Ефективність нейрохірургічного лікування ішемічних інсультів, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА А. П. РОМОДАНОВА

АВТОРЕФЕРАТ

ЕФЕКТИВНІСТЬ НЕЙРОХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНИХ ІНСУЛЬТІВ, СПРИЧИНЕНИХ ОКЛЮЗИВНО-СТЕНОТИЧНИМИ УРАЖЕННЯМИ СОННИХ АРТЕРІЙ

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти
імені П. Л. Шупика Міністерства охорони здоров'я України

Науковий керівник:

член-кор. АМН України, доктор медичних наук, професор Поліщук Микола Єфремович, Київська медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, кафедра нейрохірургії, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Цімейко Орест Андрійович, Інститут нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова АМН України, завідувач відділення судинної хірургії

доктор медичних наук, професор Зорін Микола Олександрович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра нервових хвороб та нейрохірургії, професор кафедри

Провідна установа:

Одеський державний медичний університет, кафедра нейрохірургії та неврології, МОЗ України, м. Одеса

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова АМН України (04050, м.Київ, вул. Мануїльського, 32).

Автореферат розісланий “____” травня 2005 р.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради, д. мед. н., професор Л. Л. Чеботарьова

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Цереброваскулярна патологія є однією з актуальних проблем сучасної клінічної медицини і знаходиться в центрі уваги неврологів і нейрохірургів, а також фахівців суміжних спеціальностей.

Гострі порушення мозкового кровообігу є надзвичайно важливою медико-соціальною проблемою. Соціальна значимість проблеми зростає, з одного боку, у зв'язку з підвищенням захворюваності на інсульт осіб працездатного віку, а з іншого боку -- з вираженою тенденцією до збільшення осіб похилого віку (Верещагін М.В. і співавт., 2001; Гусєв Є.І. і співавт., 2003). Аналіз захворюваності на церебральну судинну патологію в Україні свідчить про її зростання, вона займає одне з провідних місць в Європі (Возіанов О.Ф., 1996; Сердюк А.М. і співавт., 1996; Волошин П.В. і співавт., 1999; Віничук С.М., 2002; Поліщук М.Є., 2003; Міщенко Т.С., 2003).

Від інсульту в Україні помирає понад 220 тис. хворих -- (Зозуля Ю.П., 1996; Волошин П.В., 1999). Щороку тільки у Києві реєструється біля 7000 інсультів. Не додають оптимізму і прогнози на найближче майбутнє: очікується подальше підвищення рівня первинної захворюваності на інсульт дорослого населення, у тому числі за рахунок його “омолодження” (Маньківський М.Б. і співавт., 1996; Поліщук М.Є., 1991, 2003; Зозуля І.С., Лисенюк В.П., 2001).

Значення оклюзивно-стенотичних уражень магістральних артерій голови та шиї у виникненні гострих порушень мозкового кровообігу за типом ішемії вивчено досить детально. Проте існує різна думка щодо ефективності хірургічної корекції патологічно змінених судин та оклюзивно-стенотичних уражень (Поліщук М.Є. і співавт., 1991, 2003; Зозуля Ю.П., 1996). На думку Поліщука М.Є. (1991), Зозулі Ю.П. (1996), Цімейко О.А. і співавт. (2001), Яковенко Л.М. (2000), Зоріна М.О. (2001), Смоланки В.І. (2003), хірургічне втручання має велике значення для відновлення уражених функцій та профілактики повторних інсультів. Проведені дослідження показали, що оперативне лікування є ефективним методом профілактики первинних та вторинних порушень мозкового кровообігу при оклюзивно-стенотичних ураженнях сонних артерій (Ніконенко А.С. і співавт., 2000; Дзяк Л.А. і співавт., 2002). Проте в Україні хірургічні методи лікування застосовуються значно рідше, ніж у цьому виникає потреба.

На сьогодні недостатньо вивчена діагностика оклюзивно-стенотичних уражень магістральних судин голови і шиї, структурно-морфологічні зміни магістральних судин та клінічні особливості перебігу ішемій головного мозку, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій. Потребує удосконалення тактика оперативного їх лікування та вивчення можливості оперативного лікування в ранній гострий період інсульту.

Ми поставили перед собою за мету вивчити ефективність оперативного лікування хворих з ішемічними інсультами, спричиненими оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій саме в гострий період з огляду не тільки лікування, а й профілактики повторних інсультів.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана за індивідуальним планом на кафедрі нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика за темою: ”Ефективність нейрохірургічного лікування ішемічних інсультів, обумовлених оклюзіями сонних артерій“, № Держреєстрації 0104V010939.

Мета дослідження. Покращити результати хірургічного лікування хворих з ішемічними інсультами, спричиненими оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, шляхом його проведення в ранній гострий період інсульту, сприяючи цим самим швидкому покращенню церебральної гемодинаміки, відновленню неврологічного стану та профілактиці повторних порушень мозкового кровоплину.

Завдання дослідження.

1. Вивчити клінічні особливості та перебіг ішемічних інсультів, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, використовуючи новітні сучасні методи обстеження.

2. Вивчити структурно-функціональні зміни мозку, церебральну гемодинаміку при ішемічних інсультах, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій.

3. Розробити нові та удосконалити існуючі критерії діагностики ішемічних інсультів головного мозку, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій.

4. Здійснити порівняльний аналіз ефективності нейрохірургічного і медикаментозного лікування ішемічних інсультів у ранньому гострому періоді, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій.

5. Здійснити порівняльний аналіз віддалених результатів нейрохірургічного та медикаментозного лікування ішемічних порушень мозкового кровоплину, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій.

6. Розробити тактику перед-, інтра- та післяопераційного періодів ведення хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровоплину, спричиненими оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій.

Об'єкт дослідження: гострі порушення мозкового кровоплину за ішемічним типом, спричинені оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій.

Предмет дослідження: ступінь неврологічного дефіциту, показники церебральної гемодинаміки, структурні зміни головного мозку у хворих на ішемічний інсульт, спричинені оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій та методи хірургічного лікування.

Методи дослідження: клініко-неврологічне обстеження, використання сучасних шкал для вивчення глибини неврологічного дефіциту, інструментальні методи, спрямовані на вивчення морфологічних змін у магістральних судинах головного мозку та їх інтракраніальних гілок -- ангіографія, ультразвукове обстеження екстра- та інтракраніальних судин, комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія для вивчення структурних змін головного мозку, методи статистичної обробки.

