Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

УДК: 616.133.33 - 004.6 - 0364 - 07

НЕВРОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ МІОФАСЦІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ШИЙНО-ГРУДНОЇ ЛОКАЛІЗАЦІЇ (КЛІНІКО - ПАРАКЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

14.01.15 - нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Ярошевський Олександр Анатолійович

Харків - 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, доцент Морозова Ольга Григорівна, Харківський державний медичний університет МОЗ України, доцент кафедри нервових хвороб

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук Перцев Григорій Дмитрович, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, головний науковий співробітник

Доктор медичних наук, професор Грицай Наталія Миколаївна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, завідувач кафедри нервових хвороб

Провідна установа:

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра неврології і рефлексотерапії

Захист відбудеться " 09 " 03 2005 р. о " 10 " годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м.Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: м.Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

Автореферат розіслано " 03 " 02 2005 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради к.м.н., ст.н.с. Л.І. Дяченко

скелетний біль міофасціальний дисфункція

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. За рекомендацією ВООЗ до числа пріоритетних досліджень, починаючи з 2000 року, віднесено больові синдроми у ділянці тулуба та кінцівок, серед яких дві третини становить міофасціальна дисфункція. Це пов'язано з частотою розповсюдження м'язово-скелетного болю, значною втратою працездатності та великими економічними затратами на лікування.

Так, за даними епідеміологічних досліджень, поширеність м'язового болю серед населення становить до 64 %, а провідною локалізацією болю є спина і шия (Самосюк І.З., 1997; Скоромець О.А., 1997; Іванічев Г.О., 1998; 1999; Мачерет Є.Л. 2000; Стояновський Д.М., 2000; Юрик О.Є., 2002; Поворознюк В.В.,2004; Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г., 1989; James, 1992; H.Andersson, 1993; A.Bassols, 1995; Hales T.R., Bernard B.P., 1996; Reigo T. et al., 2001). За матеріалами 8-го всесвітнього конгресу, присвяченому болю (Ванкувер, 1996), біль у спині є другою за частотою звертання до лікарів після респіраторних захворювань та третьою за частотою причиною госпіталізації. Причому серед усіх вікових категорій пацієнти від 30 до 59 років, тобто працездатного віку, становлять 75%. (Козьолкін О.А., 1996; Карлов О.В., 1997; Волошин П.В., Волошина Н.П., 1999; Попелянський Я.Ю., 1999; Корж О.О., 1999; Хвисюк М.І., 2000). Тобто, м'язово-фасціальна больова дисфункція є не тільки медичною, але й соціальною проблемою.

Міофасціальна дисфункція - складний психофізіологічний процес, який проявляється болями, зумовленими неспецифічним ураженням скелетних м'язів із формуванням у напружених м'язах тригерних точок, які стають генераторами патологічної рефлекторної системи (Крижановский Т.Н., Карабань, 1997; Грицай Н.М., 2000; Вейн О.М., 2001; Лиманский Ю.П., 2001; Levit K., 1984; Melzeck R., 1999). Біль, набуваючи хронічного характеру, стає не тільки одним із симптомів захворювання, але й включається в його патогенез, змінюючи функціональний стан головного мозку та викликаючи психофізіологічну активацію з посиленням м'язового напруження і, відповідно, болю. Тобто, формується порочне коло, аспекти якого недостатньо враховуються лікарями практичної охорони здоров'я. Крім того, з одного боку існує гіпердіагностика остеохондрозу хребта як причини м'язово-скелетного болю (Скоромец А.А., 2000; Карлов В.А., 2000 та ін). А з іншого боку частота больових синдромів пов'язана із вираженістю стресу та особливостями емоційної сфери у хворих на міофасціальну дисфункцію (Яхно Н.Н., 1997; Вейн А.М., 2000; Шестопалова Л.Ф., Волошина Н.П., Василовський В.В., 2001 та ін.).

Тому, незважаючи на велику кількість робіт, присвячених больовим синдромам, досьогодні не уточнено неврологічні аспекти міофасціальної дисфункції, зокрема цервіко-торакальної локалізації та не розроблено диференційований підхід до їх терапевтичної корекції.

Актуальність, важливість і перспективність проблеми м'язово-скелетної шийно-грудної дисфункції, недостатність розробки її неврологічних аспектів і лягли в основу даної роботи.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертацію виконано відповідно до плану наукових досліджень Харківського державного медичного університету “Вивчення загальних закономірностей патогенетичних процесів та розробка способів їх корекції” і в руслі науково-дослідної роботи кафедри нервових хвороб “Особливості перебігу головного болю в осіб молодого віку” за № держреєстрації 0198U002619.

Мета і задачі дослідження. Метою дослідження є виявлення неврологічних особливостей міофасціальної дисфункції шийно-грудної локалізації та розробка на цій підставі диференційованих терапевтичних міроприємств.

У відповідності з метою були поставлені та вирішені такі задачі:

Клініко-неврологічна характеристика хворих на міофасціальну больову дисфункцію шийно-грудної локалізації та виділення варіантів її перебігу.

Дослідження стану вегетативних функцій та емоційних особливостей у хворих із наявністю м'язово-скелетного болю в ділянці шиї та плечового поясу.

Виявлення механізмів головного болю при шийно-грудній міофасціальній дисфункції.

Вивчення церебральної гемодинаміки при цервіко-торакальній міофасціальній больовій дисфунуції для визначення її впливу на гемодинамічні розлади.

Аналіз клінічних, гемодинамічних, нейрофізіологічних показників у процесі лікування досліджуваних хворих для обгрунтування диференційованої терапії.

Об'єкт досліждення - клінічні, вегетативні, нейрофізіологічні показники, мозкова гемодинаміка у пацієнтів із цервіко-торакальним м'язово-скелетним болем.

Предмет дослідження - міофасціальна больова дисфункція цервіко-торакальної локалізації.

Методи дослідження: клініко-неврологічний, дослідження вегетативних функцій, психологічний, інструментальні (транскраніальна доплерографія, реоенцефалографія, електроенцефалографія, електроміографія), статистичний.

