Особливості хірургічного лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини

Размещено на http://allbest.ru

ІНСТИТУТ СТОМАТОЛОГІЇ

АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

14.01.22 - Стоматологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Особливості хірургічного лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини

Георгієв Тихомир Добрінов

Одеса - 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті стоматології Академії медичних наук України, м. Одеса.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Гулюк Анатолій Георгійович,

Одеський державний медичний університет МОЗ України,

завідувач кафедри хірургічної стоматології

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Вакуленко Василь Іванович,

Одеський державний медичний університет МОЗ України,

професор кафедри стоматології факультету післядипломної освіти;

- доктор медичних наук, професор Безруков Сергій Григорович,

Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського

МОЗ України, завідувач кафедри хірургічної стоматології

Провідна установа:

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України

Захист відбудеться “5” липня 2005 р. о 15.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.563.01 в Інституті стоматології АМН України за адресою: 65026, м. Одеса, вул. Рішельєвська , 11.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту стоматології АМН України (65026, м. Одеса, вул. Рішельєвська, 11).

Автореферат розісланий “3” червня 2005 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради Чумакова Ю.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед захворювань пародонта найбільш тяжким і поширеним у населення є генералізований пародонтит (ГП) (Иванов В.С., 1998; Вишняк Г.Н., 1999; Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., 2000; Дмитриева Л.А., 2001). При комплексному лікуванні ГП особлива увага приділяється хірургічним методам, тому що в значного контингенту хворих тільки лише їхнє застосування дозволяє домогтися ліквідації вогнища хронічного запалення, призупинити прогресування деструкції альвеолярної кістки і забезпечити тривалу стабілізацію стану пародонта (Безрукова А.П., 1998). Однак, незважаючи на різні доповнення і модифікації, самі по собі хірургічні втручання на пародонті все-таки не створюють достатніх умов для ефективного купування патологічного процесу і відновлення втрачених кісткових структур альвеолярного відростка (Грудянов А.И., Ерохин А.И., 1998). Це досягається шляхом використання при цих операціях спеціальних засобів, що впливають на перебіг репаративного остеогенезу, - групи тканинних трансплантатів (Григорьян А.С. с соавт., 1999; Иорданишвили А.К., Гололобов В.Г., 2002; Опанасюк И.В., Опанасюк Ю.В., 2002). Найбільш часто у вітчизняній практиці використовуються ксеногенні остеопластичні матеріали (гідроксіапатит, в-трикальційфосфат, колагенвмісні) (Заболотний Т.Д. із співавт., 2000; Бургонський В.Г., Ульянчич Н.В., 2000).

В останнє десятиліття одним з найбільш значимих досягнень у пародонтології було розкриття механізмів деструкції кісткової тканини альвеолярного відростка і ролі в них системних порушень структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета (Schartz Z. et al., 1997; Hildebolt C.F., 1997; Jeffcoat M.K., 1998; Wactawski-Wende J., 2001). Установлено, що зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) скелета супроводжується прогресуванням дистрофічно-резорбтивних процесів у тканинах пародонта, деструкцією міжзубних кісткових перегородок, неузгодженістю процесів ремоделювання кістки (Поворознюк В.В., Мазур И.П., 2003). В основі деструктивних процесів альвеолярного гребеня в хворих ГП на тлі зниження МЩКТ лежить посилена резорбція кістки, яка не компенсується нормальним кісткоутворенням, що необхідно враховувати при проведенні лікувальних заходів.

В даний час тривають пошук і оцінка ефективності методів комплексного лікування ГП в осіб зі структурно-функціональними порушеннями кісткової тканини (Нейко Н.В., 2000; Богдан А.С., 2002; Косоверов Ю.Є., 2004). Однак, дотепер відсутні роботи про ефективність і виправданість хірургічного лікування ГП в осіб зі зниженням МЩКТ, зокрема із системним остеопорозом, і вплив остеопластичних матеріалів, що використуються при заміщенні кісткових дефектів щелеп, на метаболізм кісткової тканини скелета в цілому.

На наш погляд, є актуальним також вивчення можливості корекції порушень білково-мінерального обміну скелета при проведенні хірургічних втручань на пародонті за допомогою препарату соєвих ізофлавонів ЕКСО, тому що за результатами попередніх досліджень він є засобом з вираженими пародонтопротекторними та остеотропними властивостями (Левицкий А.П. с соавт., 2000; Чумакова Ю.Г. с соавт., 2003). Все це і визначило мету дійсного дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до плану науково-дослідної роботи Інституту стоматології АМН України "Дослідження регуляції остеогенезу в зубах та кістках за допомогою фітоестрогенів для підвищення ефективності профілактики стоматологічних захворювань" (Шифр АМН.042.01, № ДР 0101U001326). Здобувач був виконавцем окремого фрагмента вказаної теми.

Мета і завдання дослідження. Мета роботи - підвищення ефективності комплексного лікування генералізованого пародонтиту в хворих зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини шляхом удосконалення методів хірургічного лікування і застосування препаратів спрямованої остеотропної дії.

Для досягнення мети роботи були поставлені наступні завдання:

Вивчити вплив операції остеопластики кісткового дефекту щелепи з використанням різних остеокондуктивних матеріалів на стан мінерального обміну і метаболізму кісткової тканини скелета в умовах моделювання остеопорозу і пародонтиту в щурів і ефективність при цьому тривалого застосування препарату ЕКСО.

За результатами патоморфологічних досліджень провести порівняльну оцінку впливу різних остеокондуктивних матеріалів і їхніх комбінацій на регенерацію кісткової тканини в ділянці сформованого кісткового дефекту щелепи на моделі остеопорозу і пародонтиту в щурів.

На підставі вивчення особливостей клінічного перебігу ГП II-III ступеня в осіб різного віку з порушеннями структурно-функціонального стану кісткової тканини розробити методи комплексного лікування.

Оцінити найближчі і віддалені результати комплексного лікування ГП II-III ступеня в осіб зі зниженням МЩКТ, що включало операцію остеогінгівопластики з використанням остеокондуктивних матеріалів і застосування препаратів остеотропної дії.

Об'єкт дослідження - тканини пародонта і кісткова тканина скелета хворих на генералізований пародонтит II-III ступеня та експериментальних тварин з модельованим остеопорозом і пародонтитом.

Предмет дослідження - вплив операції остеогінгівопластики з використанням остеокондуктивних матеріалів і застосування препаратів-коректорів остеогенезу на тканини пародонта і кісткову тканину скелета хворих на ГП II-III ступеня зі зниженням МЩКТ та експериментальних тварин з модельованим остеопорозом і пародонтитом.