Наукова новизна одержаних результатів. Комплексне обстеження хворих з гострими ішемічними інсультами, спричиненими оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, дало можливість визначити особливості їх клінічного перебігу.

Розроблені нові та вдосконалені існуючі діагностичні критерії ішемічних інсультів, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, які базуються на даних сучасних методів клініко-інструментальних обстежень.

Встановлено характер гемодинамічних змін в естра- та інтранкраніальних відділах сонних артерій, що використано у визначенні показань та протипокань до хірургічної корекції артерій.

Встановлено, що найбільш ефективне оперативне лікування хворих в ранні строки виникнення ішемічного інсульту (гострий період), зумовлених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, яке підвищує в подальшому ефективність медикаментозного лікування, має профілактичну спрямованість, виключаючи повторні ГПМК.

Встановлено, що лише медикаментозна терапія ішемічних порушень мозкового кровообігу при оклюзивно-стенотичних ураженнях екстракраніальних відділв ВСА недостатньо ефективна, оскільки ніякі медичні середники не можуть ліквідувати органічні ураження судин та їх ускладнень.

Встановлено, що своєчасно проведене хірургічне лікування ішемічних інсультів (до виникнення незворотних ішемічних змін у мозковій тканині) дозволяє найбільш адекватно відновити мозковий кровоплин, відновити неврологічні порушення і стає надійною профілактикою рецидивів гострої та прогресування хронічної недостатності мозкового кровоплину.

Практичне значення одержаних результатів. На основі здійснення комплексу сучасних клініко-інструментальних досліджень ішемій головного мозку, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, розроблені та доповнені критерії діагностики і лікування даної патології. Встановлено перевагу хірургічного лікування в гострий період інсульту над медикаментозним, що сприяє швидкому відновленню неврологічного стану, і має профілактичну направленість.

Результати дослідження впроваджено в практичну охорону здоров'я: в нейросудинному відділенні Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, в нейрохірургічному відділенні центральної клінічної лікарні м. Києва, в Київському інституті нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова АМН України, в нейрохірургічному відділенні Київської обласної клінічної лікарні та в навчальний процес на кафедрах нейрохірургії та медицини невідкладних станів Київської медичної академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, що підтверджується актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним дослідженням автора. Ним розроблена тема, сформульовані завдання, особисто проведене клініко-неврологічне обстеження хворих, дослідження УЗДГ, ТК УЗДГ, трактування МРТ, КТ, АГ, статистична обробка і наукова інтерпретація отриманих результатів, підготовка та публікації наукових статей.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційної роботи доповідались на конференції молодих вчених КМАПО імені П. Л. Шупика (Київ, 19 грудня 1997 р.), на науково-практичній конференції в Інституті геронтології АМН України “Артеріальна гіпертензія і вік” (Київ, 13-14 жовтня 1998 р.), на з'їзді нейрохірургів України (Одеса, 1998 р.), на Першій науково-практичній конференції “Актуальні питання невідкладних станів” (Київ, 25-27 червня 2000 р.), на науково-практичній конференції молодих вчених “Медика- ментозні та немедикаментозні методи лікування” (Київ, 27 червня 2001 р.), на ІІ Міжнародному симпозіумі “Актуальні проблеми неврології” (м. Судак, АР Крим, 26-29 квітня 2004 р.), на Міжнародному медико-фармацевтичному конгресі “Ліки та життя” (Київ, 15-18 лютого 2005 р.), на Пленумі і конференції науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів України “Якість життя хворих на психоневрологічні розлади та їх родини (медична і соціальна реабілітація та інтеграція в суспільстві)” (Донецьк, 23-25 березня 2005 р.), на симпозіумі (школі-семінарі) “Актуальні питання медицини невідкладних станів та медицини катастроф” (Київ, 31 березня - 1 квітня 2005 р.).

Матеріали дисертаційної роботи доповідались на спільному засіданні кафедр нейрохірургії, неврології №1 і №2, неврології і рефлексотерапії, медицини невідкладних станів КМАПО імені П. Л. Шупика, нейрохірургії Національного медичного університету імені академіка О. О. Богомольця, співробітників Інституту нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова 04.03.2005 р. та розширеному засіданні Вченої ради Інституту нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова, кафедр нейрохірургії КМАПО імені П. Л. Шупика та НМУ імені академіка О. О. Богомольця 15.04.2005 р.

Структура та обсяг дисертації. Повний обсяг дисертації складає 175 сторінок, основний зміст викладений на 139 сторінках друкованого тексту і складається із вступу, огляду літератури, викладу методів дослідження та характеристики обстежених хворих, 5 розділів власних спостережень, аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 262 найменування, з них 171 -- кирилицею і 91 -- латиницею. Робота ілюстрована 37 рисунками і 21 таблицею.

Основний зміст роботи

Матеріали і методи дослідження. Основою дисертаційної роботи стало комплексне обстеження 124 хворих з ішемічним інсультом, спричиненим оклюзивно-стенотичними ураженнями ВСА, які лікувалися в нейросудинному відділенні Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги і нейрохірургічному відділенні Київської міської центральної лікарні. Основну групу хворих склали 94 пацієнти, які були прооперовані, та 30 пацієнтів контрольної групи, які не були прооперовані за різних причин і отримували тільки медикаментозне лікування.

Серед обстежених основної групи чоловіків було 82 (87,2%), жінок -- 12 (12,8%); контрольної -- відповідно 23 (76,6%) і 7 (23,4%). Вік пацієнтів складав від 30 до 65 років, середній вік -- 40,0±7,2 роки. Спостереження за хворими починалося з часу госпіталізації. Глибина катамнезу склала до трьох років. Діагноз грунтувався на даних анамнезу, соматичного і неврологічного обстеження, клініко-лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Каретою швидкої медичної допомоги було доставлено 112 хворих. В термін від 1 до 3 годин госпіталізовано 36 (29,0%), 4-6 годин -- 21 (17,0%), 7-9 годин -- 14 (11,3%), 10-13 годин -- 26 (21,0%), до доби -- 27 (21,7%) хворих. Тобто, згідно з сучасними вимогами, в перші 6 годин госпіталізовано 57 (45,9%) хворих. хірургічний ішемічний інсульт артерія

У 110 (88,7%) хворих ГПМК розвинулося гостро і тільки у 14 (11,3%) -- поступово. В нічний час інсульт розвинувся у 55 (44,3%) хворих.