Наукова новизна отриманих результатів. У роботі вперше висвітлено роль міофасціальної больової дисфункції шийно-грудної локалізації у виникненні синдромів вегетативної дистонії, цефалгічного, невротичних розладів, а також розвитку порушень церебральної гемодинаміки, частота і виразність яких залежала від фази больового синдрому. Виявлено, що гемодинамічні розлади носили переважно функціональний характер та характеризувалися насамперед венозною дисгемією.

Встановлено, що в той же час клінічні особливості перебігу самої м'язово-скелетної дисфункції залежать від вираженості синдрому вегетативної дистонії, рівня тривожності, суб'єктивної оцінки інтенсивності больових відчуттів та функціонального стану головного мозку, що свідчить про їх включення в патогенез захворювання.

Виявлено, що поглиблення синдрому вегетативної дистонії та рівня тривожності приводить до підвищення суб'єктивної оцінки болю та сприяє формуванню “тривожної больової особистості”, що посилює міотонічний синдром і сприяє переходу міофасціальної дисфункції в хронічну фазу. Визначені взаємовпливи та взаємозв'язки м'язово-тонічних феноменів, механізмів головного болю, стану церебральної гемодинаміки, функціонального стану головного мозку та вегетативних функцій.

Практичне значення одержаних результатів. Результати досліджень стали підставою для розробки диференційованого підходу до терапії міофасціальної цервіко-торакальної больової дисфункції в залежності від вираженості СВД та рівня тривожності. Виявлені взаємозв'язки між розвитком міофасціальних тріггерних пунктів та локалізацією і вираженістю цефалгій напруження, вегетативних та гемодинамічних дисфункцій дозволяють патогенетично обгрунтовано впливати на останні шляхом ліквідації міотонічного синдрому в ділянках шиї та плечового поясу. При наявності СВД для більшої ефективності терапії больового синдрому рекомендується додаткове призначення вегетотропних засобів.

Пацієнти з високим рівнем тривожності потребують додаткового призначення седативної терапії та ГАМК-ергічних засобів, а також психотерапії.

На підставі визначеного високого рівня тривожності та вегетативної дистонії при цефалгіях напруження розроблений спосіб лікування останніх за допомогою призначення ГАМК- ергічного засобу ноофену.

Результати дослідження впроваджені в роботу неврологічного відділення ХОКБ, міських поліклінік м.Харкова. Положення дисертації використовуються в лекціях та на практичних заняттях на кафедрі нервових хвороб Харківського державного медичного університету і на кафедрах нервових хвороб та рефлексотерапії Харківської медичної академії післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Дисертантом здійснено планування комплексу досліджень, клінічний відбір хворих, поглиблене клініко-неврологічне, клініко-психологічне дослідження пацієнтів із цервіко-торакальною міофасціальною дисфункцією. Автором самостійно проведено аналіз транскраніальних доплерограм, реоенцефалограм, електроенцефалограм, електроміограм в динаміці терапії. Автором застосовано рефлекторні та медикаментозні методи лікування та проведено аналіз їх ефективності. Дисертант провів статистичну обробку результатів дослідження.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи було висвітлено на ІІ Національному Конгресі неврологів, психіатрів та наркологів України (Харків, 2002), міжнародній конференції дитячих психоневрологів (Харків, 2001), міжнародній конференції з проблем артеріальної гіпертензії (Харків, 2002), конференції молодих учених Харківського державного медичного університету (Харків, 2003, 2004).

Публікації.Основні положення роботи викладено в 11 друкованих роботах, 8 із них - у фахових наукових журналах. Отримано деклараційний патент на винахід за № 61644 А.

Обсяг і структура дисертації. Дисертацію викладено на 165 сторінках машинописного тексту; вона складається зі вступу, огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, додатків. Роботу ілюстровано 23 таблицями, 19 рисунками, клінічними прикладами. Бібліографічний вказівник містить 211 джерел, із них 107 вітчизняних і країн СНД та 104 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставленої мети і задач було обстежено 143 хворих із шийно-грудною локалізацією міофасціальної дисфункції на базі неврологічного відділення Харківської обласної клінічної лікарніу віці від 18 до 39 років, серед них 71 чоловік і 72 жінки. Середній вік склав 29,5 років. Контрольну групу склали 30 здорових осіб відповідного віку. Із аналізу виключалися пацієнти з ішемічною хворобою серця, запальними змінами в крові, а також особи з аномаліями краніо-хребтового сполучення. Для цього проводилося загальносоматичне обстеження, рентгенологічне, а за необхідності - МР-томографічне обстеження хребта чи спинного мозку, а також клінічне та біохімічне обстеження крові. У залежності від фази больового синдрому (Карлов В.А., 1997) хворі були розподілені на три клінічні групи: пацієнти в гострій фазі больового синдрому - 37; у підгострій фазі - 39; у хронічній фазі - 67 хворих.

Програма дослідження включала клініко-неврологічне та мануальне обстеження з виявленням активних та латентних трігерних точок, а також руховості м"язів голови, шиї та плечового пояса. Для реєстрації зон відображеного болю використовувалися бланки з нарисованими на них контурами тіла людини. Для об'єктивної оцінки болю було використано Мак-Гіллівський больовий опитувальник. Обробка результатів містила в собі оцінку таких показників, як ранговий індекс болю (Pain Rating Index - PRI), загальне число вибраних слів (Number of Words Chosen - NWC) і показник інтенсивності болю під час дослідження (Present pain itensity - PPI). Кількісна оцінка цефалгічного синдрому проводилась за тестом НІТ- 6 ТМ. З урахуванням виражених емоційних зрушень, які виникають у осіб із хронічним болем і, в свою чергу, впливають на перебіг і прогноз захворювання (Б.Д. Карвасарський, 1985, Л.Ф. Шестопалова, 1998), ми вважали за необхідне дослідити рівень тривожності за шкалами Спілбергера-Ханіна та Дж.Тейлора.

Для об'єктивізації гемодинамічних порушень як у артеріальному так і у венозному руслі використовувалася УЗДГ на приладі "Сономед 324/М" ("Спектромед", Росія) і реоенцефалографія на реоенцефалографічному комплексі "ДХ-НТ- Рео. Церебральна нейродинаміка вивчалася за допомогою електроенцефалографії (ЕЕГ- комлекс "ДХ-НХ-32), біоелектрична активність м'язів шиї та скальпу - за допомогою електроміографії ("Medicor", Угорщина).