Методи дослідження: експериментальні (біохімічні, морфометричні, патоморфологічні) - для визначення впливу хірургічної операції усунення дефекту альвеолярного відростка щелепи на мінеральний обмін і метаболізм кісткової тканини в умовах моделювання остеопорозу і пародонтиту та впливу кісткових замінників і препарату ЕКСО на процеси регенерації тканин пародонта; клінічні - обстеження хворих з індексною оцінкою стану тканин пародонта; рентгенологічні; функціональні (остеоденситометрія) - для діагностики структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета; статистичні. хірургічний пародонтит остеопластика кістковий

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше в експерименті встановлено, що операція остеопластики кісткового дефекту щелепи на моделі остеопорозу і пародонтиту у щурів тимчасово погіршує стан кісткової тканини скелета, що підтверджується зниженням щільності стегнової кістки через 3 міс після операції, очевидно, за рахунок інтенсифікації остеогенезу альвеолярної кістки під дією остеопластичних матеріалів і мобілізації в місце травми основних мінеральних компонентів з інших ділянок скелета. Через 6 міс після операції стан кісткової тканини нормалізується, про що свідчить підвищення мінеральної щільності стегнової кістки.

Показано, що препарат соєвих ізофлавонів ЕКСО справляє виражену пародонтопротекторну дію, нормалізує мінеральний обмін (вміст кальцію і фосфату в сироватці крові) і стан кісткової тканини, які зазнали змін внаслідок низькокальцієвої дієти та операції остеопластики. Через 6 міс після операції під дією ЕКСО відзначається вірогідне збільшення щільності стегнової кістки, зростання активності лужної фосфатази і загальної протеолітичної активності та зниження активності кислої фосфатази й еластази в кістковій тканині, що свідчить про активізацію процесів кісткоутворення.

Проведено порівняльну оцінку впливу різних остеокондуктивних матеріалів на регенерацію кістки в ділянці сформованого кісткового дефекту щелепи і вперше встановлено, що для остеопластики дефектів щелеп в умовах остеопорозу найбільш ефективним є комбінація гідроксіапатиту і трикальційфосфату.

Установлено високий відсоток зниження мінеральної щільності кісткової тканини скелета у хворих на генералізований пародонтит ІІ-ІІІ ступеня, що вказує на необхідність проведення остеоденситометрії для планування та оцінки ефективності комплексного лікування.

Розроблено метод і встановлена висока терапевтична ефективність комплексного лікування генералізованого пародонтиту II-III ступеня в осіб зі зниженням МЩКТ, що включає операцію остеогінгівопластики з використанням остеокондуктивних матеріалів і диференційоване застосування препаратів остеотропної дії.

Практичне значення одержаних результатів. Запропоновано метод комплексного лікування генералізованого пародонтиту II-III ступеня в осіб зі зниженням МЩКТ, що включає операцію остеогінгівопластики з використанням остеокондуктивних матеріалів і застосування препаратів остеотропної дії і дозволяє поліпшити результати лікування, досягти більш тривалої стабілізації патологічного процесу в тканинах пародонта.

Запропонований метод комплексного лікування ГП II-III ступеня в осіб зі зниженням МЩКТ впроваджений у клінічну практику відділу захворювань пародонта і щелепно-лицьової клініки Інституту стоматології АМН України, хірургічного відділення Одеської обласної клінічної стоматологічної поліклініки, у хірургічних відділеннях міських стоматологічних поліклінік м. Одеси. Основні наукові і практичні положення дисертації використовуються в лекційному матеріалі і під час практичних занять на кафедрах стоматологічного факультету Одеського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно провів патентно-інформаційний пошук за темою дисертації, разом з науковим керівником сформулював мету і завдання дослідження, висновки і практичні рекомендації. Особисто автором проведені усі експериментальні дослідження на тваринах, обстеження і хірургічне лікування хворих ГП, статистична обробка та аналіз отриманих даних, підготовка публікацій, написання дисертації.

Біохімічні дослідження виконані разом із співробітниками лабораторії біохімії відділу біотехнології Інституту стоматології АМН України (зав. лаб. - к.б.н. О.А. Макаренко), патоморфологічні - в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, остеоденситометрія - в Одеському кардіоревматологічному центрі (к.мед.н., доцент В.В. Дець).

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, викладених у дисертації, оприлюднено на науково-практичній конференції Одеського осередку Асоціації стоматологів України (м. Іллічівськ, 2004) та секції „Захворювання пародонта” на II (IX) з'їзді Асоціації стоматологів України (м. Київ, 2005).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 5 наукових праць, з яких 4 статті в наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, та 1 тези доповіді на з'їзді.

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота складається із вступу, 6 розділів (огляд літератури, 4 розділи власних досліджень, аналіз і узагальнення результатів), висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел та викладена на 147 сторінках принтерного тексту. Містить 11 таблиць, 34 малюнка, 251 використаних літературних джерел, з яких 94 - іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи досліджень. Для вирішення поставлених завдань проведені експериментальні дослідження на 80 білих щурах і клініко-лабораторні дослідження в 123 хворих на ГП II-III ступеня віком від 18 до 64 років, у 60 з яких здійснено комплексне лікування з хірургічним втручанням на пародонті (операція остеогінгівопластики).

Експериментальні дослідження. Експеримент проведено на 80 білих щурах-самках лінії Вістар, віком на початку експерименту 7 міс, середньою масою 270,4 г. Як модель остеопорозу використана модель “аліментарного остеопорозу” (Дедух Н.В. с соавт., 2002). Тварин дослідних груп утримували на зерново-овочевій, низькокальцієвій дієті (НКД).

Через 2,5 міс утримування щурів в умовах моделі остеопорозу їм додатково моделювали пародонтит шляхом введення в корм переокисленої соняшникової олії з розрахунку 2 мл на щура щодня (“перекисна” модель пародонтиту (Козлянина Н.П., 1989)). Тривалість моделювання пародонтиту - 3 тижні.

Далі в усіх групах щурів проводили хірургічну операцію на верхній щелепі, яка полягала в травматичному видаленні фрагмента альвеолярного відростка щелепи і подальшому закритті кісткового дефекту без застосування остеопластичних матеріалів (хибнооперовані) та з їх застосуванням. Хід операції: під тіопенталовим наркозом у щурів скальпелем розрізали слизово-надкістковий клапоть відразу за верхніми різцями, відшаровували його, оголювали за допомогою распатора кісткову тканину і травматично, за допомогою кісткових гострозубців, видаляли фрагмент альвеолярного відростка щелепи. Дефект, що утворився, імітував утрату кісткової тканини при пародонтиті. Далі в кістковий дефект поміщали різні остеопластичні матеріали. Рану ушивали з використанням резорбтивних ниток.