Оклюзивно-стенотичні ураження ВСА (стенотичного характеру) були у 105 (84,6%) хворих, чисто тромботична оклюзія -- у 19 (15,3%) хворих. Ураження екстракраніальних відділів магістральних артерій зареєстровані справа у 59 (47,5%), зліва -- у 65 (52,5%). У 93 (75%) хворих патологія мала місце з двох сторін. Крім того, зареєстровано патологію магістральних судин у вигляді подовжень (17 -- 18,1%), фіброзномускулярної дисплазії (18 -- 19,1%), які на даний час не стали причиною інсульту.

У своїй роботі використовували існуючу в Україні класифікацію судинних захворювань головного мозку, адаптовану до сучасної МКХ-10. Враховували етіологію захворювання, характер порушення мозкового кровообігу, локалізацію вогнищ ураження мозку, характеристику клінічних синдромів.

Для визначення стану свідомості використовували шкалу Ком Глазго, глибину неврологічного дефіциту оцінювали за шкалою Е.І. Гусєва та В.І. Скворцової (2001). Ступінь тяжкості стану хворих оцінювався згідно з рекомендаціями А.М. Коновалова і співавт. (1997). Ступінь рухових і мовних порушень оцінювали за системою, запропонованою О.С. Кадиковим (1991). Катамнез включав характеристику функціонального стану пацієнтів за індексом Бартела (Barthella index, 1998). Особлива увага надавалась дослідженню пульсації і аускультації артерій на шиї.

Комп'ютерна томографія (КТ) проводилась на вітчизняному томографі СРТ 1010 та SOMATOM, МРТ -- на апараті МК-МАХ виробництва фірми “General Electric” (США). Допплерографія проводилась на сучасному допплерівському спектроаналізаторі фірми “Logic-400”, а ангіографічне дослідження -- на апараті “Integris-3000”.

Аналіз та статистична обробка отриманих результатів проведених досліджень проводилась на персональному комп'ютері за допомогою пакетів прикладних програм Statistica 5.0 та Excel XP. Критичне значення рівня значимості приймалося рівним 5% (або 0,05). Достовірність відмінностей визначалася з використанням як параметричних методів (визначаючи критерій Ст'юдента t), так і непараметричних, визначаючи критерій c2 (хі-квадрат).

При визначенні показань до операції ступінь цереброваскулярної недостатності оцінювали за класифікацією О.В. Покровського (1979).

У хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу за ішемічним типом, спричиненими оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, були застосовані: у 94 хворих -- комплексне хірургічне та відновлювально-реабілітаціне лікування, у 30 хворих (контрольна група) -- традиційне консервативне (медикаментозне) лікування з переходом до відновлювально-реабіліта- ційного.

Результати дослідження та їх обговорення. Клінічне обстеження хворих дозволило встановити, що 80% (75) хворих основної групи і 63,3% (19) контрольної страждали атеросклерозом і 20% основної і 36,6% контрольної -- атеросклерозом в поєднанні з артеріальною гіпертензією. У 105 (84,6%) хворих стенотичні ураження становили понад 75% просвіту судини, а у 19 (15,4%) була тромботична оклюзія ВСА.

У 62 (50%) хворих свідомість не була порушеною, у другої половини хворих вона була порушена від помірного приглушення до сопору і помірної коми. Порушення свідомості у вигляді сопора або коми супроводжувались набряком головного мозку і вторинним дислокаційним синдромом.

Легкий ступінь тяжкості був у 36 хворих (29,0%), помірної -- у 55 (44,3%) і середньої -- у 25 (20,1%) хворих.

Із вогнищевих симптомів у 26 (21,0%) був помірний геміпарез, у 19 (15,3%) -- виражений. У 47 (67,9%) хворих мали місце легкі парези і у 14 (11,2%) були відсутні рухові порушення. У всіх випадках рухових порушень зареєстровано й чутливі розлади за гемітипом. У більшості хворих рухові і чутливі розлади супроводжувались центральними парезами VII і ХІІ пар черепних нервів на стороні рухових розладів. У 16 (12,9%) хворих було зниження зору на боці вогнища (оптико-пірамідний синдром). Мовні порушення спостерігались у 52,1% хворих основної і у 60% контрольної групи. Домінантна півкуля була уражена у 47 хворих основної і 18 контрольної групи. У 11 (8,8%) хворих порушення мозкового кровообігу супроводжувалось судомами як вогнищевого, так і генералізованого характеру.

Таким чином, у хворих відмічено різні варіанти початку і механізму розвитку ішемічного інсульту, його перебігу, вираженості. Тактика лікування обстеженої групи хворих визначалась природою судинно-мозкової катастрофи, локалізацією ураження мозку і динамікою загального стану хворого.

За даними УЗДГ встановлено, що максимальна швидкість кровоплину підвищувалась за ступенем росту стенозу, і тільки при стенозі по площі судини більше 85% починала різко знижуватись. У всіх хворих проводилась УЗДГ і обстеження кровоплину (в екстра- та інтракраніальних сегментах) в ЗаСА, ЗоСА, ВСА, НБА, ХА, ПМА, СМА, ЗМА, ОА, а також проводилися компресійні проби (з обережністю) для визначення шляхів колатерального кровоплину і феномену “обкрадання”. Венозний відтік реєструвався по ВЯВ, хребтовому венозному сплетінні, надблокових венах, по базальній вені Розенталя і в прямому синусі. Стан кровоплину оцінювався як по якісних, так і по кількісних показниках. Оскільки у обстежуваних хворих стенози в уражених артеріях були більше 75%, то вони були системно значимі.

За допомогою УЗДГ у дуплексному режимі визначалася ехогенність атеросклеротичних бляшок. Вона оцінювалася в порівнянні з ехогенністю просвіту судини (низька ехогенність) та адвентиції (висока ехогенність). Другим критерієм була ехогенність комплексу інтима-медіа. За атеросклеротичну бляшку вважали потовщення комплексу інтима-медіа на 2 мм і більше.

Враховуючи дані дуплексного сканування магістральних судин голови та їх гілок, усі хворі були розділені на дві групи. Перша -- це 105 (84,6%) хворих з стенотичними ураженнями і друга -- 19 (15,4%) хворих з тромботичною оклюзією ВСА. Клініка і гемодинамічні зміни у цих хворих значно різнилися.

