Безбольова ішемія міокарда та безбольова ішемічна хвороба серця: особливості клінічного перебігу

Аналіз ЕІМ залежно від кількості уражених ВА у обстежених 1-ї та 3-ї груп показав, що при ураженні двох ВА у пацієнтів 1-ї групи епізоди БІМ спостерігали частіше - (4,9±0,2) порівняно з (2,5±1,2) за добу (Р1-3<0,05), а епізоди ББІМ достовірно рідше - (3,1±0,3) порівняно з (6,5±0,8) за добу (Р1-3<0,05). Також виявили, що у зазначених хворих як тривалість, так і глибина максимального зсуву сегмента ST були істотно більшими - відповідно (3,5±0,8) порівняно з (1,5±0,3) хв і (2,40±0,16) порівняно з (1,3±0,2) мм (Р1-3<0,05), проте при ураженні трьох ВА кількість ЕІМ за добу у них істотно не відрізнялася. Але при цьому спостерігали суттєву відмінність сумарної тривалості депресії сегмента ST. У пацієнтів 1-ї групи вона була істотно більшою - (49,8±8,4) порівняно з (20,1±2,9) хв (Р1-3<0,05). У обстежених 1-ї групи ЕІМ виникали при більш низькій максимальній ЧСС - (102,8±11,8) порівняно з (125,6±8,7) за 1 хв (Р1-3<0,05). Таким чином, встановлено, що зі збільшенням кількості уражених ВА в усіх групах зростала кількість ЕІМ за добу, а також збільшувалися глибина і тривалість зсуву сегмента ST, але найбільш значущими ці зміни були у хворих 1-ї групи.

Встановлено, що на кількість ЕІМ за добу суттєво впливає не тільки кількість уражених ВА, а і ступінь вираженості максимального стенозування ВА (рис. 2).

У обстежених 1-ї групи при помірному звуженні ВА (на 50% просвіту) частота епізодів БІМ і ББІМ за добу не відрізнялася - відповідно 57,1 і 42,9%, тоді як при вираженому ураженні ВА (до 75% просвіту) частота ЕІМ зростала в 1,9 раза. При цьому епізоди БІМ становили 47,2%, а 52,8% ЕІМ за добу були безбольовими. Також спостерігали збільшення як глибини зсуву сегмента ST, так і максимальної глибини одного зсуву сегмента ST - відповідно (6,5±0,1) порівняно з (12,2±2,1) мм і (2,1±0,2) порівняно з (3,2±0,5) мм (Р1<0,05). При різко вираженому стенозі ВА (більше 75% просвіту) кількість ЕІМ за добу у них зростала у 2,9 раза, переважно за рахунок епізодів ББІМ. Збільшувалися глибина і тривалість депресії сегмента ST - відповідно (12,2±2,1) порівняно з (26,0±4,6) мм і (14,7±5,5) порівняно з (56,6±10,8) хв (Р1<0,05).

У обстежених 2-ї групи також при збільшенні ступеня вираженості стенозу ВА частота ЕІМ суттєво зростала. Встановлено, що при вираженому звуженні ВА (до 75% просвіту) кількість епізодів ББІМ зростала у 2,1 раза - (2,5±0,6) порівняно з (5,3±1,0) за добу (Р2<0,05). Відзначали і збільшення тривалості депресії сегмента ST - (9,2±1,3) порівняно з (15,7±1,5) хв (Р2<0,05). При різко вираженому стенозі ВА (більше 75 % просвіту) частота ЕІМ у них зростала у 1,2 раза (5,3±1,0) порівняно з (6,5±0,6) за добу. При цьому спостерігали суттєве збільшення максимальної глибини зсуву сегмента ST - (1,6±0,2) порівняно з (2,4±0,2) мм (Р2<0,05). Виявлена закономірність була характерною і для обстежених 3-ї групи. При вираженому стенозі ВА (до 75% просвіту) кількість ЕІМ у них зростала втричі - (2,0±0,6) порівняно з (6,0±1,2) за добу (Р3<0,05). При цьому епізоди ББІМ реєстрували у 3,5 раза частіше. Також і при різко вираженому стенозі ВА (більше 75 % просвіту) переважно спостерігали збільшення кількості епізодів ББІМ - (3,5±1,0) порівняно з (5,0±0,8) за добу (Р3<0,05). При цьому відзначено, що кількість епізодів БІМ у них зменшувалася і становила відповідно 37,5% порівняно з 62,5 % епізодів ББІМ (Р3<0,05), та спостерігалось збільшення тривалості депресії сегмента ST. Встановлено, що при помірному стенозі ВА (на 50 % просвіту) кількість ЕІМ протягом доби у обстежених 1-ї та 2-ї груп не відрізнялася, тоді як при вираженому ураженні ВА (до 75% просвіту) показники різнилися: у обстежених 1-ї групи епізоди ББІМ відзначали рідше - відповідно (2,6±0,2) порівняно з (5,3±1,0) за добу (Р1-2<0,05). При порівнянні частоти ЕІМ у пацієнтів 1-ї та 3-ї груп також було відзначено, що при ураженні ВА (на 50% просвіту) кількість епізодів ББІМ за добу у них суттєво не відрізнялася, тоді як при ураженні ВА (до 75% просвіту) у обстежених 1-ї групи епізоди ББІМ спостерігали рідше - (2,6±0,2) порівняно з (3,5±0,8) за добу.