Як кісткові замінники використовували такі матеріали: гідроксіапатит гранульований (ГАП) - “ГАП-99 м” (ЗАТ “Полістом”, Росія); синтетичний монофазний в-трикальціумфосфат - “CERASORB” (“Curasan”, Німеччина); колапан (гідроксіапатит з колагеном і антибіотиком) - “Коллапан-Л” (“Інтермедапатит”, Росія); колагенова мембрана - “HYPRO-SORB F” (“Hypro Otrokovice, s.r.o.”, Чехія).

З наступного дня після операції і протягом усього періоду реабілітації (6 міс) щурам груп 3-7 уводили щодня внутрішньошлунково у вигляді водної суспензії препарат ЕКСО дозою 300 мг/кг маси тіла щура.

Залежно від проведених втручань і використаних остеопластичних матеріалів усі щури були розділені на 7 груп: 1-ша група (15 щурів) - контроль 1 - дієта віварію, хибнооперовані; 2-га група (15 щурів) - контроль 2 - НКД, пародонтит, хибнооперовані; 3-тя група (10 щурів) - НКД, пародонтит, хибнооперовані, ЕКСО; 4-та група (10 щурів) - НКД, пародонтит, операція - ГАП, ЕКСО; 5-та група (10 щурів) - НКД, пародонтит, операція - ГАП + трикальційфосфат, ЕКСО; 6-та група (10 щурів) - НКД, пародонтит, операція - колапан, ЕКСО; 7-ма група (10 щурів) - НКД, пародонтит, операція - ГАП + трикальційфосфат + колагенова мембрана, ЕКСО.

Тварин виводили з експерименту в кілька етапів: 1) через 3 міс і 1 тиж по 5 щурів груп 1 і 2 для оцінки моделей остеопорозу і пародонтиту; 2) через 3 міс після операції по 5 щурів усіх дослідних груп для оцінки впливу остеопластики і введення ЕКСО на стан мінерального обміну і кісткової тканини; 3) через 6 міс після операції по 5 щурів, що залишилися, в усіх групах.

Щурів декапітували під тіопенталовим наркозом (20 мг/кг маси тіла щура), брали кров і виділяли блоки щелеп з зубами для підрахунку ступеня атрофії кістки альвеолярного відростка по методу (Николаева А.В., 1965) і стегнові кістки: в одній визначали щільність (Леонтьев В.К., Петрович Ю.А., 1976), в другій - активність лужної (ЛФ) і кислої (КФ) фосфатаз (Левицкий А.П. и др., 1973), активність еластази (Visser L., Blaut E.R., 1972) і загальну протеолітичну активність (ЗПА) (Барабаш Р.Д., Левицкий А.П., 1973). У сироватці крові визначали вміст кальцію (Меньшиков В.В., 1987), неорганічного фосфату (Колб В.Г., Камышников В.С., 1982) і активність лужної фосфатази (Левицкий А.П. и др., 1973).

Патоморфологічно досліджували симетричні зразки верхньої щелепи, де проводилась і не проводилась операція (зуб, альвеолярний відросток і навколозубні м'які тканини). Зразки тканин фіксували 10% нейтральним формаліном, декальцинували у рідині Ебнерра, після чого вони були залиті у целлоїдин. Целлоїдинові зрізи, товщиною 5 мкм, фарбували гематоксіліном і еозином.

Клініко-лабораторні дослідження. Обстежено 123 хворих на ГП II-III ступеня віком від 18 до 64 років. Стан тканин пародонта оцінювали на підставі даних анамнезу, клінічного огляду, рентгенографії, визначення об'єктивних пародонтальних індексів і проб: індекса гігієни Грін-Вермільона (OHI-S); індекса РМА; індекса кровоточивості (Mьhlemann J., 1971; Cowell I., 1975); пародонтального індекса (ПІ) Рассела (Russel А., 1956), глибини пародонтальних кишень, наявності гнійного ексудату з пародонтальних кишень, ступеня рухливості зубів по шкалі Міллера в модифікації Флезара (1980), наявності вузлів травматичної оклюзії, стану фуркацій зубів. Постановку діагнозу здійснювали відповідно до систематики хвороб пародонта М.Ф. Данилевського (1994).

Для оцінки ступеня і характера деструкції альвеолярної кістки проводили рентгенографію щелеп. Контактні (внутрішньоротові) рентгенограми виконували на дентальному апараті “Siemens”, ортопантомографію - з використанням комп'ютерної діагностичної рентгенівської системи SIDEXIS з компонентом панорамної зйомки ORTHOPHOS-3 DS (SIRONA, Німеччина). Аналіз ортопантомограм здійснювали в програмі “Sidexis” у режимі Windows 98.

Для оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета усі хворі ГП II-III ступеня направлялися на остеоденситометрічні дослідження. Оцінювали МЩКТ п'яткової кістки на многодетекторному остеоденситометрі “UBIS-5000” (Франція). Згідно рекомендаціям ВООЗ виразність остеопенії або остеопорозу оцінювали по Т-критерію, що являє собою відношення отриманих результатів у даного хворого до ідеальних результатів, що приймаються за 100% (максимальне значення МЩКТ в осіб віком 18-20 років): нормальними вважали значення ±1 SD; значення від -1 до -2,5 SD трактували як остеопенію (доклінічна стадія остеопорозу); значення менше -2,5 SD - як встановлений остеопороз (Рожинская Л.Я., 1998).

За результатами клініко-рентгенологічного обстеження та остеоденситометрії для подальшого спостереження і хірургічного лікування були відібрані 60 хворих ГП II-III ступеня: 30 хворих у віці 18-35 років і 30 хворих - 45-60 років.

Першу вікову групу склали 10 хворих ГП II-III ступеня з МЩКТ у межах умовної норми і 20 хворих зі зниженої МЩКТ (у 13 осіб - остеопенія, у 7 - остеопороз). Серед хворих ГП II-III ступеня 45-60 років у всіх обстежених відзначалося зниження МЩКТ, у другу вікову групу ввійшли 18 осіб з остеопенією і 12 - з остеопорозом.