У хворих першої групи при дуплексному скануванні було встановлено гетерогенну, переважно гіперехогенну атеросклеротичну бляшку, центральна частина якої (10-30% просвіту по площі судини) була гіпоехогенною і при якій не візуалізувався кровоплин. На операції у цих хворих було встановлено, що ВСА оклюзує кальцинозна бляшка з тромбозом залишкового просвіту артерії. У 80% випадків на контрлатеральній стороні були виявлені стенози ВСА, ЗаСА, ЗоСА, СМА, ХА, але в меншій мірі, що не призводило до порушення мозкового кровоплину на даний час.

Таким чином, у більшості хворих першої групи можливості колатерального повноцінного кровоплину були вичерпані, а механізмом розвитку ГПМК була оклюзія тромбом залишкового просвіту стенозованої атеросклеротичною бляшкою артерії на тлі артеріальної гіпер- або гіпотензії. У 68 (65%) хворих виявлено високу ЛШК по хребтовій артерії (вона була вищою, ніж в СМА), що було розцінено нами як вертеброкаротидний перетік через систему задніх сполучних артерій.

У 19 (15,3%) хворих другої групи при дуплексному скануванні виявлено гіпо- чи анехогенний тромб в просвіті ВСА (свіжий або організований) з гіперехогенними зонами, кровоплин в зоні тромбу не візуалізувався. У 13 (69%) хворих із тромботичною оклюзією ВСА при УЗДГ було виявлено очний анастомоз із системи гомолатеральної ЗоСА. У хворих з поєднаною оклюзією гомолатеральної ЗоСА колатеральний кровоплин здійснювався із системи гетеролатеральної ВСА. Порівняно високі компенсаторні можливості ВК спонукали вирівнюванню асиметрії по артеріях мозку між собою. За допомогою транскраніальної допплерографії оцінювали кровоплин по артеріальному колу основи мозку, що мало велике значення для планування хірургічної тактики.

У 124 (100%) хворих одразу ж при госпіталізації було проведено КТ. В перші години після розвитку інсульту у 39 (31,45%) хворих на КТ не було виявлено патологічних змін (37,2% хворих першої і 13,3% хворих другої групи). Зона інфаркту мозку визначалася у 85 (68,5%) хворих, причому у 30 (24,2%) хворих -- із зоною набряку головного мозку. Чітке локальне гіподенсне вогнище вдалося визначити в перші години (до доби) у 35 (28,7%) хворих. У більшості випадків об'єм гіподенсних ділянок не перевищував 50 см3 і, в основному, становив 10-35 см³, в середньому 24,0±7,0 см³, у 4-х випадках -- 40-50 см³. Із 35 (37,2%) хворих, у яких в перші 24 години не реєструвалася зона ішемії, у 14 на 3-4-й день простежувалася також зона ішемії. Повторні дослідження (на 21-25-й день) показали зменшення зони ішемії, відсутність набряку головного мозку, зменшення або відсутність пенумбри у 40 із 94 (42,5%) оперованих хворих. В кінцевому результаті зони інфаркту за щільністю наближалися до щільності ліквору. У частини хворих утворювалися кісти.

Згідно наших даних, частіше при оклюзивно-стенотичних ураженнях ВСА зона інфаркту локалізувалася в басейні середньої мозкової артерії (82 -- 66,12%), на межах передньо-середньої, середньо-задньої мозкових артерій (22 -- 17,7%). Зустрічалися кортикальні інсульти в зонах суміжного кровопостачання, лакунарні інсульти.

Каротидна ангіографія проводилась залежно від клінічного стану хворого, даних попередніх методів обстеження і, в першу чергу, УЗДГ. У 40 із 48 (83,4%) хворих рівень стенозу був 71-99%. Він частіше локалізувався в початковому сегменті ВСА (37 -- 77,0%). Локалізація оклюзивно-стенотичної патології зумовлена гемодинамічними порушеннями, атеросклеротичним ураженням (локалізація атеросклеротичних бляшок) у зонах пониженої швидкості кровоплину. Нами спостерігалися глибокі дегенеративні зміни атеросклеротичних бляшок (виразки, крововиливи, тромби), які і призводили до критичного стенозу, гострого розвитку процесу. Таким чином, ангіографія значною мірою доповнювала дані КТ, УЗДГ і визначала характер патології сонних артерій, що, в свою чергу, визначало тактику лікування хворих.

Лікування хворих з ішемічними інсультами, спричиненими оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій. Нами виконанано ендартеректомію із сонної артерії та її гілок у 47 (50%) хворих з гемодинамічними стенозами, тромбінтимектомію, яка доповнювалася ендартеректомією -- у 19 (20,2%), емболектомію із біфуркації сонної артерії -- у 15 (15,9%), перев'язку ВСА -- у 13 (13,8%) хворих. В гострому періоді прооперовано 44 (46,8%) хворих (в перші 6 годин -- 28 хворих), на другу добу -- 14, 3-4 -- 12, 12-14 -- 26, 20-24 -- 14 хворих.

Особливістю каротидної ендартректомії була іммобілізація судин на силіконові турнікети. При локальній оклюзії судини вище блоку проводилася пункція для визначення можливого заповнення постстенотичного сегменту кров'ю за рахунок ретроградного кровоплину. Ретроградний кровоплин таким чином отримано лише у 53% випадків. Проте відсутність кровоплину під час пункції судини не була для нас критерієм, який слугував би відмовленням від артеріотомії, видалення бляшки та ревізії дистального відділу ВСА чи ЗоСА, оскільки в 13 випадках, не дивлячись на всі використані методики, ретроградний кровоплин не було отримано, і оперативне втручання закінчувалося перев'язкою ВСА. Необхідність проведення оперативного втручання диктувалася тим, що був відновлений кровоплин по ЗоСА і, в разі виразкової бляшки, ендартеректомія запобігала подальшій емболізації по колатералях басейну ЗоСА.

Слід відмітити, що ангіографія не завжди достовірно передавала дійсний ступінь звуження артерії. У більшості випадків на операції просвіт судини видавався звуженим набагато більше, ніж ми передбачали на основі ангіографічних даних. В таких випадках була відмічена більш достовірна інформація на основі кольорового дуплексного сканування.

З 2002 року ми застосовуємо інтраопераційну допплерографію, що збільшило ефективність проведених оперативних втручань, дало змогу констатувати ступінь відновлення кровоплину.

