Диссертация содержит данные о морфофункциональных изменениях тканевых компонентов разных структур ПСС при ОИМ. Указаны особенности количественной и качественной перестройки проводящего миокарда и его интерстициального компонента при ОИМ.

Изменения в проводящих миоцитах наблюдались в макроскопически неизмененных зонах миокарда, пограничной зоне, зоне ишемии. На светооптическом уровне в проводящих миоцитах макроскопически неизмененной и пограничной зон имели место следующие изменения: гидропическая и жировая дистрофии, кариопикноз, исчезновение гранул гликогена, перинуклеарный отек, очаговая фуксинофилия, фрагментация. При инфаркте миокарда, кроме выше описанных изменений, в части миоцитов наблюдались внутриклеточный миоцитолиз, глыбчастый распад миофибрилл, коагуляционный некроз.

На ультраструктурном уровне наблюдались альтеративные процессы, выраженность которых зависела от термина аноксии миокарда: 15 минута эксперимента - в тканевых компонентах имели место начальные признаки деструкции; 24 час - альтеративные процессы прогрессировали, наблюдались в виде деструкции клеточной и внутриклеточных мембран, появления значительного количества лизосом с дестабилизированными мембранами, лизиса миофибрилл, повреждения цистерн саркоплазматической сетки, исчезновения гранул гликогена, просветления матрикса митохондрий, дестабилизации их крист, появления значительного количества липидных капель; третьи сутки - в части миоцитов имелись признаки внутриклеточной регенерации, отдельные клетки некротизировались. В зоне некроза проводящие миоциты повергались изменениям, аналогичным изменениям в сократительном миокарде, заключались в ишемическом повреждении. В строме проводящей ткани мы наблюдали склероз, липоматоз, признаки дезорганизации соединительной ткани в виде мукоидно-фибриноидного набухания.

Патоморфология узловых артерий касалась всех ее оболочек; в большинстве случаев имели место атеросклеротическое поражение интимы и гипертрофия средней оболочки; в эластических мембранах наблюдались фрагментация, мультипликация, эластолиз, гиперэластоз, очаговая сепарация от медии. В микроциркуляторном русле определены острые нарушения в виде уменьшения просвета сосудов и застойных явлений.

В нервных волокнах наблюдались отек осевых цилиндров, деструкция миелиновой оболочки с повреждением аксона или без такового, появление липидных включений в цитоплазме, уменьшение количества синаптических пузырьков и отека синаптической щели.

Данные изменения наименее выражены в синусно-предсердном узле; в дистальном направлении выраженность повреждения тканевых компонентов усиливалась.

Проведен морфометрический анализ тканевых компонентов синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов с определением их объемной доли; отмечалась достоверная разница при сравнении этих параметров с показателями группы контроля в сторону увеличения объемной доли соединительнотканного компонента. Кариоцитометрический анализ проводящих миоцитов с определением диаметра и площади их ядра показал, что наряду с атрофическими изменениями имеет место гипертрофия отдельных миоцитов как проявление компенсаторно-приспособительных механизмов.

Построена модель повреждения миоцитов ПСС при ОИМ.

Таким образом, на основе комплексного подхода с использованием современных морфологических методов исследования, в том числе электронно-микроскопического метода и морфометрического анализа, нами определены патоморфологические изменения во всех тканевых компонентах ПСС при ОИМ; данные повреждения могли стать морфологическим субстратом электрической нестабильности миокарда. Полученные данные расширяют и углубляют знания о патогенетических механизмах возникновения электрической нестабильности сердца при ОИМ.

Ключевые слова: проводящая система сердца, острая ишемия миокарда, патоморфология, тканевые компоненты.

ANNOTATION

Bodnar L.V. Pathomorphology of heart conduction system in acute miocardial ischemia. - Manuscript.

Thesis for the degree of Candidat of Medical Sciences on specialty 14.03.02. - Pathological Anatomy. - Dnipropetrovsk State Medical Academy of MPH of Ukraine, Dnipropetrovsk, 2007.

The fragments of myocardium which contain structures of heart conduction system with 90 died (40 cases - a myocardial infarction, 20 cases - an acute coronary failure, 30 - group of the control) became the material for research. An acute myocardial ischemia in experiment was modeling for research spending myocytes at an ultrastructural level; investigated and control groups include in 15 animals.

For the first time it was estimated the morphological condition of heart conduction system at an acute myocardial ischemia on the basis of the complex approach with use of morphological methods of research, including the morphometrical analysis. Dystrophic and alterative processes are established in all tissue components of conduction system; it is noted, that pathomorphologic changes by the most expressed were in sino-atrial nods, their expression in a distal direction increased. The morphometrical analysis with definition of the volumetric maintenance of tissue components and kariocytometrical parameters (the area of a nucleus and diameter of myocyte) has shown that on a background of atrophic changes the hypertrophy separate specialized myocytes as display of compensative-adaptive mechanisms takes place.

The model of damage of myocytes of heart conduction system is constructed at an acute myocardial ischemia.

Keywords: heart conduction system, an acute ischemia of a myocardium, pathomorphology; tissue components.

Размещено на Allbest.ru