Таким чином, і у хворих 1-ї групи кількість епізодів ББІМ за добу залежала від ступеня вираженості стенозу ВА, на відміну від збільшення кількості уражених ВА. Збільшення кількості безбольових ЕІМ у них відбувалося при ураженні ВА (більше 75% просвіту), у той час, як у хворих 2-ї та 3-ї груп кількість епізодів ББІМ суттєво зростала при ураженні ВА (до 75% просвіту). Отже, із зростанням ступеня вираженості максимального стенозування ВА в усіх трьох групах зростали як кількість епізодів ББІМ, так і глибина та тривалість зсуву сегмента ST. Тобто для епізодів ББІМ більше значення має ступінь стенозу ВА.

Встановлено, що на кількість ЕІМ, глибину зсуву сегмента ST та його тривалість суттєво впливає рівень вмісту загального холестерину (ЗХС) у крові (рис. 3).

У обстежених 1-ї групи з оптимальним рівнем вмісту ЗХС (?5,2 ммоль/л) ЕІМ відзначали рідко - (3,0±1,0) за добу. При цьому більшість із них була поєднана з больовим синдромом, і епізоди БІМ і ББІМ становили відповідно (2,0±1,0) і (1,0±0,3) за добу (Р1<0,05). При помірній (ЗХС<6,5 ммоль/л) і вираженій (ЗХС>6,5 ммоль/л) гіперхолестеринемії (ГХЕ) відзначали збільшення частоти ЕІМ відповідно у 2,7 і 2,6 раза, і їх кількість зростала до (8,2±1,0) за добу (Р1<0,05). При цьому переважно спостерігали збільшення кількості епізодів ББІМ, і вони становили відповідно 56,1 і 56,4 % ЕІМ за добу. При помірній і вираженій ГХЕ спостерігали збільшення глибини і тривалості депресії сегмента ST - (5,3±1,3) порівняно з (18,6±2,1) мм і (6,0±2,2) порівняно з (49,6±2,5) хв відповідно (Р1<0,05). У пацієнтів цієї групи з дисліпідеміями при поєднанні ГХЕ і гіпертригліцеридемії (ГТЕ) тривалість депресії сегмента ST була у 5 разів більшою порівняно з обстеженими з нормальним рівнем вмісту ЗХС і тригліцеридів (ТГ) (Р1<0,05).

У обстежених 2-ї групи при помірній і вираженій ГХЕ кількість ЕІМ зростала у 1,5 і 3,3 раза, і кількість епізодів ББІМ становила відповідно (1,5±0,3) і (5,0±0,7) за добу (Р2<0,05), та спостерігали збільшення тривалості депресії сегмента ST - (3,5±1,2) порівняно з (32,8±11,2) хв, максимальної глибини зсуву сегмента ST - (1,2±0,2) порівняно з (2,5±0,2) мм, і глибини депресії сегмента ST - (2,2±0,8) порівняно з (12,1±4,5) мм відповідно (Р2<0,05) (рис. 4).

Таким чином, встановлено, що зі зміною ліпідного складу крові і посиленням ГХЕ в усіх групах збільшується кількість ЕІМ, а також зростають глибина зсуву сегмента ST та його тривалість.

Але при цьому виявлено певні особливості і доведено, що у обстежених 1-ї групи вже незначне підвищення рівня загального ХС є більш небезпечним. Кількість ЕІМ суттєво зростає вже при гранично підвищеному рівні загального ХС, тоді як у пацієнтів 2-ї групи кількість і тривалість ЕІМ, а також глибина зсуву сегмента ST достовірно змінювалися при більш високому рівні загального ХС (>6,5 ммоль/л).