У 19 хворих було проведено тромбінтимендартеректомію із ВСА. У всіх цих хворих була клініка прогресуючого інсульту. Під час оперативного втручання було виявлено атероматозну бляшку, на якій “наріс” тромб. При цьому отримано ретроградний кровоплин. Всі хворі були виписані практично з повним регресом симптоматики.

При підготовці хворих до операції в передопераційному періоді враховували ступінь недостатності мозкового кровообігу, показники центральної та церебральної гемодинаміки, резерви кисневотранспортної системи.

З метою захисту мозку від гіпоксії при операціях використовували загальну анестезію з інтубацією трахеї та штучною вентиляцією в режимі нормовентиляції (98% оперованих хворих). Для забезпечення інтраопераційного контролю використовували прилади, які дозволяють контролювати погодинно в режимі реального часу життєвоважливі функції. Використовували прилади, які працюють в автономному режимі, і показують АТ, ЧСС, SpO2, ЕКГ-моніторинг, а також контроль мозкового кровоплину за допомогою ТК УЗДГ.

Для зменшення розвитку ішемічних реперфузійних та постішемічних змін у головному мозку перед виключенням кровоплину по сонній артерії вважали за доцільне створення артеріальної гіпертензії шляхом довенного крапельного введення норадреналіну. Темп внутрішньовенної крапельної інфузії становив 8-12 мкг/хв до досягнення та підтримки даного рівня АТ. За необхідний рівень АТ вважали 180/110 -- 160/100 мм рт. ст. Після завершення хірургічної реконструкції перед відновленням мозкового кровоплину у хворих з появою артеріальної гіпертензії за гіперкінетичним та нормокінетичним типами кровоплину внутрішньовенно струменно вводили верапаміл. Введення здійснювали повільно протягом 2 хв під постійним контролем ЕКГ та АТ, а особам похилого віку -- не менше 3 хв. Початкова доза становила 5-10 мг (0,075-0,15 мг/кг маси тіла), підтримуюча доза -- 10 мг (0,15 мг/кг маси тіла) через 30 хв після введення першої дози.

При виникненні синдрому ураження “каротидного синусу” (ураження синокаротидного вузла), що призводить до брадикардії, вводили внутрішньовенно атропін сульфат 0,5-1,0 мг. При цьому тимчасово на 1-2 хв припиняли хірургічні маніпуляції.

Значну увагу приділяли профілактиці спаду ЛШК у СМА при інтраопераційному перетисканні ВСА. Ми, як і більшість авторів, вважаємо, що критичний небезпечний рівень зворотнього тиску у ВСА при даних операціях повинен становити 40 мм рт. ст.

Щодо термінів оперативного втручання від початку інсульту, то нами доведено, що його проведення ефективне саме в гострий період, поки ще не розвинулася декомпенсація мозкового кровоплину в результаті втрати ауторегуляторних механізмів, не розвинулись незворотні ураження мозкової речовини. Приводячи до покращення перфузії мозку, рання хірургія скоріше призводить до відновлення функції мозку, зменшення неврологічного дефіциту. Наші спостереження показують, що своєчасне хірургічне лікування тільки в перший тиждень (2-3 дні) після ішемічного порушення мозкового кровоплину (критичний стеноз, оклюзія) знижує ймовірність виникнення повторного інсульту і, як наслідок, грубого неврологічного дефіциту, вдвічі.

При виникненні ознак набряку головного мозку клінічно та на КТ оперативне втручання відстрочувалось.

Особливістю ведення хворих в ранній післяопераційний період був обов'язковий моніторинг АТ, ЧСС, SpO₂, ЕКГ.

Клініко-неврологічні обстеження хворих в ранній гострий період виявили статистично-позитивну динаміку клінічних проявів. У 64 (68%) хворих були відсутні порушення функцій або легкі парези і паралічі, у 30 (32%) хворих залишалися помірні та виражені парези.

Відновлення ламінарного току крові в сонних артеріях в ранньому післяопераційному періоді зареєстровано у 90 (95,7%) хворих. У 4 хворих зберігалися ознаки часткового стенозу ВСА. Впродовж року у хворих основної групи відзначено покращення клінічної картини, проте у 5 (5,3%) хворих були повторні інсульти, причому у 2 -- гомолатерально і у 3 -- гетеролатерально.

В контрольній групі (лікованих тільки медикаментозно) у 10 (33,3%) хворих були повторні інсульти, 1 хворий помер.

Віддалені результати вивчалися при повторній госпіталізації 70 хворих основної групи з проведенням, у більшості випадків, всіх необхідних методів обстеження (КТ, МРТ, УЗДГ, дуплексне сканування) і 20 -- контрольної групи. Крім того, всім хворим надсилалася анкета із запитаннями, відповіді на які дозволяли оцінити ступінь соціальної і професійної адаптації пацієнтів, стан їхнього здоров'я, наявність повторних ГПМК.

Хворі проходили, крім стаціонарного лікування, санаторний етап і етап диспансерної реабілітації за місцем проживання. Ці етапи включали проведення профілактичних курсів відновного лікування. Хворим радили отримувати не рідше двох разів на рік відновне лікування в реабілітаційних відділеннях неврологічного профілю або в поліклініках. Завдання, методики і прогноз відновного лікування хворих, оперованих з приводу стенотично-оклюзивних уражень сонних артерій, мали індивідуальний характер і залежали від характеру і вираженості неврологічного дефіциту, наявності післяопераційних ускладнень, індивідуальних особливостей і адаптаційного потенціалу хворих.

Рекомендована реабілітаційна програма була лише принциповою, періодично змінювалася лікарями за місцем проживання в залежності від загального стану хворого і етапу реабілітації.

Як прооперованим хворим, так і лікованим тільки медикаментозно, ми в обов'язковому порядку рекомендували постійне застосування антиагрегантів з їх чергуванням з перервою 2-4 тижні: ацетилсаліцилова кислота 100 мг в комплексі з клопідогрелем, курантил 400 мг 2 рази на добу, тиклід 1 таблетка 2 рази на добу. Призначали препарати інших груп (флебопротекторної, антиоксидантної, мембранопротекторної, ендотеліопротекторної дії), які також рекомендували курсами по 2-3 місяці з перервою 2-3 тижні впродовж першого року, потім курси по 1-2 місяці 2-3 рази на рік.

Обов'язково призначали гіполіпідемічну терапію (левостатин, сандостатин, ліпанор) курсами по 3-4 місяці. При необхідності радили нестероїдні протизапальні препарати (маваліс, німісулід).