Для об'єктивізації наявності та ступеню вираженості вегетативних дисфункцій використовувалися схеми, що включали оцінку суб'єктивних та об'єктивних симптомів у балах (Вейн О.М., 1999). Вегетативний гомеостаз оцінювався на підставі вивчення вегетативного тонусу, вегетативної реактивності (око-серцевий та сино-каротидний рефлекси) і вегетативного забезпечення фізичної (ортокліностатична проба) діяльності.

Результати дослідження було статистично оброблено із застосуванням параметричного критерію Стьюдента (t) за допомогою пакета прикладних статистичних програм “Statgraf”.

Результати досліджень та їх обговорення. Клініко-неврологічна характеристика хворих на міофасціальну больову дисфункцію шийно-грудної локалізації. При неврологічному обстежені у досліджених хворих виявлено такі синдроми: алгічний (у 100%), м'язово-тонічний (у 100%), цефалгічний (у 75%), вегетативної дисфункції (у 85%), неврозоподібний та диссомнічний (у 60%).

При аналізі частоти прояву неврологічних синдромів у залежності від фази виявлено зростання СВД із 40% у гострій фазі до 100% у хронічній, неврозоподібного від 18% до 94% відповідно, цефалгічного з 25% до 85% і зниження порушень сну з 85% до 26%.

Аналіз причин виникнення больового синдрому дозволив виділити дві групи факторів: ті, що полегшували виникнення на їх тлі алгічного синдрому, і провокуючі. За нашими даними, до полегшуючих факторів відносяться порушення статури і ходи (у 91% обстежених). Серед них сколіоз грудного відділу хребта (у 45% пацієнтів) кіфотична деформація грудного відділу хребта (у 19,5% хворих), синдром короткої ноги (12% пацієнтів), причому різниця в довжині ног склала 1,2 ±0,4 см. 33% обстежених за родом своєї діяльності повинні були зберігати однотипну позу протягом тривалого часу. У 35% виявлялись функціональні блокади суглобів у С_4-5, С_5-6, С_6-7 хребтових рухових сегментах. 25% досліджених в анамнезі відзначали черепно-мозкову травму. Вказані фактори приводили до порушення рухового паттерну, на тлі чого і виникав м'язовий біль. Основні провокуючі фактори у досліджених хворих - ізометрична напруга (у 35%), переохолодження.

Кількісна оцінка інтенсивності больового синдрому за допомогою Мак-Гіллівського больового опитувальника показала, що в цілому по групі досліджених хворих ранговий індекс болю дорівнював 23,4±29. Аналіз кількісних показників інтенсивності больового синдрому, який проведено в залежності від фази міофасціальної дисфункції представлено в таблиці 1.

Таблиця 1 Результати дослідження суб'єктивного реагування на біль у залежності від фази цервіко-торакальної міофасціальної дисфункції

Фази больового синдрому
Показники	I n = 37	II n = 39	III n = 67
? PRI (в балах)	26,0±2,0	22,6±2,1	24,1±2,2
? NWC	8	11	15
? PPI (в балах)	4	3	2

Як свідчать дані таблиці, мінімальні значення загальної інтенсивності больових відчуттів реєструвалися у хворих із підгострою фазою м'язово-скелетної дисфункції. Максимальних значень больові відчуття досягали у хворих із хронічною фазою, хоча в гострій фазі вони також були значно виражені. Такий розподіл пов'язаний скоріш з емоційним сприйняттям болю, ніж з його істинною виразністю, так як число вибраних слів, які відображають не просто інтенсивність, але й її афективний та еволютивний компоненти, зростало до хронічної фази, а актуальність больового відчуття, навпаки, була вищою в гострій фазі.

Тобто, існував взаємозв'язок між суб'єктивною оцінкою загальної інтенсивності больового синдрома та силою афективних переживань, пов'язаних із наявністю хронічного болю.

Цей факт співпадав зі зростанням частоти СВД та неврозоподібних порушень від гострої до хронічної фази, а також зі зростанням рівня тривожності за шкалою Спілбергера-Ханіна від 21 в гострій фазі до 39 балів у хронічній, (контроль - 16 балів), а також за шкалою Дж.Тейлора з 10 до 25 (контроль - 6 балів).

Тобто, зі зростанням рівня тривожності зростала загальна інтенсивність больових відчуттів, причому це насамперед торкалося емоційної реакції на біль, що підтверджувалося наявністю лінійних регресійних залежностей між рівнем тривожності та NWC .

Таким чином, аналіз результатів Мак-Гілловського опитувальника та шкал Спілбергера-Ханіна і Дж.Тейлора підтверджують роль емоційного напруження у розвитку м'язового болю і навпаки.

Цей факт підтверджувався аналізом розвитку цефалгічного синдрому, який мав переважно механізм м'язового напруження. Так, у гострій фазі міофасціальної дисфункції виникали тільки періодичні цефалгії, в підгострій - і гострі і хронічні, а в ІІІ фазі - тільки хронічні (табл. 2).

Таблиця 2 Частота цефалгій у залежності від фази міофасціальної дисфункції

Фаза	У% до загального числа в групі	Періодичні	Хронічні
	Абсолютне число	%	Абсолютне число	%	Абсолютне число	%
I n = 37	15	40,5	15	40,5
II n = 39	26	69,2	10	25,6	16	53,8
III n = 67	53	79,1			53	79,1

 Результати кількісної оцінки суб'єктивного дослідження головного болю за тестом НІТ-6^ТМ показали, що виразність суб'єктивної оцінки цефалгії зростала від 57 балів в гостру фазу до 59 балів в хронічну. Але в гостру фазу середній бал формувався за рахунок інтенсивності больових відчуттів, а в хронічну - за рахунок постійності цефалгії. На підставі клінічних, мануальних та ЕМГ- обстежень, нами виділені найбільш часті варіанти м'язів-джерел та зон відображення болю.

