтрофільними лейкоцитами та лімфоцитами. Безпосередньо під епітелієм виявлялась вогнищева інфільтрація сполучнотканинної основи ясен лімфоцитами та плазмоцитами.

Комплекс метаболічних та структурних змін мікросудин, сполучнотканинної основи та покривного епітелію можна розцінювати як початкові, ще компенсовані, морфологічні порушення в яснах, які не призводять на цьому етапі до розвитку клінічної симптоматики захворювання. Виявлені зміни дозволили нам виділити доклінічну стадію хронічного катарального гінгівіту. Його характер має первинно хронічний перебіг. Про це свідчить виявлений клітинний склад інфільтратів, а саме: переважання в них лімфоцитів та плазматичних клітин з високим енергетичним рівнем (переважно за рахунок підвищення активності ферментів гліколізу).

Проведені морфологічні дослідження свідчать про те, що метаболічні та структурні зміни тканин пародонта у дітей, значною мірою визначаються тривалістю перебігу основного захворювання.

Дослідження показали, що у хворих на цукровий діабет тривалістю до 5-ти років, а особливо більше 5-ти років, клінічна симптоматика хронічного катарального гінгівіту обумовлена поглибленням морфологічних змін в мікросудинах ясен, а також прогресуванням метаболічних та структурних порушень в епітелії та сполучнотканинній основі ясен.

Найбільш суттєвими були метаболічні та структурні зміни ясен у дітей, хворих на цукровий діабет першого типу в фазі декомпенсації з наявністю кетоацидозу. В яснах таких дітей на фоні різкого потовщення стінок артеріол, що розвивалось за рахунок гіпертрофії та гіперплазії їх структурних компонентів, визначався набряк епітелію та сполучнотканинної основи, а також зміни клітинного складу інфільтратів. В останніх, крім звичайних лімфоїдних, плазматичних клітин і макрофагів, збільшувалась кількість бластних форм лімфоцитів і нейтрофільних лейкоцитів з високою метаболічною активністю. У дітей з кетоацидозом виявлялось істотне зниження активності окисно-відновних процесів та посилення дистрофічних змін і в епітелії оральної поверхні ясен.

Проведений аналіз клініко-морфологічних змін тканин пародонта дозволив нам розробити схему лікувально-профілактичних заходів для дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу. Розглядаючи доцільність застосування фармпрепаратів тих чи інших груп для профілактики та лікування захворювань тканин пародонта у дітей з діабетом, ми виходили з наведених вище даних, а також даних літератури про раціональність призначення препаратів антигомотоксичної терапії. Це пояснюється тривалим хронічним перебігом цукрового діабету та необхідністю постійного лікування. Антигомотоксична терапія передбачає комплексний вплив на організм на клітинному та молекулярному рівнях, активізує захисні сили організму, які страждають в силу порушення при ЦД адаптивно-трофічних та гормональних механізмів організму (А.Ю. Осшюва, А.В. Самохін, 2006; H.H. Reckeweg, 1991).

Загальне лікування хвороб тканин пародонта нами розроблено сумісно з ендокринологами і включало наступні препарати: Лімфоміозот (Heel) має лімфодренуючий, детоксикаційний вплив. Призначали по 10 крапель 3 рази на день за 30 хвилин до їжі або через 1 годину після. Курс лікування - 4 тижні, двічі на рік. Коензим композітум (Heel) - препарат, що має метаболічний, антиоксидантний, дезінтоксикаційний вплив. Призначали по 1амп. (перорально) 2 рази на тиждень, всього № 10, двічі на рік. Ангіо-ін'єль (Heel) має ангіопротекторний (капіляропротекторний), антиаритмічний, спазмолітичний вплив, по 1 амп. (перорально) 2 рази на тиждень, всього № 10, двічі на рік.