Відповідно до класифікації остеопорозу (Поворознюк В.В. із співавт., 2001), в осіб 18-35 років діагностован системний вторинний остеопороз, який виник при захворюваннях різних органів і систем організму (у 3 дівчин 18, 22 і 25 років - цукровий діабет I типу (ІЗЦД), у 1 жінки - захворювання гіпофіза, у 1 - гіпертиреоз, у 1 пацієнтки - бронхіальна астма й у 1 - ревматоїдний артрит із застосуванням кортикостероїдів). Серед 12 хворих ГП з остеопорозом старшої вікової групи у 6 осіб встановлений системний вторинний остеопороз на тлі супутніх захворювань (2 - цукровий діабет, 1 - ревматоїдний артрит, 1 - після операції гастректомії, 1 - хронічний гепатит, 1 - хронічна ниркова недостатність) і в 6 жінок - первинний постменопаузальний остеопороз. Різні етіологічні фактори розвитку остеопенії та остеопорозу й особливості клінічного перебігу дистрофічно-запальних захворювань пародонта в молодому і зрілому віці послужили підставою для розподілу хворих на 2 вікові групи і визначили підходи до комплексного лікування ГП і призначення остеотропних препаратів.

Комплексне лікування хворих на ГП II-III ступеня включало: професійну гігієну порожнини рота (механічне і/або ультразвукове видалення зубних відкладень і полірування коренів зубів), місцеву антимікробну і протизапальну терапію, вибіркове пришліфування зубів, операцію остеогінгівопластику, за показаннями - системну антибіотикотерапію (у передопераційному періоді в осіб із супутньою патологією), шинування рухливих зубів, ортодонтичне лікування, протезування дефектів зубних рядів. Усіх пацієнтів навчали раціональній гігієні порожнини рота і проводили індивідуальний підбір засобів гігієни.

Усім хворим ГП II-III ступеня проведені клаптеві операції (модифікація методу по Відману-Нейману-Цешинському) на верхній і нижній щелепах з імплантацією в кісткові кишені остеопластичних матеріалів. У пацієнтів молодого віку, з огляду на більш агресивний перебіг пародонтиту, більш виражену запальну реакцію у відповідь на мікробну агресію, для заміщення кісткових дефектів використовували “Коллапан-Л” (гідроксіапатит з колагеном і антибіотиком лінкоміцином) (“Інтермедапатит”, Росія). Для хворих ГП старшої вікової групи характерне зниження активності запального процесу в тканинах пародонта, перевага дистрофічно-резорбтивних процесів, атрофічні явища (рецесії ясен), у зв'язку з чим у них у якості кісткових замінників була уперше використана комбінація гідроксіапатита гранульованого “ГАП-99 м” (ЗАТ “Полистом”, Росія) і синтетичного монофазного в-трикальціумфосфата - “CERASORB” (“Curasan”, Німеччина).

У кожній віковій групі серед хворих ГП зі зниженою МЩКТ були виділені підгрупи хворих (відповідно 10 і 15 осіб), яким призначалися остеотропні препарати. Особам молодого віку 18-35 років, з огляду на підвищену потребу організму в деяких макро- і мікроелементах і вітамінах у період формування піка кісткової маси, пропонувався наступний комплекс: 1) кальцемін-адванс, по 1 табл. 2 рази на день (ранком і ввечері, добова доза - 1500 мг) протягом 2-3 міс; 2) вітамін D (добова доза 400 МО); 3) янтарна кислота, по 0,5-0,6 г на добу, або янтарин, по 1 табл. в день протягом 1 міс; 4) міакальцик, інтраназально (200 МО 1 раз у день) протягом 1 міс. У старшій віковій групі (45-60 років) хворим ГП призначався препарат ЕКСО (“Одеська біотехнологія”), по 2 табл. 3 рази в день протягом 3 міс, як препарат з вираженими пародонтопротекторними, остеотропними і естрогеноподібними ефектами, що визначає вибір його для осіб у постменопаузальний період.

Оцінку ефективності проведеного комплексного лікування хворих на ГП II-III ступеня проводили на підставі клінічних і рентгенологічних досліджень у найближчі і віддалені терміни (через 6 і 12 місяців після операції).

Статистичні методи дослідження. Обробку результатів проводили варіаційно-статистичними методами аналізу на персональному комп'ютері IBM PC у SPSS SigmaStat 3.0 і StatSoft Statistica 6.0 (2003 р.).

Результати дослідження та їх обговорення. Проведені експериментальні дослідження показали, що тривале утримання тварин на харчовому раціоні з дефіцитом кальцію спричинювало вірогідне підвищення вмісту кальцію в сироватці крові (з 1,44±0,08 ммоль/л до 1,92±0,09 ммоль/л, р<0,001) на фоні зниження мінеральної щільності стегнової кістки (з 1,853±0,012 мг/мм3 до 1,376±0,021 мг/мм3, р<0,001), що характеризує розвиток у щурів остеопорозу.

Подальше утримання на НКД, настання менопаузи в щурів (вік тварин через 3 міс після операції дорівнював 13 міс), а можливо й операція на верхній щелепі, свого роду стресорна реакція на організм, призвели до подальшого зниження мінеральної щільності кістки (до 1,324±0,024 мг/мм3) і збільшення концентрації кальцію в крові як у щурів, що перебували на дієті віварію (з 1,44± 0,08 ммоль/л до 1,84±0,12 ммоль/л, р<0,05), так і в щурів, що утримувались на НКД (з 1,92±0,09 ммоль/л до 2,14±0,11 ммоль/л). При цьому щільність стегнової кістки в щурів групи 2 через 6 міс після операції залишалася вірогідно зниженою порівняно з щурами групи 1 (1,309±0,036 мг/мм3 відносно до 1,544±0,024 мг/мм3, р<0,001).

Уведення щурам, що перебували на НКД, препарату ЕКСО спричинювало вірогідне зменшення вмісту кальцію в сироватці крові через 3 і 6 міс після операції (через 3 міс - з 2,14±0,11 ммоль/л до 1,19±0,04 ммоль/л, р<0,001; через 6 міс - з 2,53±0,12 ммоль/л до 1,98±0,02 ммоль/л, р<0,001) з одночасним підвищенням мінеральної щільності стегнової кістки (через 3 міс - з 1,324±0,024 мг/мм3 до 1,530±0,014 мг/мм3, р<0,001; через 6 міс - з 1,309±0,036 мг/мм3 до 1,513±0,029 мг/мм3, р<0,001). Це вказує на здатність ЕКСО частково нівелювати порушення мінерального обміну, що були викликані дефіцитом кальцію в харчовому раціоні, шляхом депонування його в кістковій тканині.