Порівнюючи показники ліпідного складу виявлено деякі відмінності у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп й в кожній підгрупі. Однак ступінь вираженості цих порушень у них була різною. У обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп середній рівень ЗХС суттєво не відрізнявся і становив відповідно (248,5±8,3), (233,4±6,6) і (239,3±6,2) мг/дл. Частота виявлення ГХЕ у них також не відрізнялася і становила відповідно - 66,6; 59,2 і 59% випадків. У обстежених 1-ї та 2-ї груп не виявили різниці показників середнього рівня ТГ - (209,8±7,4) і (189,70±7,44) мг/дл, тоді як у пацієнтів 3-ї групи він був істотно нижчим - (171,9±14,1) мг/дл (Р1-3<0,05). Але при цьому відзначено, що частота виявлення ГТЕ у них не відрізнялася - відповідно 39,8; 34,6 і 28,5% випадків. Були встановлені розбіжності показників середнього рівня вмісту атерогенних фракцій ліпопротеїнів. У обстежених 1-ї групи суттєво більшим був рівень ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) - відповідно (160,1±4,7) порівняно з (142,2±6,8) і (153,6±4,7) мг/дл (Р1-2<0,05; Р1-3>0,05). Проте частота визначення підвищеного вмісту ХС ЛПНЩ у них не відрізнялася - відповідно 48,3; 30,9 і 39,1% випадків. У них був вищим і середній рівень вмісту ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) - відповідно (38,1±1,3) порівняно з (31,6±2,2) і (28,9±1,4) мг/дл (Р1-2<0,05) і (Р1-3<0,05). Вміст ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) у них був суттєво нижчим - відповідно (50,5±1,2) порівняно з (58,2±2,3) і (56,8±1,7) мг/дл (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). У них виявлені і більш виражені атерогенні властивості плазми крові: коефіцієнт її атерогенності істотно перевищував такий у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп і становив відповідно (4,10±0,13) порівняно з (3,30±0,17) і (3,4±0,2) ум. од. (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). Проте частота визначення підвищеного коефіцієнта атерогенності плазми у хворих 1-ї та 2-ї груп достовірно не відрізнялася - 68,9 і 57% випадків. Тоді як у обстежених 3-ї групи його виявляли значно рідше - тільки у 48,4% випадків (Р1-3<0,05). Виявлені суттєві відмінності й у стані системи ПОЛ і антиперекисного захисту. В усіх трьох групах коефіцієнт модифікації перевищував контрольні значення цього показника у 1,5-2 рази і становив відповідно (4,80±0,25), (4,40±0,28) і (5,2±2,3) ум. од. Але при цьому у обстежених 1-ї групи спостерігали більш високий рівень малонового діальдегіду (МДА) - (0,31±0,04) порівняно з (0,17±0,03) і (0,19±0,02) мкмоль/г білка/хв (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). Вивчення системи протиперекисного захисту показало, що зниження активності каталази спостерігали в усіх трьох групах відповідно на 3,7; 2,7 і 1,7%, і її показники становили відповідно (11,6±0,2) порівняно з (13,05±0,8) і (12,1±0,52) мккат/л/год. Таким чином, доведено, що у хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ мало місце суттєве збільшення рівня МДА, а активність системи протиперекисного захисту була більш пригніченою. Відмінності порушень ліпідного складу спостерігали і між підгрупами. При порівнянні підгруп обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу встановлено, що у пацієнтів 1-ї групи порушення ліпідного складу спостерігали частіше, при цьому у них частіше визначали підвищений рівень ХС ЛПНЩ - відповідно у 53,8% порівняно з 40 і 31% випадків (Р1.1-2.1<0,05; Р1.1-3.1<0,05). Проте середній рівень ХС ЛПВЩ у них був суттєво меншим і становив відповідно (49,6±2,2) порівняно з (58,5±4,7) і (57,6±0,3) мг/дл (Р1.1-2.1<0,05; Р1.1-3.1<0,05). Атерогенність плазми у них була істотно вищою, і коефіцієнт її атерогенності становив відповідно (4,1±0,4) порівняно з (3,5±0,3) і (3,2±0,2) од. (Р1.1-2.1<0,05; Р1.1-3.1<0,05). Високий коефіцієнт атерогенності плазми у них також спостерігали істотно частіше - відповідно у 35,4% порівняно з 15% і 8% спостережень (Р1.1-2.1<0,05; Р1.1-3.1<0,05). У пацієнтів 1-ї та 2-ї груп без післяінфарктного кардіосклерозу достовірно відрізнявся і ступінь активації ПОЛ. У обстежених 1-ї групи концентрація МДА була значно вищою - (0,32±0,16) порівняно з (0,14±0,2) мкмоль/г білка/хв (Р1.1-2.1<0,05), а активність каталази суттєво нижчою - (12,6±0,7) порівняно з (13,4±1,2) мккат/л/год (Р1.1-2.1<0,05).