Для дітей хворих на ЦД, що мали інтактний пародонт, окрім загальної терапії, місцево проводилось: професійна гігієна ротової порожнини, санація ротової порожнини, підбір засобів індивідуальної гігієни ротової порожнини (зубних щіток, паст, флосів, навчання дітей методам чищення зубів, використання флосів), масаж ясен м'якою щіткою з маззю Траумель С (5-7 хвилин) 2 рази на день протягом трьох тижнів, 2 рази на рік; контрольний огляд після лікування, через 3, 6 та 18 місяців. Препарат Траумель С має виражений терапевтичний ефект, чинить протизапальний, регенеруючий, антиексудативний, знеболюючий, кровоспинний, імуномодулюючий вплив (С.П. Кривопустов, Б.К. Шамугій, 2006).

Для дітей хворих на ЦД тривалістю до 5-ти років місцево проводили наступні лікувально-профілактичні заходи: професійну гігієну ротової порожнини, санацію ротової порожнини, підбір засобів індивідуальної гігієни ротової порожнини, аплікації мазі Траумель С на ясна (15-20 хвилин) 3 рази на тиждень протягом трьох тижнів, 2 рази на рік; контрольний огляд після лікування, через 3, 6 та 18 місяців.

Для дітей хворих на ЦД тривалістю більше 5-ти років, враховуючи поглиблення патоморфологічних змін та ускладнення клінічної симптоматики хронічного катарального гінгівіту, крім вище вказаного, курси аплікацій з маззю Траумель С збільшували до 3-4 разів на рік.

При загостренні хронічного катарального гінгівіту ми призначали препарат Траумель С у вигляді таблеток (по 1 табл. сублінгвально 3 рази на день, протягом 3-х тижнів), проводили професійну гігієну та аплікації з маззю Траумель С (15 хвилин) щодня, № 10. Курсом 3-4 рази на рік.

Схема місцевого лікування хронічного генералізованого пародонтиту включала обробку пародонтальних кишень, зрошення водним розчином Траумель С, інстиляцію в пародонтальні кишені мазі Траумель С (10-15 хвилин). Курсом 3-4 рази на рік.

При необхідності проводили усунення місцевих подразнюючих факторів (заміна неякісних пломб, пломбування каріозних порожнин), рекомендували лікування у ортодонта чи хірурга стоматолога з метою усунення місцевих факторів, що могли підтримувати запалення тканин пародонта.

Для оцінки ефективності запропонованих лікувально-профілактичних заходів були сформовані наступні (основні) групи: діти, хворі на ЦД 1 типу з клінічно інтактним пародонтом (30 дітей); діти, хворі на ЦД 1 типу тривалістю до 5-ти років (20 дітей); діти, хворі на ЦД 1 типу тривалістю більше 5-ти років (18 дітей). До контрольної групи увійшли: діти, хворі на ЦД 1 типу тривалістю до 5-ти років, (15 дітей) та тривалістю основного захворювання більше 5-ти років (15 дітей). В цій групі проводився комплекс лікувально-профілактичних заходів без застосування антигомотоксичних препаратів.

Ефективність лікування оцінювали після закінчення лікування, через 3, 6 та 18 місяців за змінами клінічної картини (частота загострень хронічного запалення, кровоточивість та набряклість ясен, колір слизової оболонки), що контролювалась пародонтальними індексами (РМА, РВІ, СРІ), поширенності зубних відкладень.

Значення індексу РМА у дітей, хворих на ЦД терміном до 5-ти років (основна група) до лікування становило 23,59% (в контрольній групі - 22,9%). Після проведення лікувально-профілактичних заходів у даної групи дітей, значення РМА зменшилося до 7,57% проти 11,85% в контролі. У дітей, хворих на ЦД більше 5-ти років (основна група) значення РМА до лікування відповідало 31,62% (в контролі - 30,5%). Після лікування значення РМА становило 9,17% проти 13,93% - в контролі. Час нормалізації клінічних показників у обстежених становив 7-8 днів, що в 1,5 рази перевищувало дані контрольної групи (10-11 днів).

Індекс РВІ свідчить, що редукція кровоточивості після лікування в основній групі становить 80,01%, що перевищує показання контрольної групи - 64,04%.