У групах тварин, яким було проведено операцію з імплантацією різних замінників кістки (групи 4-7), через 3 міс після операції виявлено вірогідне зниження щільності стегнової кістки порівняно з групою хибнооперованих щурів (група 3) і тенденцію до підвищення вмісту кальцію в сироватці крові (крім групи 5). Очевидно, інтенсифікація остеогенезу альвеолярної кістки під дією остеопластичних матеріалів спричинює мобілізацію в місце травми основних мінеральних компонентів (кальцію, фосфору) з інших ділянок скелета, що і призводить до тимчасового зниження мінеральної щільності стегнової кістки. Через 6 міс після операції стан кісткової тканини нормалізується, про що свідчить підвищення мінеральної щільності стегнової кістки. При цьому спостерігається тенденція до подальшого зростання концентрації кальцію в сироватці крові, очевидно, пов'язаного з розвитком менопаузального остеопорозу.

Необхідно зазначити також, що показники щільності стегнової кістки в групах 4-7 через 3 і 6 міс після остеопластики є вірогідно вищими, ніж у групі 2 (хибнооперовані щури, без застосування ЕКСО), що вказує на позитивний вплив ЕКСО на остеогенез в умовах аліментарного і менопаузального остеопорозу.

Порівняльний аналіз показників мінеральної щільності стегнової кістки через 6 міс після операції показав, що найкращі результати зареєстровано у тварин групи 5 із остеопластикою дефекту альвеолярної кістки гідроксіапатитом і трикальційфосфатом та тривалим застосуванням ЕКСО (хибнооперовані щури, без застосування ЕКСО - 1,309±0,036 мг/мм3; ГАП і трикальційфосфат, ЕКСО - 1,528±0,025 мг/мм3, р<0,01).

Морфометричні дослідження нижніх щелеп щурів показали, що в умовах моделювання остеопорозу і пародонтиту відбуваються виражені деструктивно-резорбтивні зміни альвеолярної кістки, про що свідчить вірогідне збільшення ступеня атрофії кістки - у 1,3 рази або на 28% (з 29,4±1,4 % до 37,8±1,5 %, р<0,001). Операція на верхній щелепі, подальше утримання тварин на НКД і настання менопаузи в сукупності спричинюють подальше прогресування пародонтиту, що характеризується найвищим показником ступеня атрофії альвеолярного відростка в групі 2 через 6 міс після операції - 51,3±2,1 %, що у 1,4 рази перевищує аналогічний показник у щурів групи 1 (р<0,001).

Через 3 міс після операції в щурів груп 3-7 на фоні щоденного уведення ЕКСО все-таки спостерігається тенденція до росту ступеня атрофії альвеолярного відростка нижньої щелепи порівняно з показником у щурів групи 2 до операції, але дані показники значно нижчі, ніж через 3 міс у щурів групи 2, яким не вводили ЕКСО. Найбільш низький показник ступеня атрофії альвеолярної кістки через 3 міс після операції (навіть нижчі, ніж у групі 2 до операції) визначені у щурів групи 4 з остеопластикою гідроксіапатитом, що вказує на здатність ЕКСО не тільки гальмувати деструкцію кістки, але і стимулювати кісткоутворення, очевидно, за рахунок впливу на остеокласти та остеобласти, а також на можливість ГАП, поміщеного в кістковий дефект щелепи, стимулювати процеси мінералізації в порожнині рота.

Протягом наступних 3 міс (через 6 міс після операції) в умовах утримання тварин на НКД, менопаузи і введення ЕКСО в щурів груп 3-5 відзначається подальший зріст ступеня атрофії кістки альвеолярного відростка щелеп, у той час як у тварин груп 6 і 7 спостерігається зниження даного показника, найбільш виражене в групі з остеопластикою колапаном (р<0,05), що, очевидно, пов'язане з присутністю в препараті не тільки ГАП і колагену, але і терапевтичної дози антибіотика лінкоміцину, що забезпечує пролонгований антимікробний ефект відносно пародонтопатогенної мікрофлори, яка ініціює місцеві механізми резорбції альвеолярної кістки.

Необхідно також зазначити, що в усіх групах щурів, яким вводили ЕКСО, через 6 міс після операції показник ступеня атрофії альвеолярного відростка нижче, ніж у групі 2 без застосування ЕКСО, що вказує на виражені пародонтопротекторні властивості даного препарату.

Установлено також, що утримування тварин на НКД викликає вірогідне підвищення активності лужної фосфатази в кістковій тканині (з 43,41±3,38 нкат/г до 55,92±3,77 нкат/г, р<0,05), що можна пояснити компенсаторною реакцією на зниження надходження основних мінеральних компонентів з їжею. Через 3 і 6 міс після операції показники активності ЛФ у щурів, що утримуються на НКД, залишаються вірогідно підвищеними порівняно з щурами контрольної групи 1, але визначається тенденція до зниження даного показника в міру збільшення віку тварин і настання менопаузи.

Введення ЕКСО і проведення операції на верхній щелепі незалежно від застосування різних остеопластичних матеріалів спричинює вірогідне збільшення активності ЛФ у стегновій кістці через 3 і 6 міс після операції. Максимальні значення активності ЛФ кісткової тканини визначені в групі 5 з остеопластикою ГАП і трикальційфосфатом (р<0,001 у порівнянні з групою 2).

Вивчення активності кислої фосфатази в кістковій тканині, маркера остеокластичної резорбції кістки, показало значне збільшення активності даного ферменту в щурів, що утримуються на НКД - у 3,2 рази (з 1,32±0,24 нкат/г до 4,18±0,28 нкат/г, р<0,001). Проведення операції, особливо з застосуванням замінників кістки, і введення ЕКСО гальмують зріст активності КФ, що, очевидно, пов'язано з інтенсифікацією остеогенезу в альвеолярній кістці, компенсаторним посиленням процесу ремоделювання кісткової тканини скелета і перевагою процесів кісткоутворення (маркер ЛФ) над процесами резорбції кістки (маркер КФ).

Найнижчі показники активності КФ у кістковій тканині виявлені через 3 міс після операції в групах тварин з остеопластикою ГАП (1,70±0,26 нкат/г) і комбінації ГАП і трикальційфосфату (1,17±0,09 нкат/г). Через 6 міс після операції на фоні тривалого застосування ЕКСО показники активності КФ залишилися практично на тім же рівні в групах щурів 3-7, у той час як у групі 1 відзначено вірогідне збільшення даного показника (з 1,88±0,32 нкат/г до 2,82±0,59 нкат/г, р<0,05), що характеризує посилення резорбції кісткової тканини скелета.