При порівнянні підгруп обстежених з післяінфарктним кардіосклерозом встановлено, що у пацієнтів 1-ї групи порушення ліпідного складу спостерігали частіше. При цьому виявлені розбіжності як у частоті визначення ГТЕ - 43,1; 24,2 і 25% так і у частоті визначення поєднання ГХЕ із ГТЕ - відповідно 40,7; 17,5 і 21,4 % випадків (Р1.2-2.2<0,05; Р1.2-3.2<0,05). Були встановлені відмінності і у частоті визначення підвищеного вмісту ХС ЛПДНЩ - відповідно 57,1; 15,6 і 23,5% випадків (Р1.2-2.2<0,05; Р1.2-3.2<0,05). Але необхідно зазначити, що у хворих підгрупи 1.2 середній рівень вмісту ХС ЛПДНЩ перевищував середнє значення цього показника здорових донорів тільки на 44,2 %, тоді як у обстежених підгруп 2.2 і 3.2 він перевищував середнє значення цього показника відповідно на 96,4 і 94,3%. Доведено, що середній рівень вмісту ХС ЛПВЩ у пацієнтів підгрупи 1.2 був істотно меншим і становив відповідно (51,1±1,9) порівняно з (58,1±2,5) і (59,3±2,6) мг/дл (Р1.2-2.2<0,05; Р1.2-3.2<0,05). Коефіцієнт атерогенності плазми в них значно перевищував середнє значення цього показника здорових донорів на 40 %, тоді як у пацієнтів підгруп 2.2 і 3.2 він перевищував показник нормальних значень тільки на 3,3 і 23,3% відповідно (Р1.2-2.2<0,05; Р1.2-3.2<0,05). Встановлено розбіжності і при порівнянні показників ПОЛ. У обстежених підгрупи 1.2 концентрація МДА була у 1,5 раза більшою - (0,29±0,08) порівняно з (0,19±0,03) мкмоль/г білка/хв (Р1.2-2.2<0,05) та спостерігали зниження каталазної активності до (11,9±0,8) мккат/л/год, тоді як у обстежених з безбольовою формою ІХС активність каталази істотно не змінювалася - (12,7±1,1) мккат/л/год. Встановлено особливості і при порівнянні ліпідного складу у підгрупах пацієнтів без післяінфарктного кардіосклерозу і з післяінфарктним кардіосклерозом. У пацієнтів 1-ї групи без післяінфарктного кардіосклерозу (підгрупа 1.1) рівень вмісту атерогенних фракцій ліпопротеїнів був значно нижчим. При цьому спостерігали розбіжності у рівнях ХС ЛПДНЩ - (34,0±2,5) порівняно з (41,4±2,9) мг/дл (Р1.1-1.2<0,05). При порівнянні підгруп обстежених з безбольовою формою ІХС порушення ліпідного складу визначали частіше у обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу. У них спостерігали розходження як у частоті визначення ГТЕ - відповідно 43% порівняно з 24,2%, так і у частоті визначення поєднання ГХЕ і ГТЕ - відповідно 40% порівняно з 18,8% спостережень (Р2.1-2.2<0,05). Також у них частіше визначали підвищений вміст ХС ЛПНЩ - відповідно 53,8% порівняно з 21,8% випадків (Р2.1-2.2<0,05). Вищим був і коефіцієнт атерогенності плазми, який перевищував показники норми на 16%, у той час як у обстежених підгрупи 2.2 він перевищував цей показник тільки на 3,3 % (Р2.1-2.2<0,05).

У результаті порівняння ліпідного складу у обстежених підгруп 3.1 і 3.2, навпаки, відзначено, що у пацієнтів без післяінфарктного кардіосклерозу ГХЕ спостерігали рідше - відповідно у 42,1% порівняно з 82,1% випадків (Р3.1-3.2<0,05). Також і атерогенність плазми в них була менш вираженою. Коефіцієнт її атерогенності перевищував цей показник здорових донорів тільки на 6% порівняно з 23,3% (Р3.1-3.2<0,05). Таким чином, встановлено, що при різних клінічних формах ІХС, як з епізодами БІМ, так і ББІМ, виявлені патогенетичні особливості порушень ліпідного складу. Такі порушення вмісту ХС, ТГ, різних класів ліпопротеїнів, ферментів антиперекисного захисту знайшли своє відображення в особливостях уражень ВА.