Найчастішим м'язом, що викликає головний біль, в наших дослідженнях виявився грудино-ключично-сосцевидний, що відображає больовий паттерн у потилицю, тім'я, скроневу та лобні ділянки, а також у ділянку ока.

Другою по частоті причиною цефалгій напруження стала дисфункція трапецієвидного м'яза, який зумовлює біль у задньобоковій ділянці шиї, сосцеподібного відростка, а іноді в скроневій ділянці сосцеподібного відростка, за оком, у ділянці кута нижньої щелепи (табл.3).

сосцеподібного відростка, а іноді в скроневій ділянці сосцеподібного відростка, за оком, у ділянці кута нижньої щелепи (табл.3).

Таблиця 3 Біль у різних ділянках голови та м'язи, МФД яких зумовлює цей біль

Локалізація болю	М'яз	Кількість хворих	Відсоток
Більу потилиці	Трапеційовидний	19	13,2
	Грудиноключично сосцевидний	13	9,0
Біль у скроневій ділянці	Трапеційовидний	19	13,2
	Грудиноключично сосцевидний	12	8,4
Біль у лобній ділянці	Грудиноключично сосцевидний	11	8
Біль у ділянці орбіти	Грудиноключично сосцевидний	11	8
	Ремінний	4	2,7
Біль у ділянці щоки та щелепи	Грудиноключично сосцевидний	7	5
	Трапеційовидний	3	2
Біль у ділянці тім'я	Грудиноключично сосцевидний	9	6,3

Стан вегетативної нервової системи у хворих на міофасціальну больову дисфункцію. Різної виразності порушення з боку вегетативних функцій зареєстровано у 90% досліджених хворих. Вегетативні порушення виявлялись на сегментарному і надсегментарному рівнях. На сегментарному рівні вегетативні розлади проявлялися у вигляді судинно-алгічно-трофічних порушень, серед яких найчастіше реєструвалися симпаталгії в потиличній ділянці (9%), у 7% пацієнтів задній шийний симпатичний синдром Барре-Льєу, у 1 хворого - передній симпатичний синдром Глязера. У 12% пацієнтів спостерігався плечо-лопаточний періартроз, у 19% - синдром переднього драбинкового м'язу.

На надсегментарному рівні синдром вегетативної дистонії проявлявся психовегетативним синдромом. У вегетативній сфері це знайшло виявлення у перманентних зрушеннях у серцево-судинній і м'язовій системах (у 100 %), а також дихальній, терморегуляційній, гастроінтестінальній сферах.

На тлі перманентних вегетативних порушень у 28 % пацієнтів розвивались вегетативні кризи, у 7 % синкопи, у 5 % - вегетативно-вестибулярні кризи, у 3 % - ліпотімії. Аналіз вегетативних кризів за часом виникнення показав, що у 25% хворих кризи виникали в гостру фазу больового синдрому, у 30% - на тлі хронічної міофасціальної дисфункції протягом терміну від 1 місяця і пізніше. У 45% хворих ВК спостерігалися до появи м'язово-скелетного болю, а з його появою почастішали. ричому ліпотімії та вегетативно-вестибулярні кризи з'явилися з появою міотонічних феноменів у шийно-комірцевій ділянці.

Постулюючи факт участі синдрому вегетативної дистонії в патогенезі міофасціальної дисфункції, ми вважали доцільним детально вивчити стан вегетативних функцій у досліджених хворих.

Згідно дослідженням виразність вегетативних симптомів за суб'єктивними критеріями дорівнювала 32,2±5,6 (р < 0,01), тобто в 2,2 рази перевищувала верхню межу норми. За об'єктивними вегетативними показниками середній бал склав 39,4±7,8 (р < 0,01), що перевищувало верхню межу норми в 1,5 рази. Більш високий підйом по шкалі суб'єктивних симптомів свідчив, на наш погляд, про велику роль емоційно-особистісних особливостей в клінічному оформленні захворювання та переоцінці хворими тяжкості свого стану. І дійсно, у всіх пацієнтів із синдромом вегетативної дистонії виявлялись неврозоподібні порушення у вигляді астенічних, депресивних (у 42%), тривожно-фобічних (у 29%), іпохондричних (у 19%), що сприяло формуванню тривожної больової особистості і пояснювало завищену оцінку пацієнтами тяжкості свого захворювання.

Велика роль емоційних порушень у клінічному оформленні міофасціальної дисфункції підтверджується позитивними кореляційними зв'язками між виразністю больового синдрома та об'єктивними і суб'єктивними показниками СВД в балах (коефіцієнти кореляції відповідно +6,6 і +7,1), а також тривожністю і виразністю СВД (+7,3 та +7,7) - об'єктивний та суб'єктивний показники відповідно.

Вегетативний тонус у цілому характеризувався симпатичною направленістю вегетативних функцій, про що свідчила висока вірогідність переважання симпатикотонії у відсотках (69,5 ± 15,2) (р < 0,01) Причому з переходом м'язово-скелетної дисфункції з гострої фази в хронічну вірогідність симпатикотонії посилювалася (рис.1).



Рис.1. Вірогідність переважання симпатикотонії (по осі Y у відсотках) у залежності від фази больового синдрому (по осі X)

Симпатикотонія, як відомо, є фактором, який сприяє посиленню проведення нервово-м'язового імпульсу, тому наявність симпатикотонії стала тлом, на якому полегшувалось виникнення і посилення м'язово-тонічних і алгічних феноменів. Це підтверджувалося прямим кореляційним зв'язком між симпатикотонією та інтенсивністю больових відчуттів за Мак-Гіллівським опитувальником (К.к. = +5,6) та симпатикотонією і кількісною оцінкою інтенсивності цефалгії (К.к. = +5,8). Симпатикотонія знаходиась у прямому кореляційному зв'язку з тривожністю. Так, коефіцієнт кореляції вірогідності прояву симпатикотонії і рівня тривожності за шкалою Спілбергера - Ханіна склав +5,1, а Дж.Тейлора + 5,3.

Стан вегетативної реактивності характеризувався зниженням парасимпатичних та підвищенням симпатичних впливів у хворих із хронічним болем у порівнянні з гострою фазою. Так, результати дослідження око-серцевої проби були наступні: І фаза - (- 4,3±1,7); ІІ фаза - (-3,1±1,65); ІІІ фаза - (-1,67±1,69) при контролі (- 4,5±2,1).