Аналізуючи отримані результати, треба зазначити, що найнижчі значення активності КФ відповідають самим високим показникам активності ЛФ і щільності стегнової кістки (група 5 з остеопластикою гідроксіапатитом і трикальційфосфатом через 6 міс). Ця закономірність підтверджує, що КФ кістки є індикаторним ферментом її резорбції, а ЛФ - індикатором формування кістки.

За результатами дослідження активності протеолітичних ферментів у кістковій тканині установлено, що активність деструктивного ферменту еластази в гомогенатах стегнової кістки збільшується у щурів, що утримуються на НКД, у 4,4 рази (з 1,44±0,16 мккат/г до 6,31±0,25 мкат/г, р<0,001) порівняно з щурами на дієті віварію, і продовжує зростати в міру прогресування остеопорозу в умовах НКД і настання менопаузи з максимальними значеннями через 6 міс після операції (група 2 до операції - 6,31±0,25 мкат/г, через 3 міс - 7,05±0,29 мкат/г, через 6 міс - 9,54±0,35 мкат/г, р<0,001). У контрольній групі щурів (група 1) також спостерігається достовірне збільшення активності еластази кістки через 3 і 6 міс після операції (з 1,44±0,16 мкат/г до 4,53±0,62 мкат/г, р<0,001), що свідчить про те, що з настанням менопаузи руйнується не тільки мінеральний компонент кістки, але і її органічний матрикс - колаген.

Проведення операції з застосуванням різних остеокондуктивних матеріалів і щоденне уведення ЕКСО протягом 3 місяців вірогідно знижують активність еластази в стегновій кістці (р<0,001). Найменші показники активності еластази визначаються в групах з остеопластикою ГАП (2,66±0,34 мкат/г) і комбінації ГАП і трикальційфосфату (2,07±0,14 мкат/г). Через 6 міс показники активності еластази в групах 3-7 вірогідно збільшуються, що, очевидно, також обумовлено зростаючим віком тварин і періодом менопаузи.

Загальна протеолітична активність (ЗПА) кісткової тканини не перетерплює істотних змін у щурів, що утримуються на НКД. Після проведення операції на верхній щелепі показники ЗПА через 3 і 6 міс виявилися вірогідно зниженими відносно аналогічних показників у хибнооперованих щурів, що утримуються на дієті віварію, (р<0,05) і підвищеними відносно показника до операції. Через 3 міс після операції з використанням остеопластичних матеріалів і введення ЕКСО відзначена загальна тенденція до збільшення ЗПА кісткової тканини, найбільш виражена в групі 5 з остеопластикою ГАП і трикальційфосфатом (р<0,005). Через 6 місяців ЗПА вірогідно збільшується у всіх групах тварин з остеопластикою, з максимальними значеннями показників у групах 4 і 5. При цьому величина ЗПА в більшості випадків прямо пропорційна щільності стегнової кістки. Цей факт вказує на творчу функцію групи протеолітичних ферментів, умовно позначених ЗПА.

Проведені патоморфологічні дослідження показали подібний вплив різних остеокондуктивних матеріалів на регенерацію кістки в ділянці штучно створеного дефекту альвеолярного відростка. Істотних розходжень у терміні і якості регенерації кісткової тканини в групах 4-7 не виявлено. Різницю визначали лише в тривалості існування запальної реакції в навколозубних тканинах. Але, аналізуючи результати патоморфологічних досліджень можна зробити висновок про те, що все-таки найбільш повноцінна і рання регенерація кістки визначається при імплантації комбінації ГАП і трикальційфосфату.

У результаті проведених клінічних досліджень установлено, що комплексна терапія ГП II-III ступеня, обов'язковим елементом якої є хірургічне лікування, а саме клаптеві операції з імплантацією в кісткові кишені остеокондуктивних матеріалів, приводить до ліквідації запального процесу в тканинах пародонта, сприяє відновленню утрачених функцій пародонта і дозволяє досягти тривалої стабілізації патологічного процесу в тканинах пародонта, що підтверджується позитивною динамікою зміни об'єктивних пародонтальних індексів і результатами рентгенографії щелеп у віддалені терміни спостереження. Позитивні результати лікування відзначені в усіх хворих, незалежно від віку і вихідного структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета.

Порівнюючи показники, що характеризують вихідний стан пародонта в різних вікових групах (до лікування), необхідно відзначити, що в старшій групі хворих (45-60 років) спостерігається тенденція до погіршення гігієни порожнини рота (за індексом Грін-Вермільона), але при цьому знижується інтенсивність запальної реакції (зниження індексу РМА, індексу кровоточивості, ПІ Рассела), що обумовлено превалюванням деструктивно-резорбтивних процесів над запальними. Це підтверджується і даними рентгенологічних досліджень. У хворих ГП II-III ступеня 18-35 років на ортопантомограмах відзначається виражена деструкція альвеолярної кістки, активні вогнища плямистого остеопорозу, резорбція міжальвеолярних перегородок у границях від 1/2 і більш 2/3 довжини кореня зуба, вертикальний тип резорбції кістки - множинні кісткові кишені. При аналогічному рентгенологічному обстеженні хворих ГП 45-60 років, крім зазначених вище симптомів, визначається склеротична перебудова кісткової тканини і змішаний тип резорбції кістки - поєднання горизонтальної і вертикальної резорбції, що гірше в прогностичному плані хірургічного лікування ГП.

При порівнянні вихідних значень пародонтальних індексів в осіб молодого віку в залежності від МЩКТ нами не виявлено достовірних відмінностей у показниках, крім ПІ Рассела. У групі хворих зі зниженням МЩКТ ПІ був вірогідно вище (6,72±0,18 порівняно з 5,97±0,17, р<0,05).

Після проведеного лікування в усіх групах хворих спостерігається вірогідне зниження показників, що характеризують стан тканин пародонта через 6 і 12 міс після операції. При цьому найкраща динаміка зміни показників визначається в підгрупах хворих, яким хірургічне лікування пародонтиту доповнювали загальним остеотропним лікуванням.

Повторні клінічні огляди хворих на ГП через 6 міс після операції показали, що результати лікування виявилися стійкими. У всіх хворих ГП із МЩКТ у межах умовної норми та у підгрупах, де призначалися остеотропні препарати, через 6 міс відзначався стан ремісії патологічного процесу в пародонті. У 2 хворих ГП із вторинним остеопорозом визначалася клініко-рентгенологічна картина, характерна для загострення захворювання.