Через 3 місяці після лікування редукція кровоточивості залишалась вищою в основній групі і становила 57,4% (39,36% - в контрольній групі) (табл. 1).

Таблиця 1. Значення індексу РВІ після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей з ЦД

Групи обстежених	РВІ	Після лікування	Через 3 місяці після лікування	Через 6 місяців після лікування	Через 18 місяців після лікування
Основна група: Діти з ЦД до 5-ти років	1,02	0,20 *(80,01%)	0,43 ( 57,4%)	0,52 (48,41%)	0,56 (45,54%)
Основна група: Діти з ЦД більше 5-ти років	1,2	0,22 (81,77%)	0,52 (56,89%)	0,63 (47,69%)	0,66 (44,96%)
Контрольна група: Діти з ЦД до 5-ти років	0,99	0,36 *(64,02%)	0,60 (39,36%)	0,63 (36,65%)	0,69 (30,02%)
Контрольна група: Діти з ЦД більше 5-ти років	1,1	0,42 (62,04%)	0,67 (38,97%)	0,70 (36,22%)	0,83 (29,76%)

* редукція показника відносно даних до лікування

За даними таблиці 2 видно, що редукція секстантів з кровоточивістю за індексом СРІ після лікування також залишалась вищою в основній групі - 81,99% (62,20% - контрольна група). Через 3, 6 та 18 місяців спостерігалась тенденція до зниження редукції як в основній, так і в контрольній групах. Проте, дані таблиці свідчать, що показники в основній групі залишалися вищими (табл. 2).

Таблиця 2. Значення індексу СРІ після проведення лікувально-профілактичних заходів у дітей, хворих на ЦД 1 типу

Групи обстежених	Кількість секстант з кровоточивістю до лікування	Після лікування	Через 3 місяці після лікування	Через 6 місяців після лікування	Через 18 місяців після лікування
Основна група: Діти з ЦД до 5-ти років	2,11	0,38 *(81,99%)	0,92 ( 56,40%)	1,11 (47,39%)	1,15 (45,72%)
Основна група: Діти з ЦД більше 5-ти років	2,57	0,45 (82,49%)	1,12 (56,42%)	1,35 (47,47%)	1,38 (46,15%)
Контрольна група: Діти з ЦД до 5-ти років	2,09	0,79 *(62,20%)	1,27 (39,23%)	1,31 (37,32%)	1,48 (29,15%)
Контрольна група: Діти з ЦД більше 5-ти років	2,55	0,97 (61,96%)	1,55 (39,22%)	1,60 (37,25%)	1,81 (29,05%)

* редукція секстант з кровоточивістю відносно даних до лікування

У всіх обстежених відбулося покращення гігієнічного стану ротової порожнини. Так, у дітей хворих на ЦД при клінічно інтактному пародонті до проведення профілактичних заходів значення індексу Грін - Верміліона становило 0,49, після проведених профілактичних заходів 0,28 (редукція становила 42,86%); через 3 місяці - 0,42 (редукція - 14,29%); через 6 місяців - 0,44 (редукція -10,20% ).

Отримані результати свідчать про ефективність запропонованих лікувально-профілактичних заходів хвороб тканин пародонта серед дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу. Разом з тим, слід зауважити, що ефект від лікувально-профілактичних заходів досить нестійкий, редукується протягом 4-6 місяців після закінчення курсу лікування. Це, на нашу думку, вказує на необхідність проведення підтримуючих курсів, у таких дітей, 2-4 рази на рік.

Висновки

В дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення та вирішення актуальної задачі сучасної стоматології, що полягає у підвищенні ефективності профілактики та лікування захворювань пародонта у дітей, хворих на ЦД 1 типу, шляхом вивчення клінічних проявів, структурних та метаболічних змін в яснах на різних стадіях розвитку запалення та розробки патогенетично обгрунтованих способів їх фармакологічної корекції.