Адекватне вегетативне забезпечення діяльності реєструвалося лише у 25% пацієнтів у І та ІІ фазах больового синдрому. В останніх випадках ВЗД було або надмірним або недостатнім.

У І фазі больового синдрому спостерігалося два типи змін ВЗД: надмірність, яка характеризує, очевидно, компенсаторне напруження ерготропних механізмів та швидке виснаження ВЗ фізичної при достатньому ВЗ емоційної діяльності, що було характерним для фізично неактивних пацієнтів. З переходом міофасціальної дисфункції в ІІ, а особливо ІІІ фазу компенсаторні механізми виснажувались, в зв'язку з чим реєструвалось швидке виснаження або недостатнє ВЗД.

Таким чином, вегетативні та емоційні порушення поглиблювалися з переходом больового синдрому з гострої фази в хронічну. Тобто, СВД є з одного боку відповіддю на розвиток м'язового болю, а з другого - тлом, на якому больовий синдром легше розвивається і важче перебігає.

Клініко-гемодинамічні та електроміографічні особливості міофасціальної дисфункції. Міофасціальна больова дисфункція шийно-грудної локалізації поєднувалася з порушенням церебральної гемодинаміки. Підставою гемодинамічних порушень, очевидно, є з одного боку широкий об'єм рухів у верхньошийних суглобах хребта, а з іншого - близькість між собою хребтово-дискових, м'язових, фіброзних, вегетативних і судинних утворень.

При аналізі даних ТКД 69 хворих на міофасціальну больову дисфункцію ми відзначили, що швидкісні характеристики в цілому достовірно не відрізняються від контрольної групи (р > 0,5). Але при аналізі СЛШК у хребтових артеріях у залежності від фази больового синдрому можна відзначити тенденцію до прискорення у хворих із ІІ та ІІІ фазою міофасціальної дисфункції. Основні доплерографічні показники у хворих на міофасціальну больову дисфункцію:

асиметрія СЛШК у хребетних артеріях;

вазоспазм у одній з ХА або двосторонній вазоспазм, що співпадає зі стороною больових м'язовотонічних феноменів;

підвищення індекса пульсації на 18,1% у порівнянні з контролем, причому найвищий індекс був у ІІІ фазі больового синдрому, що свідчило про зростання порушень судинного тонуса при хронічній міофасціальній дисфункції.

Характерним для м'язово-скелетного болю стало порушення венозного кровотоку в хребетних венозних сплетеннях, прямому синусові, очних венах, де у 13 хворих реєструвався монофазний кровотік із підвищенням швидкісних характеристик та переривчастістю в хребетних сплетеннях, що в клініці співпадало з венозними цефалгіями (табл. 4).

Таблиця 4 Характеристики СЛШК в венозній системі (см/с)

Венозний басейн	Групи
	Контрольна	Хворі
Базальна вена Розенталя	13,1±2,2	16,2±2,6**
Надблокова вена	-	8,6±3,1*
Прямий синус	18,5±2,2	23,1±3,6**

Примітки:* - р < 0,001 по відношенню до контролю; ** - р < 0,05 по відношенню до контролю.

Зміни гемодинаміки, виявлені на РЕГ, свідчили про порушення функціонального характеру, які посилювалися з переходом алгічно-міотонічного синдрому в хронічну фазу. Причому особливістю порушень стала наявність практично у всіх пацієнтів венозних дисгемій, які з'являлися вже в І фазу больового синдрому.

Церебральна нейродинаміка у хворих із міотонічно-алгічним синдромом шийно-грудної ділянки характеризувалася переважанням десинхронізуючих систем головного мозку, що свідчило про фізіологічну активацію, яка клінічно співпадала з наявністю синдрома вегетативної дистонії у досліджуваних хворих. Причому виявлені зміни прогресували з переходом у хронічну фазу МФД.

Аналіз 67 ЕМГ відзначив, що виявлену ЕМГ- картину можна розподілити на два типи: 1 і 2 (за класифікацією Ю.С.Юсевич). Перший тип ЕМГ з коливаннями 50 в сек та без достовірного зниження амплітуди спостерігався у 25 хворих у хронічну фазу з високим рівнем СВД, тривожності та виразності больового синдрому. Такі результати могли свідчити про функціональне часткове зниження амплітуди, а висока оцінка больового синдрому пов'язана з СВД та високим рівнем тривожності.

У 42 пацієнтів (з них 23 - в гострій та 19 підгострій фазах больового синдрому) виявлявся 2 тип ЕМГ зі зниженням амплітуди спокою, а також з 30 - 40 коливаннями протягом секунди, що об'єктивно підтверджувало наявність міотонічного синдрому.

Таким чином, міофасціальні больові синдроми шийно-грудної локалізації супроводжуються порушеннями церебральної гемодинаміки, нейродинаміки переважно функціонального характеру, які при тривалому існуванні міотонічного синдрому можуть служити підставою для розвитку стійкої гемодинамічної дисциркуляції.

Диференційоване лікування міофасціальної дисфункції. Проведені дослідження дозволили постулювати, що вплив на м'язово-скелетний біль дозволить зменшити неврологічні прояви та гемодинамічні зрушення.

Аналіз результатів терапії, направленої на ліквідацію м'язово - тонічних феноменів поєднанням постізометричної релаксії і пресури у 37 пацієнтів у виявив позитивну динаміку у вигляді зменшення больового синдрому (зниження ?PRI з 23,2 до 11,3), головного болю (HIT- тесту з 56 до 49), вегетативних розладів (з 36 до 25 балів), покращення церебральної гемодинаміки (зниження ЛШК в ХА з 52,1 см/сек до 46,8 см/сек та ЛШК в прямому синусі з 23,1 до 18,5 см/сек), а також нормалізації функціонального стану головного мозку (підвищення амплітуди альфа-ритму з 36 до 45 мкв) підтвердив роль міофасціальної дисфункції у розвитку синдрома вегетативної дистонії, головного болю, гемодинамічних порушень.