Порівнюючи атеросклеротичні ураження ВА у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп встановлено, що у хворих 1-ї групи частіше спостерігали ураження кількох ВА - відповідно у 83,9% порівняно з 58% і 50% спостережень (Р1-2<0,05, Р1-3<0,05), а також основного стовбура ЛВА (3%), що найбільш часто реєстрували у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом. У пацієнтів 1-ї групи середня кількість уражених ВА було істотно більшою - (1,90±0,07) порівняно з (1,2±0,1) і (0,8±0,1) судини (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). Виявлена закономірність була характерною і при порівнянні підгруп обстежених. Середня кількість уражених ВА у пацієнтів підгрупи 1.1 і 1.2 була суттєво більшою і становила відповідно (1,8±0,07) порівняно з (1,4±0,1) і (0,7±0,2) та (2,1±0,8) порівняно з (0,9±0,1) і (1,0±0,1) судин (Р<0,05). При цьому виявлені суттєві відмінності уражень ВА серед обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп з післяінфарктним кардіосклерозом. У хворих 1-ї групи гемодинамічно незначущі ураження ВА виявляли рідше - відповідно у 8,8; 37,5 і 12,5 % випадків (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). Встановлені особливості уражень ВА і серед обстежених 2-ї групи і доведено, що у пацієнтів без післяінфарктного кардіосклерозу середня кількість уражених ВА була суттєво більшою (Р2.1-2.2<0,05). Доведено, що числені ураженя у ВА не мали визначального значення для розвитку епізодів БІМ і не виключали наявність епізодів ББІМ, тому що частота їхнього визначення у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп істотно не відрізнялася - відповідно 14,2% порівняно з 9,2% і 10% спостережень. Не виявлено достовірної різниці і при порівнянні цих показників у підгрупах. У обстежених без післяінфарктного кардіосклерозу їх визначали відповідно у 16,6; 11,1 і 10 %, а у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом - відповідно у 11,8; 8,3 і 10 % випадків.

Відзначено, що й частота визначення максимального стенозування ВА у них не відрізнялася, і помірне звуження ВА (на 50% просвіту) визначали у 30,1; 18,2 і 31,4%, виражене звуження ВА (до 75% просвіту) - у 41,9; 47,8 і 43,9%, різко виражене звуження ВА (більше 75% просвіту) - у 14,4; 10,4 і 14,7% спостережень відповідно. Також не встановлено розбіжностей і у частоті виявлення оклюзії однієї із ВА - у 13,8; 16,8 і 10,1% випадків відповідно. Частота визначення максимального стенозування ВА при порівнянні підгруп обстежених також достовірно не відрізнялася. Але при цьому у обстежених 2-ї групи з післяінфарктним кардіосклерозом оклюзію ВА визначали частіше, ніж у пацієнтів без післяінфактного кардіосклерозу - відповідно у 30,2% порівняно з 3,4% випадків (Р2.1-2.2<0,05).

Було встановлено, що коронарна колатеральна циркуляція у пацієнтів 1-ї групи була більш вираженою і візуалізувалася відповідно у 48,5; 20,2 і 50% випадків (Р1-2<0,05; Р2-3<0,05). При цьому у них частіше спостерігали не тільки міжкоронарні, а й внутрішньокоронарні анастомози - відповідно у 34,7; 16,1 і 20 % (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05) і у 26,1; 6,5 і 30% випадків (Р1-2<0,05; Р1-3>0,05). Різниця показників була характерною і при порівнянні підгруп обстежених з ІХС з БІМ та з ББІМ як без післяінфарктного кардіосклерозу - 42,1% порівняно з 11,8%, так і з післяінфарктним кардіосклерозом - 54,8% порівняно з 28,6% (Р1.1-2.1<0,05; Р1.2-2.2<0,05).

Таким чином встановлено, що більш розвинена сітка колатерального кровообігу не виключає наявності епізодів БІМ і навпаки, менш виражена - епізодів ББІМ.

У обстежених 1-ї, 2-ї і 3-ї груп спостерігали суттєві відмінності у локалізації ізольованих уражень ВА. У пацієнтів 1-ї групи частіше реєстрували ізольовані ураження передньої міжшлуночкової гілки (ПМШГ) ЛВА - відповідно у 72% порівняно з 38,4 і 40% випадків (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). У хворих 2-ї та 3-ї груп навпаки частіше спостерігали ураження ПВА - відповідно у 9,5% порівняно з 23,2 і 20% випадків і ОГ ЛВА - у 18,5% порівняно з 38,4 і 40% спостережень (Р1-2<0,05; Р1-3<0,05). Встановлено, що у обстежених 1-ї групи ізольовані ураження ВА частіше локалізувалися у проксимальному сегменті, а у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп частота визначення уражень у проксимальному, середньому і дистальному сегментах ВА істотно не відрізнялася. При поєднаних ураженнях ВА, у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп частота визначення уражень ПМШГ ЛВА і ПВА або ОГ ЛВА суттєво не відрізнялася - відповідно 87,7; 88,8 і 80% спостережень. Таким чином, встановлено, що у хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ частіше спостерігали ураження декількох ВА з локалізацією атеросклеротичної бляшки переважно у проксимальному сегменті ПМШГ ЛВА, тоді як у хворих з безбольовою формою ІХС та у пацієнтів з ІХС переважно з епізодами ББІМ кількість уражених судин була суттєво меншою і ураження ВА частіше локалізувалися у ПВА або ОГ ЛВА.