При обстеженні прооперованих хворих ГП через 12 міс стан ремісії визначався у 100 % хворих з нормальною МЩКТ, у 70% хворих 18-35 років і 73,3 % 45-60 років зі зниженою МЩКТ і в 100% хворих 18-35 років і 93,3 % 45-60 років зі зниженою МЩКТ, яким призначалася остеотропна терапія.

У більшості обстежених хворих через 6 і 12 міс поряд із клінічною стабілізацією визначалося поліпшення рентгенологічної картини. На рентгенограмах хворих ГП спостерігалось зменшення зон осередкового остеопорозу, більш чіткі контури міжальвеолярних перегородок, а в деяких ділянках зубних рядів і приріст кісткової тканини.

Таким чином, при порівняльному аналізі віддалених результатів комплексного лікування хворих ГП II-III ступеня установлено, що найбільш виражена і стійка клініко-рентгенологічна стабілізація дистрофічно-запального процесу в пародонті визначається після проведення хірургічного лікування і призначення диференційованої остеотропної терапії.

Підводячи підсумок проведеним клінічним дослідженням з оцінки ефективності комплексного лікування ГП в осіб зі зниженням МЩКТ, можна затверджувати, що проведення операції остеогінгівопластики є обов'язковим елементом комплексного лікування важких форм пародонтиту незалежно від стану кісткової тканини скелета і наявності серйозної системної патології (наприклад, ІЗЦД). У роботі також показана необхідність диференційованого підходу до планування лікування ГП і призначення препаратів спрямованої остеотропної дії з урахуванням віку і статі хворих, клінічної картини і рентгенологічного статуса захворювання, а також даних остеоденситометрії.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання, що виявляється в підвищенні ефективності комплексного лікування генералізованого пародонтиту II-III ступеня в осіб зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини шляхом проведення хірургічної операції остеогінгівопластики і диференційованого застосування препаратів спрямованої остеотропної дії.

1. Установлено, що операція остеопластики кісткового дефекту щелепи на моделі остеопорозу і пародонтиту у щурів тимчасово погіршує стан кісткової тканини скелета, що підтверджується зниженням щільності стегнової кістки через 3 міс після операції. Через 6 міс, під дією кісткових замінників і препарату ЕКСО відзначається збільшення щільності стегнової кістки, зростання активності лужної фосфатази і ЗПА та зниження активності кислої фосфатази і еластази в кістковій тканині, зріст активності лужної фосфатази і нормалізація вмісту кальцію і фосфату в сироватці крові, що свідчить про активізацію процесів кісткоутворення.

2. Показано, що препарат соєвих ізофлавонів ЕКСО справляє виражену пародонтопротекторну дію, нормалізує мінеральний обмін і стан кісткової тканини, які зазнали змін внаслідок низькокальцієвої дієти та операції остеопластики, що доводить перспективність і доцільність використання його для корекції порушень білково-мінерального обміну при хірургічному лікуванні генералізованого пародонтиту в хворих зі структурно-функціональними порушеннями кісткової тканини.

3. В експерименті показано, що вивчені остеокондуктивні матеріали по-різному впливають на стан кісткової тканини скелета і мінерального обміну щурів. Для остеопластики кісткових дефектів щелеп в умовах аліментарного остепорозу найбільш ефективним виявилося використання колапану і комбінації гідроксіапатиту і трикальційфосфату. За результатами патоморфологічних досліджень найбільш повноцінна і рання регенерація альвеолярної кістки визначається при імплантації комбінації гідроксіапатиту і трикальційфосфату.

4. Установлено високий відсоток (44%) зниження мінеральної щільності кісткової тканини скелета в хворих на генералізований пародонтит ІІ-ІІІ ступеня (середній вік яких склав 38±6 років), що вказує на необхідність проведення остеоденситометрії для планування та оцінки ефективності комплексного лікування.

5. Установлено високу терапевтичну ефективність комплексного лікування ГП II-III ступеня в осіб зі зниженням МЩКТ, що включало операцію остеогінгівопластики з використанням остеокондуктивних матеріалів (в осіб 18-35 років з використанням колапану; в осіб 45-60 - комбінації ГАП і трикальційфосфату) і диференційоване застосування препаратів остеотропної дії. Показано ефективність застосування ЕКСО в комплексному лікуванні хворих на ГП II-III ступеня у віковій групі 45-60 років, до якої входили в основному жінки в постменопаузальному періоді.

Проведене лікування хворих ГП ІІ-ІІІ ступеня різного віку за запропонованою методикою дозволило досягти більш тривалої стабілізації патологічного процесу в тканинах пародонта (через 6 міс - стабілізація в 100 % хворих 18-35 і 45-60 років; через 12 міс - стабілізація в 100 % хворих 18-35 років, у 93,3 % хворих 45-60 років).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для визначення тактики проведення комплексного лікування хворих з важкими формами пародонтиту (ГП II, II-III ступінь), а саме планування хірургічних втручань і призначення системної остеотропної терапії, необхідно проводити остеоденситометрію для встановлення структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета.

2. Для підвищення ефективності лікування ГП II, II-III ступеня і корекції порушень структурно-функціонального стану кісткової тканини необхідно диференційовано призначати остеотропні препарати з урахуванням можливих етіологічних факторів розвитку остеопенії та остеопорозу, наявності супутньої патології, у залежності від віку і статі.

3. При хірургічному лікуванні ГП II, II-III ступеня в хворих старшої вікової групи (старше 45 років) зі структурно-функціональними порушеннями кісткової тканини скелета доцільно для корекції порушень білково-мінерального обміну призначати препарат соєвих ізофлавонів ЕКСО - по 2 табл. 3 рази на день протягом 3 міс 2 рази на рік.

4. При проведенні операції остеогінгівопластики у хворих на ГП II, II-III ступеня зі структурно-функціональними порушеннями кісткової тканини скелета доцільно використовувати остеокондуктивні матеріали: у осіб молодого віку - колапан, в старшій віковій групі - комбінацію ГАП і трикальційфосфат.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Георгиев Т.Д., Гулюк А.Г., Левицкий А.П., Макаренко О.А. Состояние костной ткани крыс после операции остеопластики альвеолярного отростка на модели остеопороза // Вісник стоматології. - 2004. - № 3. - С. 9-16. Участь здобувача в проведенні експерименту на тваринах,особистому оперуванні щурів, статистичній обробці даних,аналізі результатів, підготовці статті до друку.