В той же час у 32% пацієнтів головний біль та у 36% - вегетативна дистонія ліквідувалася не повністю з відсутністю нормалізації суб'єктивних вегетативних проявів (20 балів) та рівня тривожності, а також наявністю ВК, що свідчить про включення у патогенез захворювання надсегментарних вегетативних механізмів.

Тому хворим з вираженим синдромом вегетативної дистонії, тривожністю ми вважали за необхідне призначення терапії, направленої на нормалізацію функціонального стану головного мозку. З цією метою 30 хворим у віці 23 - 33 років було призначено препарат ноофен. Після лікування була виявлена повна нормалізація суб'єктивних (15,4±4,2 балів) та об'єктивних (28,0±5,6 балів) вегетативних показників, зниження рівня тривожності з 22 до 8 балів та виразності головного болю на 10 балів. Це супроводжувалося зниженням міотонічних феноменів шийно-грудної локалізації, що знайшло відображення у підвищенні амплітуди біопотенціалів м'язів із 7,5 до 8,3 мкВ та частоти коливань від 30 до 40 сек.

Тобто при лікуванні міофасціальної больової дисфункції необхідно враховувати неврологічні прояви у вигляді вегетативної дистонії та неврозоподібних порушень, вплив на які підвищує загальну ефективність терапії.

Терапевтичний вплив при міофасціальній больовій дисфункціїшийно-грудної локалізації повинен насамперед бути направлений на порушений руховий паттерн, на тлі якого розвинувся міофасціальний біль. Це приводить до позитивної динаміки неврологічних синдромів (головного болю, вегетативної дистонії), а також гемодинамічних та нейрофізіологічних порушень, що виникли на тлі міотонічного синдрому.

Оскільки у пацієнтів із вираженим синдромом вегетативної дистонії та високим рівнем тривожності вказані синдроми вплітаються в патогенез міофасціальної дисфункції, це потребує додаткової медикаментозної корекції у вигляді вегетотропних та ГАМК-ергічних препаратів. Таким чином, можна стверджувати, що цервіко-торакальна міофасціальна дисфункція, яка виникає на тлі сприяючих та провокуючих факторів, приводить до розвитку цефалгій, церебральної дисгемії, а також синдрому вегетативної дистонії і тривожності, які в свою чергу посилюють міотонічні та алгічні прояви м'язово-скелетної дисфункції, вплітаючись у патогенез захворювання (рис.2).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.2. Неврологічні прояви міофасціальної дисфункції та їх взаємозв'язок

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення задачі виявлення неврологічних особливостей міофасціальної больової дисфункції шийно-грудної локалізації, і на цій підставі розроблена диференційована система терапевтичних заходів.

2. Основними неврологічними проявами шийно-грудної міофасціальної дисфункції є больовий синдром та міотонічні порушення (100 %), які поєднуються з цефалгічним синдромом (75 %), вегетативною дистонією

(85 %), диссомнічними та тривожно-депресивними порушеннями (60 %).

3. Висока загальна суб'єктивна інтенсивність больових відчуттів у гострій фазі міофасціальної дисфункції PRI (26+2,0) пов'язана з їх максимальною актуальністю ( PPI = 4). В хронічну фазу високий показник PRI (24,1+2,2) пов'язаний із аффективним і эвалюативним компонентами, про що свідчив максимальний показник числа вибраних дескрипторів ( NWC =15).

4. Існує прямий взаємозв'язок між суб'єктивною оцінкою інтенсивності больових відчуттів та рівнем тривожності, виразність якої зростає з переходом міофасціального болю в хронічний, що пов'язано з емоційним сприйняттям болю.

5. Цефалгії при м'язово скелетній дисфункції формуються як гострий та хронічний біль напруження (у 69% пацієнтів), вазомоторний біль (30%), венозний (25%). Частота і вираженість головного болю напруження зростала у хронічній фазі больового синдрому.

6. Синдром вегетативної дистонії проявляється на сегментарному рівні судинно-алгічно-трофічними порушеннями, а на надсегментарному рівні - у перманентних та пароксизмальних розладах у вигляді вегетативно-судинних, вегетативно-вестибулярних кризів і синкоп, а також високим рівнем тривожності і дисбалансом між синхронізуючими і десинхронізуючими системами головного мозку з переважанням останніх.

7. Вегетативні та емоційні порушення поглиблюються з переходом больового синдрому з гострої фази в хронічну, формуючи “тривожну больову особистість”. Формування синдрому вегетативної дистонії є з одного боку відповіддю на розвиток болю, а з другого - тлом, на якому міофасціальний біль легше розвивається та важче перебігає.

8. Міофасціальна дисфункція шийно-грудної локалізіції поєднується з розладами церебральної гемодинаміки функціонального характеру у вигляді асиметрії кровотоку, одностороннього та двостороннього вазоспазму в хребтових артеріях. Найбільш ранніми проявами гемодинамічних розладів є венозна дисгемія в вертебробазилярному басейні. При довготривалій наявності міотонічного синдрому виявлені гемодинамічні зрушення можуть служити підставою для розвитку стійкої гемодинамічної дисциркуляції.

9. Патогенетична корекція міофасціальної больової дисфункції приводила до зменшення проявів цефалгічного, вегетативно-дистонічного синдромів та порушень церебральної гемодинаміки. Виражений синдром вегетативної дистонії та високий рівень тривожності потребує додаткового призначення вегетотропних та ГАМК-ергічних (ноофен) препаратів.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. При дослідженні хворих на МФД цервіко-торакальної ділянки необхідне виявлення порушеного рухового паттерну, який потребує корекції.

2. Комплексне дослідження хворих на МФД з використанням неврологічного, мануального, інструментальних досліджень (УЗДГ, РЕГ, ЕМГ, ЕЕГ), поглибленого вивчення вегетативних функцій та проведення психологічних досліджень дозволить розробити диференційовану тактику лікування даного контингенту хворих.

3. При виявленні у пацієнтів головного болю напруження необхідно проводити обстеження м'язів шиї та плечового пояса для виявлення триггерних точок і послідуючого впливу на них.