Отримані результати свідчать про детермінуюче значення фіксованого стенозу у формуванні ЕІМ, але при цьому у хворих з ББІМ певного значення набувають і вазоконстрикторні реакції ВА.

При зіставленні результатів КВГ виявлені особливості: у пацієнтів 1-ї групи порівняно з хворими 2-ї і 3-ї груп спостерігали розбіжності за основними гемодинамічними показниками. Однак при цьому абсолютні величини розмірів та об'єму камер ЛШ серця, а також Vсf ср. та ФВ не виходили за межі фізіологічних показників. За наявності вогнищевих змін у міокарді і ураженні кількох ВА у обстежених 1-ї групи спостерігали більш виражені порушення скорочувальної функції міокарда ЛШ і зниження ФВ (менше 50%). При аналізі частоти визначення асинергій ЛШ серця у обстежених з БІМ та з ББІМ, виявили суттєві відмінності. У обстежених 1-ї групи асинергії ЛШ спостерігали частіше - у 80,6% випадків. Із них зони гіпокінезії, ізольовано чи у поєднанні з іншими видами асинергій, були виявлені - у 81,5%, акінезу - 12,9%, а дискінезу - у 5,6% випадків (рис. 5) .

У 2-й групі асинегії ЛШ серця спостерігали рідше - тільки у 67,7% пацієнтів (Р1-2<0,05). І у них зони гіпокінезії також визначали частіше - у 85,6%, акінезії - у 9,6%, дискінезії - у 4,8% обстежених. У 3-й групі зони асинергії ЛШ спостерігали суттєво рідше, тільки у 50% хворих, і переважно візуалізувалися зони гіпокінезії (Р1-3<0,05). Встановлено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп частота визначення асинергій залежала від кількості уражених ВА. Відзначено, що при ураженні однієї ВА частота їх визначення у них не відрізнялася - відповідно 54,5 і 46,2% спостережень, тоді як при ураженні кількох ВА у хворих 1-ї групи їх спостерігали частіше - відповідно у 79,2% порівняно з 54,2% випадків (Р1-2<0,05).

Обстежені 1-ї, 2-ї та 3-ї груп відрізнялися не тільки за кількістю зон з асинергіями ЛШ, а також і за частотою їхнього визначення у межах окремих сегментів. У обстежених 1-ї групи локальні порушення функції ЛШ серця спостерігали у більшій кількості сегментів, із них найчастіше вони візуалізувалися у п'яти суміжних сегментах: R1 (у 49,3% спостережень), R2 (у 65,9%), R3 (у 66,7%), R4 (у 57,2%), R5 (у 93,1%). У обстежених 2-ї групи порушення кінетики ЛШ спостерігали частіше тільки у трьох сегментах: R2 (у 27,3% спостережень), R3 (у 34,5%) і R6 (у 44,9%), а у пацієнтів 3-ї групи - у чотирьох сегментах: R2 (у 40% спостережень), R5 (у 40%), R6 (у 60%) і L (у 40%). Частота виявлення асинергій ЛШ серця відрізнялася не тільки у цілому між групами обстежених з БІМ та ББІМ, а і при порівнянні підгруп. За наявності вогнищевих змін у міокарді у пацієнтів 1-ї групи їх визначали частіше - відповідно у 89,6% порівняно з 42,8% і 60% випадків (Р1.2-2.2<0,05; Р1.2-3.2<0,05). Розбіжності спостерігали не тільки між групами і підгрупами, а й усередині самих груп. Так, у обстежених 1-ї групи без вогнищевих змін у міокарді, при ураженні однієї ВА, асинергії ЛШ серця реєстрували рідше - тільки у 42,8% порівняно з 75% випадків (Р1.1-1.2<0,05). При цьому зони акінезії також візуалізувалися рідше - тільки у 3,6% порівняно з 23,1% спостережень (Р1.1-1.2<0,05). У обстежених 2-ї та 3-ї груп ці розбіжності були менш значущими, показники достовірно відрізнялися тільки у межах окремих сегментів (переньомедіального, передньоапікального, задньобазального). У обстежених 2-ї та 3-ї груп як без вогнищевих змін у міокарді, так і з післяінфарктним кардіосклерозом кількість і частота визначення локальних порушень кінетики ЛШ в окремих сегментах залежали від кількості уражених ВА. При ураженні кількох ВА вони візуалізувалися у 1,5 раза частіше, ніж при ураженні однієї ВА.