Медичний аспект реабілітації цієї категорії хворих полягав також у вторинній профілактиці повторного інсульту.

Методом УЗДГ досліджено стан кровоплину по ВСА у пізньому (через 2 роки) післяопераційному періоді у 70 хворих основної і 20 -- контрольної групи (табл. 1).

Таблиця 1 Порівняльний стан кровоплину по реконструйованих ВСА у оперованих хворих та лікованих тільки медикаментозно через 2 роки

Клінічні групи	Стан кровоплину по ВСА
	задовільний	незадовільний
Основна, n=70	67 (95,7%)	3 (4,3%)
Контрольна, n=20	7 (35%)	13 (65%)

Із табл. 1 видно, що у хворих, які отримували комплексну терапію з оперативним втручанням задовільний кровоплин по реконструйованих ВСА був зареєстрований у 95,7% проти 35,0% випадків у хворих, що отримували тільки медикаментозну терапію.

У табл. 2 представлено динаміку ЛШК (см/м) по інтракраніальних артеріях у хворих основної групи на стороні оперативного втручання. Відмічено достовірне збільшення її по всіх артеріях одразу ж після операції, в ранньому і пізньому післяопераційних періодах.

Таблиця 2 Динаміка показників ЛШК (см/с) по інтракраніальних артеріях на стороні патології у хворих основної групи (за даним ТК УЗДГ) після оперативної реконструкції

Судина	При госпіталізації	Після операції за періодами спостереження
		1 місяць	1 рік	2 роки
СМА	46,1±2,5	57,2±2,1*	57,4±3,4*	56,8±1,2*
ПМА	38,0±4,0	43,0±3,2*	44,7±2,4*	43,5±1,8*
ЗМА	32,5±1,5	40,3±1,8*	39,7±2,2*	40,1±4,0*
ОА	38,5±1,6	40,5±1,5	40,9±2,6*	41,1±2,0*

У табл. 3 представлено динаміку рухових порушень у віддалений післяопераційний період. Так відновлення рухових порушень було у 85,7% (60) хворих основної групи проти 35% (7) контрольної.

Таблиця 3 Ступінь рухових порушень у хворих основної і контрольної групи у віддалений період

№ з/п	Бали	Ступінь порушень	До лікування	Віддалений період
			основна група n=94	контрольна група n=30	основна група n=70	контрольна група n=20
1.	0	Відсутні порушення	12 13,8%	2 6,6%	60 85,7%	7 35%
2.	1	Легкий парез	35 42,6%	12 40,0%	7 10%	2 10%
3.	2	Помірний парез	21 25,6%	5 16,6%	3 4,3%	4 20%
4.	3	Виражений парез	13 15,8%	6 20,0%	--	5 25%
5.	4	Глибокий парез	11 13,4%	3 10,0%	--	2 10%
6.	5	Плегія	2 2,4%	2 6,6%	--	--
Всього з руховими порушеннями:	82 87,2%	28 93,3%	10 14,9%	13 65%

Таким чином, оперативне лікування (ендартеректомія і тромбінтимектомія на тлі відновлювальної медикаментозної терапії) призводило до відновлення і зберігання адекватного кровоплину по реконструйованих ВСА та інтрацеребральних артеріях, відновлення та покращення неврологічного стану. Відновлення рухових порушень спостерігалось у 85,7% (60) хворих основної групи проти 35% (7) контрольної групи.

Ефективність відновного нейрохірургічного і тільки медикаментозного лікування хворих оцінювали відповідно до класифікації соціально-побутової активності (Шмідт Є.В., Макинський Т.А., 1979).

Ступінь соціально-побутової реабілітації (оперованих і лікованих тільки медикаментозно) хворих у віддалений період наведено на рис. 1.

Основна група Контрольна група

Рис. 1. Ступінь соціально-побутової реабілітації пацієнтів основної (оперовані) і котрольної (неоперовані) груп у віддалений період (через 2 роки). І -- працездатність відновлена; ІІ -- обмежена працездатність; ІІІ -- непрацездатні

Як представлено на діаграмах, працездатність через 2 роки після операції і відновного лікування збереглась у 60 з 70 пацієнтів (85,7%) основної і тільки у 7 з 20 (35%) -- контрольної групи. Неповернення до роботи та активного побутового життя у пацієнтів контрольної групи становило 13 (65%), з яких 3 були глибокими інвалідами та 1 помер. В основній групі не повернулися до роботи 10 пацієнтів (14,2%).

На основі вищезазначеного можна зробити висновок, що комплексна диференційована терапія, яка включає оперативне лікування, призводить до раннього і практично повного відновлення або компенсації порушених функцій, значно покращує соціально-побутову реабілітацію оперованих хворих. Ступінь відновлення порушених функцій внаслідок ішемічного інсульту, спричиненого оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, була достовірно вище у хворих, які були оперовані і отримували медикаментозно- реабілітаційну терапію.

Висновки

1. На основі аналізу результатів хірургічного лікування ішемічних інсультів, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій представлено теоретичне узагальнення і наукове вирішення патогенезу цереброваскулярної патології, розкрито патогенетичне значення оклюзивно-стенотичних уражень сонних артерій для розвитку ішемічних порушень мозкового кровообігу, запропоновано нові підходи до лікування і профілактики повторних ішемій головного мозку, підтверджено ефективність хірургічної корекції сонних артерій в ранній гострий період інсульту.

2. Достовірно доведено ефективність раннього хірургічного лікування в гострий період при оклюзії і критичному стенозі ВСА, в порівнянні з відстроченим, що дозволяє покращити вихід хворого після інсульту, отримати більш виражений регрес неврологічних симптомів, покращити церебральну гемодинаміку.

3. Ефективність лікування хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу, зумовленими оклюзивно-стенотичними ураженнями екстакраніальних відділів сонних артерій, у разі раннього використання їх хірургічної корекції (в гострий період) значно вища і становить 98%, порівняно з 62% при виключно медикаментозному лікування, внаслідок чого покращилась також соціально-побутова та психологічна реабілітація. Так, після комплексного лікування з оперативним втручанням і реабілітації через 2 роки працездатність була відновлена у 85,7% пацієнтів основної групи проти 35% пацієнтів контрольної групи.

4. Оперативне лікування призводило до відновлення і збереження адекватного кровоплину по реконструйованих ВСА. Так, за даними УЗДГ, задовільний кровоплин по оперованих ВСА був зареєстрований у 95,7% хворих основної групи (оперованих) проти 35% в контрольній групі (неоперованих), що призводило до відновлення неврологічного стану.