4. При наявності МФД найбільш ефективними являються прийоми постізометричної релаксації, які приводять до зменшення вираженості алгічного, міотонічного синдромів, а також цефалгий напруження та гемодинамічних порушень. Вказана терапія найефективніша в гостру фазу МФД.

5. Пацієнти в підгострій та хронічній фазах МФД, які мають високий рівень тривожності, виражений СВД потребують додаткового призначення вегетотропних та ГАМК-ергічних препаратів.

6. Хворі з виразним міотонічним синдромом у всіх фазах МФД при недостатній ефективності від постізометричної релаксації потребують додаткового призначення міорелаксантів.

7. Пацієнти з МФД, яка супроводжується порушенням церебральної гемодинаміки (венозною дисгемією), потребують додаткового призначення венотонізуючих препаратів.

CПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Ярошевский А.А. Состояние вегетативного статуса при миофасциальной болевой дисфункции шейно-грудной локализации // Проблеми екології та медицини. - 2002. - №5. - С. 30-33.

2. Ярошевский А.А. Особенности вегетативных нарушений при миофасциальных болях шейно-грудной локализации // Медицина сегодня и завтра. - 2002.-№ 2.- С.101-104.

3. Ярошевский А.А. Некоторые особенности церебральных гемодинамических нарушений у больных с миофасциальной болевой дисфункцией шейно-грудной локализации // Экспериментальная и клиническая медицина. - 2002. - № 2. - С. 93-96.

4. Ярошевский А.А. Неврологические проявления миофасциальной болевой дисфункции шейно-грудного отдела позвоночника // Ортопедия, травматология и протезирование.- 2003. - №2. - С.19-23.

5. Григорова И.А., Морозова О.Г., Ярошевский А. А. Миофасциальные боли // Международный медицинский журнал. - 2003. - №3. - С.31-36 (Внесок дисертанта - ініціація роботи, визначення мети, розробка плану, літературний огляд, збирання первинного матеріалу з клінічним обстеженням, аналіз результатів дослідження, підготовка до друку).

6. Григорова І.А., Морозова О.Г., Ярошевський О. А. Спосіб лікування цефалгії напруження // Деклараційний патент на винахід 61644 А. - 2003. - Бюл. №11 (Внесок дисертанта - ініціація роботи, патентний пошук для визначення прототипу, проведення лікування з аналізом результатів, підготовка до друку).

7. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Механизмы развития цефалгий у школьников с нарушением осанки // Український вісник психоневрології. - 2002.- Т.10. - Вип.1. - С.99 (Внесок дисертанта - ініціація роботи, визначення мети, збирання первинного матеріалу з клінічним обстеженням, аналіз результатів дослідження, підготовка до друку).

8. Ярошевский А.А., Мозговая Т.П. Соотношение интенсивности болевых ощущений и уровня тревожности у больных миофасциальной дисфункцией шейно-грудной локализации // Медицина сегодня и завтра. - 2004. - №3. - С.116-120 (Внесок дисертанта - ініціація роботи, психологічні дослідження з аналізом результатів, підготовка до друку).

9. Ярошевский А.А. Неврологические проявления миофасциальной дисфункции шейно-грудной локализации у лиц с артериальной гипертензией // Матеріали наукових праць української науково-практичної конференції з міжнародною участю. - Харків. - 2002. - С.93-94.

10. Ярошевский А.А Особенности головных болей при миофасциальной болевой дисфункции шейно-грудной локализации // Зб. тез міжвузівської конф. молодих вчених ХДМУ “Медицина третього тисячоліття”. - Харків: ХДМУ, 2003. - С. 189.

11. Григорова И.А., Морозова О.Г., Копитько Ж.В., Ярошевский А. А. Механизмы формирования головной боли у детей школьного возраста и способы их терапевтической коррекции // Мат. науково-практ. конфер. "Невротичні розлади та порушення поведінки у дітей та підлітків". - Харків. - 2001. - С.19-20 (Внесок дисертанта - ініціація роботи, визначення мети, клінічне та нейрофізіологічне дослідження пацієнтів, підготовка до друку).

АНОТАЦІЯ

Ярошевський О.А. Неврологічні особливості міофасціальної дисфункції шийно-грудної локалізації (клініко-параклінічне дослідження). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. - Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2005.

На підставі даних клініко-неврологічного, психологічного, інструментального дослідження (УЗДГ, ЕЕГ, ЕМГ) 143 хворих висвітлено роль міофасціальної больової дисфункції цервіко-торакальної ділянки у розвитку синдромів вегетативної дистоніїї, цефалгічного, невротичного. Встановлено, що гемодинамічні розлади носять в основному функціональний характер та характеризуються переважно венозною дисгемією. Показано, що в свою чергу перебіг міофасціальної дисфункції (МФД) залежить від вираженості синдрому вегетативної дистонії, рівня тривожності, суб'єктивної оцінки інтенсивності больових відчуттів та функціонального стану головного мозку.

Результати роботи дозволили розробити диференційований підхід до терапії міофасціальної цервіко-торакальної больової дисфункціїї. Використання матеріалів дослідження дозволить оптимізувати діагностику МФД та підвищити ефективність терапії.

Ключові слова: міофасціальна больова дисфункція, синдром вегетативної дистонії, цефалгії.

АННОТАЦИЯ

Ярошевский А.А. Неврологические особенности миофасциальной дисфункции шейно-грудной локализации (клинико-параклиническое исследование). - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни - Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, Харьков, 2005.

Диссертация посвящена уточнению неврологических аспектов миофасциальной дисфункции шейно-грудной локализации и разработке на основании исследования дифференцированных терапевтических мероприятий. В процессе исследования проведено клинико-инструментальное обследование 143 больных МФД цервико-торакальной локализации в возрасте от 18 до 39 лет, которые были разделены на группы в зависимости от фазы болевого синдрома: пациенты в острой фазе - 37; в подострой - 39; в хронической - 67 больных. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц соответствующего возраста.

Анализ причин болевого синдрома позволил выделить две группы факторов:

предрасполагающие (нарушения осанки и походки в виде сколиоза грудного отдела позвоночника, кифотическая деформация грудной клетки, синдром короткой ноги, изометрическое напряжение, функциональные блокады суставов шейных позвоночных двигательных сегментов и др.) и провоцирующие (переохлаждение, длительное пребывание в одной позе, эмоциональное напряжение).