Аналізуючи дані ЕхоКГ було встановлено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, гемодинамічні показники суттєво не відрізнялися. По даним ЕхоКГ у них розміри і показники об'єму ЛШ серця залежали від кількості уражених ВА і від наявності вогнищевих змін у міокарді. У обстежених 1-ї і 3-ї груп істотне збільшення КСО і КДО спостерігали при ураженні двох ВА. У пацієнтів 1-ї групи вони становили відповідно (39,6±3,9) порівняно з (57,4±2,1) мл і (111,0±10,4) порівняно з (141,9±3,8) мл (Р1<0,05). У хворих 3-ї групи - відповідно (32,0±7,3) порівняно з (52,0±2,5) мл і (132,0±7,3) порівняно з (157,0±10,6) мл (Р3<0,05), тоді як у пацієнтів 2-ї групи збільшення КСО і КДО відзначено тільки при ураженні трьох ВА - відповідно (42,0±4,9) порівняно з (84,0±9,2) мл і (120,1±6,4) порівняно з (171,0±16,2) мл (Р2<0,05). При цьому виявлені суттєві розбіжності між обстеженими з БІМ і з ББІМ. При ураженні трьох ВА у обстежених 1-ї групи показники КСО і КДО були істотно меншими, ніж у хворих 2-ї групи (Р1-2<0,05). Таким чином, можна було припустити, що при ураженні трьох ВА хворі з безбольовою формою ІХС можуть бути віднесені до групи підвищеного ризику розвитку серцевої недостатності, але при тривалому спостереженні відзначено, що істотне зниження функціональних можливостей міокарда ЛШ серця і несприятливу динаміку ехокардіографічних показників, навпаки, частіше спостерігали у обстежених 1-ї групи без післяінфарктного кардіосклерозу та у хворих 3-ї групи з післяінфарктним кардіосклерозом. У обстежених 1-ї групи відзначали збільшення КДО - (107,5±4,3) порівняно з (147,9±12,9) мл (Р1<0,05) і маси міокарда ЛШ (ММЛШ) - (131,6±4,5) порівняно з (156,0±9,9) г (Р1<0,05). У обстежених 3-ї групи спостерігали збільшення КСО - (58,30±0,08) порівняно з (66,0±3,6) мл, КДО - (135,0±14,0) порівняно з (171,0±7,1) мл (Р3<0,05) і ММЛШ - (153,0±10,8) порівняно з (186,0±8,4) г (Р3<0,001). Це свідчить, що динаміка показників ЕхоКГ найбільш несприятливою була у хворих з епізодами БІМ.

За даними ЕхоКГ асинергії ЛШ серця частіше спостерігали у пацієнтів 1-ї групи - відповідно у 67,6 % порівняно з 53,7 і 27,8 % випадків (Р1-2<0,04; Р1-3<0,001).

Порівнюючи середні значення порогового рівня больової чутливості (ПБЧ) і ДПБЧ, як у стані спокою, так і при проведенні проб із ФН, у обстежених 1-ї групи вони були меншими - відповідно (2,1±0,09) порівняно з (3,07±0,3) мА і (0,5±0,06) порівняно з (0,04±0,025) мА (Р1-2<0,05; Р1-2<0,05). Тоді як між обстеженими 1-ї та 3-ї групи суттєвих розбіжностей не спостерігали: ПБЧ і ДПБЧ становили відповідно (2,1±0,09) порівняно з (2,3±0,27) мА і (0,5±0,06) порівняно з (0,25±0,13) мА. Але при цьому відзначено, що у хворих підгрупи 1.1, як у стані спокою, так і на пороговому рівні ФН, вони були нижчими, ніж у обстежених підгрупи 3.1, і становили відповідно (1,9±0,04) порівняно з (2,66±0,08) мА і (2,1±0,08) порівняно з (2,64±0,23) мА (Р1.1-3.1<0,05). У обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп ПБЧ не залежав від величини перенесеного ІМ і зменшення маси життєздатного міокарда. Також він не залежав і від кількості уражених ВА. При ураженні однієї, двох і трьох ВА між хворими 1-ї та 2-ї групи спостерігалися ті самі відмінності, що й у цілому між групами та підгрупами і через 24-36 міс він суттєво не змінювався.

Таким чином, доведено, що сприйняття болю містить у собі не тільки сенситивні, а й афективні компоненти. Встановлено, що у хворих на ІХС зі стабільною стенокардією і тільки з епізодами БІМ порівняно з обстеженими, у яких відзначали епізоди як БІМ, так і ББІМ, вихідні рівні бета-ендорфіну і лей-енкефаліну були істотно нижчими і становили відповідно (26,6±3,0) порівняно з (51,7±9,9) пмоль/л і (108,8±8,9) порівняно з (272,1±48,9) пг/мл (Р<0,05). Але на пороговому рівні ФН ці розбіжності були відсутні. Отримані дані ПБЧ і ДПБЧ дозволяють розглядати патогенез сприйняття болю у двох аспектах: у особливостях функціонування центральної нервової системи та у стані специфічних рецепторів. При цьому відзначено, що у пацієнтів з епізодами ББІМ спостерігали відхилення у рецепції сприйняття болю й підвищенні активності системи її пригнічення.