1. Поширеність хвороб пародонта серед дітей, хворих на ЦД 1 типу є високою і становить 76% проти 51,59% в контрольній групі. У 64,8% дітей цього контингенту діагностовано хронічний катаральний гінгівіт, 4,0% мали загострення хронічного катарального гінгівіту, 3,2% - хронічний гіпертрофічний гінгівіт. У 4,0% дітей з цукровим діабетом діагностовано хронічний генералізований пародонтит.

2. Клінічний перебіг хронічного катарального гінгівіту у дітей, хворих на ЦД 1 типу характеризується зміною індексних показників в залежності від тривалості діабету: ЦД терміном до 5-ти років - РМА=23,59% проти 15,53% в контрольній групі; середня кількість секстантів з кровоточивістю - 2,11, проти 1,94 в контролі; значення індексу OHI-S -0,84; ЦД терміном більше 5-ти років - відповідно: 31,63%, 2,57, 1,2 (всі показники p < 0,05), що в цілому свідчить про пряму залежність прогресування змін в тканинах пародонта від тривалості основного захворювання.

3. В патологічному процесі ушкодження тканин пародонта у дітей, хворих на ЦД 1 типу, доцільно виділяти доклінічну стадію. Вона характеризується відсутністю клінічної симптоматики запалення і наявністю комплексу метаболічних і структурних порушень. Важливими серед них є морфологічні зміни артеріолярної та капілярної ланок гемомікроциркуляторного русла ясен з нерівномірним звуженням його просвітів та тенденцією до зниження рівня енергетичного обміну в усіх структурах ясен. Розвиток клінічної симптоматики пов'язаний з виникненням первинно хронічного запалення, про що свідчить клітинний склад інфільтратів (переважання в клітинному складі інфільтратів лімфоцитів та плазматичних клітин з високим енергетичним рівнем).

4. Розвиток запального процесу в яснах дітей з ЦД 1 типу значною мірою обумовлений дискоординацією активності окисно-відновних ферментів в епітеліальних та сполучнотканинних клітинах: зниження активності ферментів дихання (СДГ, МДГ), пентозного циклу (гл-6ф-ДГ) та термінального окислення (НАД-Н ДГ і НАДФ-Н ДГ) при одночасному вірогідному наростанні активності ензимів гліколізу (ЛДГ, ц-б-глДГ), величини котрих прямо корелюють з тривалістю основного захворювання. Це свідчить про розвиток в яснах ознак тканинної гіпоксії, яка за доклінічного ступеня запалення знаходиться в стадії компенсації.

5. Наявність у дітей, хворих на ЦД 1 типу доклінічної стадії розвитку гінгівіту робить доцільним застосування комплексу патогенетично спрямованих заходів. Лікувально-профілактичний комплекс включає загальне лікування антигомотоксичними препаратами Лімфоміозот, Коензим композитум, Ангіо-ін'єль та місцеве застосування Траумель С. Результатом цих заходів є вірогідне (p<0,05) подовження терміну доклінічної стадії гінгівіту. Застосування розроблених нами лікувально-профілактичних заходів при наявності захворювань тканин пародонта на тлі цукрового діабету, забезпечує позитивний лікувальний ефект та подовжує строки ремісії гінгівіту, позитивно впливає на його перебіг та скорочує строки лікування у 1,5 рази.

Практичні рекомендації

Загальне лікування захворювань тканин пародонта слід проводити сумісно з дитячим ендокринологом, шляхом призначення антигомотоксичних препаратів Лімфоміозот, Коензим композитум та Ангіо-Ін'єль.

Для первинної місцевої профілактики захворювань тканин пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу, рекомендується проводити комплекс заходів, що включає професійну гігієну ротової порожнини, санацію ротової пророжнини, навчання дітей методам чищення зубів, підбір засобів індивідуальної гігієни ротової порожнини, масаж ясен м'якою щіткою з маззю Траумель С 2 рази на день протягом 3 тижнів, 2 рази на рік.

Для місцевого лікування хронічного катарального гінгівіту, окрім вище вказаного, доцільно проводити аплікації на ясна мазі Траумель С (15-20 хвилин) тричі на тиждень протягом 3 тижнів, 2-4 рази на рік.