Основными неврологическими проявлениями у обследованных больных явились болевой синдром и миотонические нарушения в сочетании с цефалгиями (острыми и хроническими болями напряжения, вазомоторными и венозными), а также синдром вегетативной дистонии и диссомнические расстройства. Выявлено, что частота цефалгий и вегетативных расстройств возрастала с переходом острой фазы в хроническую.

Установлено, что в то же время клинические особенности течения мышечно-скелетной дисфункции зависят от выраженности синдрома вегетативной дистонии, уровня тревожности, субъективной оценки интенсивности болевых ощущений и функционального состояния головного мозга, что свидетельствует об их включении в патогенез заболевания. Так, выявлено, что высокая общая субъективная интенсивность болевых ощущений в острой фазе миофасциальной дисфункции PRI = (26+2,0) связана с их максимальной актуальностью ( PPI = 4). В хроническую фазу высокий показатель PRI = (24,1+2,2) связан с аффективным и эвалюативным компонентами, о чем свидетельствовал максимальний показатель числа выбраных дескрипторов ( NWC = 15). Существует прямая взаимосвязь между субъективной оценкой интенсивности болевых ощущений и уровнем тревожности, вираженность которого увеличивается с переходом миофасциальной боли в хроническую, что связаано с эмоциональным восприятием боли.

Выявлено, что гемодинамические нарушения (по данным УЗДГ и РЭГ) носили преимущественно функциональный характер и характеризовались прежде всего венозной дисгемией. При анализе СЛСК в позвоночных артериях в зависимости от фазы болевого синдрома выявлялась тенденция к ускорению у больных с ІІ и ІІІ фазой миофасциальной дисфункции. Основными допплерографическими показателями у больных с МФД явились: асимметрия средней линейной скорости мозгового кровотока в позвоночных артериях; вазоспазм в одной из них или двусторонний вазоспазм, совпадающий со стороной болевых миотонических феноменов; повышение индекса пульсации на 18,1 % по сравнению с контролем, причем самый высокий индекс регистрировался в третьей фазе болевого синдрома, что свидетельствовало о нарастании нарушений сосудистого тонуса при хронической миофасциальной дисфункции. Нарушения венозного кровотока в позвоночных венозных сплетениях, прямом синусе, глазничных венах характеризовались монофазностью с повышением скоростных характеристик и прерывистостью в позвоночных сплетениях, что в клинике совпадало с венозными цефалгиями.

Церебральная нейродинамика у больных с миотонически-алгическим синдромом шейно-грудной локализации характеризовалась преобладанием десинхронизирующих систем головного мозга, что свидетельствовало о физиологической активации, клинически совпадающей с наличием синдрома вегетативной дистонии у обследованных больных. Причем выявленные изменения прогрессировали с переходом в хроническую фазу МФД.

Выявленная ЭМГ-картина характеризовалась двумя типами (по классификации Ю.С.Юсевич). Первый тип ЭМГ с колебаниями 50 в сек и без достоверного снижения амплитуды зарегистрирован у 25 больных в хронической фазе с высоким уровнем СВД, тревожности и выраженности болевого синдрома. Такие результаты свидетельствовали о функциональном частичном снижении амплитуды, а высокая оценка болевого синдрома связана с СВД и высоким уровнем тревожности. У 42 пациентов (из них 23 - в острой и 19 подострой фазах болевого синдрома) выявлялся 2 тип ЭМГ со снижением амплитуды покоя, а также с 30 - 40 колебаниями в сек., что объективно подтверждало наличие миотонического синдрома.

Положительная динамика неврологической симптоматики и гемодинамических нарушений под влиянием коррекции миофасциальной дисфункции подтверждает ее патогенетическую роль в происхождении основных неврологических проявлений. На основании исследования разработана дифференцированная терапия с учетом выраженности синдрома вегетативной дистонии и уровня тревожности.

Ключевые слова: миофасциальная болевая дисфункция, синдром вегетативной дистонии, цефалгии.

SUMMARY

Jaroshevsky O.A. Neurologic features of myofascial dysfunction of cervico-thoracic localisation (clinical-paraclinical investigation). - Manuskript.

Thesis for the candidate of Medical science degree in speciality 14.01.15 - nervous diseases. - Institution neurology, psychiatry and narcology medical science Academy of Ukraine, Kharkov, 2005.

Based on the clinical-neurological, psychological, instrumental (ultrasound dopplerography, EEG, EMG) in 143 patients, the meaning of myofascial dysfunction (MFD) of cervico-thoracic localisation in development of autonomic dystonia synrom, cephalgic, neurotic syndroms was revealed. The functional chareter of hemodynamic disorders and their venous course were proved.

The course of myofascial dysfunction depends on the intensity of autonomic dysfunction syndrom, level of anxiety, subjective estimation of sensation of pain, funktional state of the brain.

On the base of obtained results the programme of varied method of therapy of myofascial cervico-thoracic dysfuction was created. Using of oftaind results leads to diagnostic algoritm of MFD and to improvement of therapy effectiveness.

Key words: myofascial pain dysfunction, autonomic dystonia, cephalgia.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

МФД - міофасціальна дисфункція

MPQ (McGill Pain Questionnaire) - Мак-Гіллівський больовий опитувальник

PRI (Pain Rating Index) - ранговий індекс болю

PPI (Present Pain Intensity) - інтенсивність болю

NWC (Number of Words Chosen) - число вибраних слів

СВД - синдром вегетативної дистонії

ВТ - вегетативний тонус

ВР - вегетативна реактивність

ВЗД - вегетативне забезпечення діяльності

ТКД - транскраніальна доплерографія

ТТ - тригерні точки

ЕМГ - електроміографія

ЕЕГ - електроенцефалографія

СЛШК - середня лінійна швидкість кровотоку

 Підписано до друку 31.01.05 р. Формат 60x90/16.

Умовн. друк. арк. 0,9. Тираж 100

Зам.

Надруковано

Харків, площа Конституції тел. (0572) 191-585

Размещено на Allbest.ru