5. Доведено, що головними показами для раннього хірургічного лікування гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу, зумовлених стенотично-оклюзивними ураженнями екстракраніальних відділів сонних артерій, вважаються стеноз ВСА більше 75% діаметра артерії, критичні стенози (оклюзія), завершені інсульти з невеликою або помірною зоною інфаркту мозку (до 60 см3), транзиторні ішемічні атаки після завершеного ішемічного інсульту, вичерпаність резервів церебрального кровоплину та повторні порушення мозкового кровоплину.

6. Особливістю ведення хворих в передопераційний, інтраопераційний та післяопераційний періоди є контроль ступеня недостатності мозкового кровоплину, показників центральної та церебральної гемодинаміки, резерву кисневотранспортної системи, створення штучної артеріальної гіпертензії як основного і ефективного методу захисту головного мозку.

7. За допомогою клініко-КТ, МРТ, АГ, УЗДГ удосконалено та доповнено існуючу діагностику ішемій головного мозку, зумовлених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, яка полягає у визначенні відповідного неврологічного дефіциту, виявленні при ультразвуковому та ангіографічному дослідженнях атероматозної бляшки або тромбу, ступінь стенозу та зони інфаркту. Доведена провідна роль стенозів екстракраніальних відділів сонних артерій у розвитку ішемічних інсультів.

Практичні рекомендації

1. На підставі проведених комплексних досліджень встановлено, що найбільш ефективним при оклюзивно-стенотичних ураженнях сонних артерій є оперативне лікування в ранній гострий період.

2. З метою захисту мозку від гіпоксії при оперативних втручаннях пропонується використання загальної анестезії з інтубацією трахеї та штучною вентиляцією в режимі нормовентиляції.

3. Для забезпечення інтраопераційного контролю використовувати прилади, які працюють в автономномному режимі з визначенням АТ, ЧСС, SpO2, ЕКГ-моніторинг, і дозволяють контролювати погодинно у режимі реального часу життєвоважливі функції, а також контроль мозкового кровоплину за допомогою ТК УЗДГ.

4. Для запобігання розвитку ішемічних реперфузійних та постішемічних змін у головному мозку вважаємо за доцільне перед виключенням кровоплину по сонній артерії створення артеріальної гіпертензії шляхом довенного крапельного введення норадреналіну на ізотонічному розчині натрію хлориду у дозі 8-12 мкг на хв до досягнення та підтримки потрібного рівня АТ. За необхідний рівень АТ вважаємо 180/110 -- 160/100 мм рт. ст. (з урахуванням появи середньої артеріальної гіпертензії чи її відсутності).

5. Після завершення хірургічної корекції, перед відновленням у хворого мозкового кровоплину з появою артеріальної гіпертензії за гіперкінетичним та нормокінетичним типом кровоплину рекомендується довенно струменно вводити верапаміл, протягом 2 хв під контролем ЕКГ та АТ, а особам похилого віку -- до 3 хв. Початкова доза становить 5-10 г (0,075-0,15 мг/кг маси тіла), підтримуюча -- 10 мг (0,15 мг/кг маси тіла), через 30 хв після введення першої дози.

6. При виникненні синдрому ураження “каротидного синусу” (ураження синокаротидного вузла), що призводить до брадикардії, пропонуємо вводити довенно атропін сульфат у дозі 0,5-1,0 мг, припинивши при цьому на 1-2 хв хірургічні маніпуляції.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Зозуля А.І. Церебральна гемодинаміка при оклюзивних ураженнях магістральних артерій// Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика.- 2000.- Кн. 1, Вип. 9.- С.445-449.

2. Зозуля А.І. Лікування оклюзивно-стенотичних процесів внутрішньої сонної артерії// Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика.- 2004.- Кн. 1, Вип. 13.- С.194-197.

3. Марков Ю.І., Зозуля А.І., Чернікова О.А., Горобець В.С. Інтраопераційний моніторинг у хірургії сонних артерій// Український медичний часопис.- 2001.- №2(22).- С.138-142.

4. Зозуля І.С., Зозуля А.І. Аналіз лікування хворих з тромбозами внутрішньої сонної артерії// Український вісник психоневрології: Додаток.- 2002.- Т.10, Вип. 1(30).- С.55-56.

5. Зозуля І.С., Селезньова Т.Є., Зозуля А.І., Гончарук О.М. Порівняльна характеристика віддалених результатів медикаментозного і хірургічного лікування повторних ішемій каротидного басейну при стенозуючих і оклюзуючих ураженнях екстракраніальних відділів сонних артерій// Бюл. Укр. асоціації нейрохірургів.- 1998.- Вип.6.- С.74-75.

6. Зозуля І.С., Поліщук М.Є., Синицький С.І., Філіпова В.О., Селезньова Т.Є., Зозуля А.І. Клініко-структурні зміни головного мозку при цереброваскулярній недостатності// Лікарська справа.- 1997.- №4.- С.131-133.

7. Селезньова Т.Є., Чернікова О.А., Зозуля А.І. Патологія екстракраніальних магістральних артерій, як причина виникнення повторних гострих порушень мозкового кровообігу// Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика по закінчених та перехідних НДР за 1990-1996 роки.- 1997.- С.573-574.

8. Зозуля І.С., Боброва В.І., Зозуля А.І. Надання невідкладної медичної допомоги при гострій цереброваскулярній недостатності// Міжнар невролог. журнал.- 2005.- №1.- С.60-64.

9. Зозуля І.С., Боброва В.І., Зозуля А.І. Ефективність оперативного лікування хворих з ішемічними інсультами, обумовленими оклюзивно-стенотичними процесами внутрішньої сонної артерії// Журнал психіатрії і медичної психології.- 2005.- №2(12).- С.87-90.

10. Зозуля І.С., Боброва В.І., Зозуля А.І., Бредіхін О.В. Діагностика, комплексне лікування, профілактика і організаційні заходи з питань цереброваскулярного інсульту: Навчально-методичний посібник.- 2005.- Вінниця.- 71 с.

Анотація

Зозуля А.І. Ефективність нейрохірургічного лікування ішемічних інсультів, спричинених оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій.- Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.05 -- нейрохірургія. Інститут нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова АМН України, Київ, 2005.