2. Георгієв Т.Д., Гулюк А.Г. Ефективність застосування препарату ЕКСО при хірургічному усуненні дефекту альвеолярного відростка щелепи в умовах моделювання остеопорозу і пародонтиту в щурів // Одеський медичний журнал. - 2005. - № 1 (87). - С. 25-29. Автор особисто брав участь в проведенні експерименту на тваринах, провів статистичний аналіз одержаних результатів, написав статтю.

3. Георгиев Т.Д., Чумакова Ю.Г. Эффективность хирургического лечения генерализованного пародонтита у больных со сниженной минеральной плотностью костной ткани // Вісник стоматології. - 2005. - № 1. - С. 41-45. Здобувачеві належить обстеження і хірургічне лікування хворих на генералізований пародонтит, аналіз результатів лікування,участь у написанні статті.

4. Гулюк А.Г., Дець В.В., Георгиев Т.Д. Использование остеоденситометрии для оценки структурно-функционального состояния костной ткани скелета у больных генерализованным пародонтитом // Вісник стоматології. - 2004. - №2. - С. 40-44. Участь здобувача полягає в обстеженні і хірургічному лікуванні хворих на ГП, статистичній обробці даних, аналізі результатів, написанні статті.

5. Косоверов Ю.Є., Георгієв Т. Діагностична цінність біохімічних маркерів метаболізму кісткової тканини у хворих на генералізований пародонтит // Сучасні технології профілактики та лікування в стоматології: Матеріали II (IX) з'їзду Асоціації стоматологів України. - Київ: ТОВ „Книга плюс”, 2004. - С. 230-231. Участь здобувача у клініко-лабораторному обстеженні хворих на ГП II, II-III ступеня, статистичній обробці даних, написанні тез.

АНОТАЦІЯ

Георгієв Т.Д. Особливості хірургічного лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22 - стоматологія. - Інститут стоматології АМН України, Одеса, 2005.

Дисертація присвячена вивченню ефективності хірургічного лікування генералізованого пародонтиту (ГП) II-III ступеня в осіб зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ), впливу остеопластичних матеріалів, що використовуються при заміщенні кісткових дефектів щелеп, на метаболізм кісткової тканини скелета і можливості корекції порушень білково-мінерального обміну за допомогою препарату соєвих ізофлавонів ЕКСО.

В експерименті установлено, що операція остеопластики дефекту щелепи на моделі остеопорозу і пародонтиту у щурів тимчасово погіршує стан кісткової тканини скелета, що підтверджується зниженням щільності стегнової кістки через 3 міс після операції. Препарат ЕКСО справляє виражену пародонтопротекторну дію, нормалізує мінеральний обмін і стан кісткової тканини, які зазнали змін внаслідок низькокальцієвої дієти та операції остеопластики.

Проведено порівняльну оцінку впливу різних остеокондуктивних матеріалів на регенерацію кістки в ділянці сформованого кісткового дефекту щелепи і вперше показано, що для остеопластики дефектів щелеп в умовах остеопорозу найбільш ефективним є комбінація гідроксіапатиту і трикальційфосфату.

Установлено високий відсоток зниження МЩКТ скелета у хворих на ГП ІІ-ІІІ ступеня, що вказує на необхідність проведення остеоденситометрії для планування та оцінки ефективності комплексного лікування.

Розроблено метод і встановлена висока терапевтична ефективність комплексного лікування ГП II-III ступеня в осіб зі зниженням МЩКТ, що включає операцію остеогінгівопластики з використанням остеокондуктивних матеріалів і диференційоване застосування препаратів остеотропної дії.

Ключові слова: генералізований пародонтит, мінеральна щільність кісткової тканини, остеопороз, остеоденситометрія, хірургічне лікування, остеокондуктивні матеріали, ізофлавони сої.

АННОТАЦИЯ

Георгиев Т.Д. Особенности хирургического лечения генерализованного пародонтита у лиц со снижением минеральной плотности костной ткани. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 - стоматология. - Институт стоматологии АМН Украины, Одесса, 2005.

В диссертации представлено теоретическое обоснование и новое решение актуальной научной задачи - повышение эффективности комплексного лечения генерализованного пародонтита (ГП) II-III степени у больных со снижением минеральной плотности костной ткани (МПКТ) путем усовершенствования методов хирургического лечения и дифференцированного применения препаратов остеотропного действия.

Проведены экспериментальные исследования на 80 белых крысах и клинико-лабораторные исследования у 123 больных ГП II-III степени в возрасте от 18 до 64 лет, у 60-ти из которых выполнены хирургические операции на пародонте (остеогингивопластика).

В эксперименте на 80 крысах, 65 из которых содержались на низкокальциевой диете, изучено влияние остеопластики костного дефекта челюсти различными остеокондуктивными материалами (гидроксиапатит, трикальцийфосфат, коллапан, коллагеновая мембрана) в сочетании с введением препарата соевых изофлавонов ЕКСО (0,3 мг/кг) на плотность бедренной кости, активность щелочной и кислой фосфатаз, эластазы, общую протеолитическую активность в костной ткани через 3 и 6 мес после операции. Установлено, что проведение остеопластики в условиях модели остеопороза и пародонтита у крыс временно ухудшает состояние костной ткани скелета, что подтверждается снижением плотности бедренной кости через 3 месяца после операции. Через 6 месяцев, под действием остеопластических материалов и препарата ЕКСО отмечается увеличение плотности бедренной кости, рост активности щелочной фосфатазы и общей протеолитической активности и снижение активности кислой фосфатазы и эластазы в костной ткани, рост активности щелочной фосфатазы и нормализация содержания кальция и фосфата в сыворотке крови, что свидетельствует об активизации процессов костеобразования.

Препарат соевых изофлавонов ЕКСО оказывает выраженное пародонтопротекторное действие, нормализует минеральный обмен и состояние костной ткани, измененные вследствие низкокальциевой диеты и операции остеопластики, что указывает на перспективность и целесообразность использование его для коррекции нарушений белково-минерального обмену при хирургическом лечении ГП у больных со структурно-функциональными нарушениями костной ткани.

Показано, что изученные остеокондуктивные материалы по-разному воздействуют на метаболизм костной ткани крыс. Для остеопластики костных дефектов челюстей в условиях алиментарного остепороза наиболее эффективными в отношении влияния на минеральный обмен и состояние костной ткани скелета оказалось использование коллапана и сочетания гидроксиапатита и трикальцийфосфата. По результатам патоморфологических исследований наиболее полноценная и наступающая в более ранние сроки регенерация кости в области дефекта челюсти определяется при имплантации комбинации гидроксиапатита и трикальцийфосфата.