При загостренні хронічного катарального гінгівіту необхідно додатково призначати препарат Траумель С у вигляді таблеток (по 1 табл. сублінгвально 3 рази на день, протягом 3-х тижнів), проводити професійну гігієну та аплікації з маззю Траумель С (15 хвилин) щодня, № 10. Курсом 3-4 рази на рік.

Схема місцевого лікування хронічного генералізованого пародонтиту повинна включати обробку пародонтальних кишень, зрошення водним розчином Траумель С, інстиляцію в пародонтальні кишені мазі Траумель С (10-15 хвилин). Курс - 3-4 рази на рік.

Дітей, хворих на цукровий діабет, що мають захворювання тканин пародонта, слід включати до 3-ї стоматологічної диспансерної групи, що має проходити огляди 3-4 рази на рік з обов'язковою підтримуючою терапією в залежності від клінічної ситуації.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Карачевська К.О., Ніфонтова Л.В. Клінічні особливості тканин пародонта у дітей, хворих на інсулінозалежний цукровий діабет // Архів клінічної медицини. - 2004. - № 1 (4). - С. 26-28.

2. Колесова Н.А., Хоменко Л.О., Карачевська К.О. Метаболічні та структурні особливості змін тканин ясен у дітей, що страждають на цукровий діабет // Вісник стоматології. - 2004. - № 4 (45). - С. 67-71.

3. Карачевська К.О. Захворювання тканин пародонта як одне з перших ускладнень цукрового діабету 1-го типу у дітей // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2005. - № 3 (12). - С. 67-71.

4. Карачевська К.О. Клініко-морфологічне обгрунтування методів профілактики і лікування тканин пародонта у дітей з інсулінозалежним цукровим діабетом // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения (труды КГМУ им. С.И. Георгиевского). - 2006. - Т. 142. - Ч. IV. - С. 31-33.

5. Карачевська К.О., Ніфонтова Л.В. Корекція стану тканин пародонта у дітей на тлі цукрового діабету // Науковий вісник Національного медичного університету імені О.О. Богомольця „Стоматологічне здоров'я - дітям України”. - Київ. - 28-29 вересня 2007. - С. 103-104.

6. Хоменко Л.О., Карачевська К.О. Спосіб лікування хронічного катарального гінгівіту у дітей, хворих на цукровий діабет, патент України № 21667, Бюл. № 3, 2007. - С. 1-6.

7. Карачевська К.О. Морфологічна характеристика тканин пародонта у дітей, які страждають на інсулінозалежний цукровий діабет // Тези XXI науково-практичної конференції студентів і молодих вчених НМУ ім. О.О. Богомольця „Актуальні проблеми сучасної стоматології”. - Київ. - 2003. - С. 8-9.

8. Карачевська К.О. Клініко-морфологічна характеристика тканин пародонта у дітей, які страждають на інсулінозалежний цукровий діабет // М-ли II (IX) з'їзду Асоціації стоматологів України. - 2004. - С. 101-102.

9. Карачевська К.О. Стан тканин пародонта у дітей, хворих на інсулінозалежний цукровий діабет // М-ли науково-практичної конференції молодих вчених „Досягнення молодих вчених - майбутнє медицини”. - Харків. - 2005. - С. 42.

10. Карачевська К.О. Профілактика і лікування гінгівіту в дітей з інсулінозалежним цукровим діабетом // Український стоматологічний альманах. - Полтава. - 2006. - № 5. - С. 71-72.

11. Карачевська К.О. Застосування антигомотоксичного препарату Траумель С для профілактики і лікування гінгівіту у дітей, хворих на цукровий діабет 1 типу // Український науково-медичний молодіжний журнал. - Київ. - 2006. - С. 102-103.

12. Карачевская Е.А. Особенности профилактики и лечения гингивита у детей, болеющих сахарным диабетом 1 типа // Труды XXIX Итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ. - Москва. - 2007. - С. 151-152.

Размещено на Allbest.ru