Робота присвячена вивченню патогенетичної ролі оклюзивно-стенотичних уражень сонних артерій у розвитку ішемічних інсультів та обгрунтуванні ефективності оперативного лікування їх в ранній гострий період. На підставі узагальнення результатів комплексного обстеження 124 хворих з ішемічним інсультом, спричиненим оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій, з яких 94 прооперовано і 30 ліковано тільки медикаментозно, показано переваги комплексного лікування з включенням реконструктивних оперативних втручань. Підтверджено ефективність хірургічної корекції при оклюзії і критичному стенозі ВСА в ранній гострий період в порівнянні з відстроченим, що дозволяє покращити вихід хворого після інсульту, отримати більш виражений регрес неврологічної симптоматики, покращити церебральну гемодинаміку.

Ефективність лікування хворих з ішемічними інсультами, спричиненими оклюзивно-стенотичними ураженнями екстраканіальних відділів сонних артерій, у разі раннього використання їх хірургічної корекції значно вища. Після комплексного лікування (медикаментозного з оперативним) і реабілітації через 2 роки працездатність була відновлена у 85,8% пацієнтів, проти 35% пацієнтів контрольної групи (неоперованих).

Аннотация

Зозуля А.И. Эффективность нейрохирургического лечения ишемических инсультов, обусловленных окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий.- Рукопись. Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.05 -- нейрохирургия.- Институт нейрохирургии имени академика А. П. Ромоданова АМН Украины, Киев, 2005.

Работа посвящена изучению патогенетических механизмов ишемических инсультов, обусловленных окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий, и обоснованию эффективности оперативного лечения их в ранний острый период.

Основываясь на результатах комплексного обследования 124 больных ишемическим инсультом, обусловленным окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий, из которых 94 оперированы и 30 пролечены только медикаментозно (контрольная группа), показано, что преимущества имеет применение комплексного лечения с включением реконструктивных операций на сосудах. У 105 (84,6%) больных стенотические поражения составляли более 75% диаметра сосуда, а у 19 (15,4%) была тромботическая оклюзия ВСА. У 62 (50%) больных сознание не было нарушено, у остальных оно было нарушеным от оглушения до сопора и легкой комы.

Легкая степень тяжести была у 36 (29,0%), умеренная -- у 55 (44,3%) и средняя тяжесть -- у 25 (20,1%) больных. Из очаговых неврологических симптомов у 26 (21,0%) был умеренный гемипарез, у 19 (15,3%) -- выраженный гемипарез. У 47 (67,9%) больных были легкие парезы и у 19 (11,2%) двигательные нарушения отсутствовали.

В первые часы после возникновения инсульта у 39 (31,45%) больных на КТ не было обнаружено патологических изменений. Область инфаркта мозга определена у 48 (38,7%) больных, причем у 30 (24,2%) больных с зоной отека головного мозга. По данным АТ у 40 (83,4%) больных стеноз составлял 71 -- 99% и чаще (37 -- 77,0%) локализовался в начальных сегментах ВСА.

94 больных на фоне медикаментозного лечения произведено оперативное лечение: 47 (50%) -- эндартерэктомия, 19 (20,2%) -- тромбинтимэндартерэктомия, 15 (16%) -- эмбоэтомия и 13 (13,8%) -- перевязка ВСА + эндартерэктомия НСА нами подтверждена эффективность хирургической коррекции при окклюзиях и критических стенозах ВСА в ранний острый период, в сопоставлении с отстроченным, пока не развилось состояние декомпенсации мозгового кровообращения в результате срыва ауторегуляторных механизмов и не развилось необратимое поражение ткани мозга. В результате улучшения перфузии головного мозга ранняя хирургия способствовала уменьшению неврологического дефицита.

Установлено, что своевременное хирургическое лечение уже в первую неделю (2-3 дня) после развития инсульта снижает вероятность возникновения повторных инсультов и, как следствие, грубого неврологического дефицита, вдвое.

Эффективность лечения больных с ишемическими инсультами, обусловленными окклюзионно-стенотическими поражениями экстракраниальных отделов сонных артерий, в случае раннего использования их хирургической коррекции, составляет 98% по сравнению с 62% при исключительно медикаментозном лечении.

После комплексного лечения (с оперативным) с реабилитацией через 2 года трудоспособность и социально-бытовая активность восстановилась у 85,8% по сравнению с 30% контрольной группы (лечившихся только медикаментозно).

В диссертации разработаны новые и усовершенствованы существующие диагностические критерии ишемических инсультов, обусловленных окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий, которые основываются на данных современных клинико-инструментальных методов исследования.

Установлено характер гемодинамических изменений в экстра- и интракраниальных отделах сонных артерий, что использовано при определении показаний и противопоказаний к хирургической коррекции артерий.

Summary

Zozulia A.I. Effectiveness of neurosurgical treatment of ischemic strokes caused by occlusive-stenotic lesions of carotids.- Manuscript.

Thesis for the degree of Candidate of Medical Science in speciality 14.01.05 -- neurosurgery.- Institute of Neurosurgery named after Acad. A.P.Romodanov, AMS of Ukraine, Kyiv, 2005.

The work deals with the study of pathogenetic role of occlusive-stenotic carotic lesions in developing ischemic strokes and the substantiation of surgical treatment efficiency at an early acute period. Based on generalized results of complex investigation of 124 patients with ischemic stroke, provoked by occlusive-stenotic lesions of carotids, out of whom 94 were operated on and 30 were treated only by medicamentous way, it has been shown that complex treatment including reconstructive surgical interventions has advantages. Surgical correction in occlusion and critical stenosis of internal carotid artery has been confirmed to be more effective at an early acute period versus at an delayed one. It allows improving a patient's outcome after stroke, getting more evident regression of neurological symptoms, improving cerebral hemodynamics.

Effectiveness of treating patients with ischemic strokes, caused by occlusive-stenotic lesions of extracranial areas of carotid arteries, in case of an early use of their surgical correction, is considerably higner. After complex treatment (medicamentous with surgical) and rehabilitation 2 years later, working capacity was restored in 85.8% of patients versus 35% of control group patients (non-operated).

Перелік умовних скорочень

АТ - артеріальний тиск

ВСА - внутрішня сонна артерія

ГПМК - гостре порушення мозкового кровоплину

ЗаСА - загальна сонна артерія

ЗМА - загальна мозкова артерія

ЗоСА - зовнішня сонна артерія

КА - каротидна аргіографія

КЕ - каротидна ендатеректомія