Із результатів довготривалого спостереження випливає, що незважаючи на те, що хворі з безбольовою формою ІХС та пацієнти з ІХС переважно з епізодами ББІМ порівняно з хворими на ІХС переважно з епізодами БІМ, при першому обстеженні характеризувалися менш значущими ураженнями вінцевого русла та кращим функціональним станом міокарда ЛШ серця протягом 10 років у обстежених 1-ї й 2-ї груп стабільний перебіг ІХС не відрізнявся і спостерігався у 47,3 і 53,1% випадків відповідно, тоді як у обстежених 3-ї групи він складав 25% випадків (Р1-3<0,05). Встановлено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп трансформація безбольової ішемії міокарда у больову форму з маніфестацією клінічного перебігу ІХС спостерігалась - відповідно у 2,1; 28,6 і 42,3% випадків (Р1-2<0,001; Р1-3<0,001). Частота випадків розвитку ІМ у них також суттєво не відрізнялась та становила 16,1; 23,4 і 11,5% спостережень відповідно. Не встановлено розбіжностей і по частоті випадків розвитку повторного ІМ - відповідно 28,8; 25,9 і 16,6% спостережень.

Протягом 10 років спостережень між обстеженими 1-ї, 2-ї та 3-ї груп не відмічено суттєвої різниці і по частоті випадків основних нефатальних серцево-судинних ускладнень (нові випадки ІМ, гострі порушення мозкового кровообігу, розвиток серцевої недостатності) які спостерігали - відповідно у 27,9; 40,1 і 21,1% випадків. Частота летальних випадків, причиною яких була ІХС (раптова смерть, фатальний ІМ, гостра серцева недостатність), у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп протягом перших п'яти років спостереження була різною - 11,8; 5,1 та 5,7%, тоді як через 10 років суттєвих розбіжностей не виявлено - 21,5; 18,4 і 21,1% випадків відповідно.

Результати вивчення 10-річного виживання хворих 1-ї, 2-ї та 3-ї груп за методом Kaplan-Meier свідчать, що кумулятивне виживання пацієнтів з ІХС, як з БІМ так і з ББІМ прогресивно погіршувалось після п'яти років спостереження (рис.6).

Порівняльний аналіз розподілу виживання хворих на ІХС показав, що серед пацієнтів 1-ї групи починаючи з третього року, а серед обстежених 2-ї та 3-ї груп з кінця шостого року спостерігали значне зниження відсотка виживання. На кінець десятого року спостереження показник виживання у них суттєво не відрізнявся і складав - 70, 76 і 75% відповідно. Доведено, що порівняно з хворими на ІХС 1-ї групи по відношенню до пацієнтів 2-ї та 3-ї груп тактика медикаментозного лікування та хірургічного втручання була більш стриманою і їм значно рідше проводили ангіопластику чи/або стентування, аорто-коронарне шунтування - відповідно 23,6; 14,2 і 7,6% випадків (Р1-2<0,05; Р1-3<0,02). Відмічено, що протягом 10 років спостереження у обстежених 2-ї та 3-ї груп, порівняно з хворими на ІХС 1-ї групи, частіше спостерігали порушення серцевого ритму - відповідно у 10,7; 26,5 і 35,8% випадків (Р1-2<0,05; Р1-3<0,001). Встановлено, що у пацієнтів 1-ї та 3-ї груп на перебіг ІХС істотно впливав раніше перенесений ІМ. Серед пацієнтів 1-ї групи ста більний перебіг ІХС спостерігали у 58,3% випадків без післяінфарктного кардіосклерозу і тільки у 35,3% - з післяінфарктним кардіосклерозом (Р1<0,05), в 3-й групі - відповідно у 33,3 і 10% обстежених (Р3<0,05). Проте у 2-й групі частота виявлення стабільного перебігу ІХС істотно не відрізнялася - 42,9% порівняно з 55,8% випадків.

За допомогою методу Kaplan-Meier були отримані криві виживання хворих без післяінфарктного кардіосклерозу та з післяінфарктним кардіосклерозом. Встановлено, що вже на третьому році спостереження серед пацієнтів без ІМ в анамнезі і на п'ятому серед хворих, які перенели ІМ, відсоток хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, що вижили, був різним і складав - 91, 96 і 96% та 79, 90 і 94% відповідно. На кінець десятого року спостереження показник виживання у них суттєво не відрізнявся і складав 78, 77,5 і 75%, та 67, 72 і 73% відповідно.

На перебіг захворювання суттєво впливала кількость уражених ВА. При ураженні декількох ВА, стабільний перебіг ІХС спостерігали рідше - відповідно у 40; 41,7 і 20% випадків. Аналізуючи кумулятивні криві виживання за методом Kaplan-Meier підтверджено, що при ураженні двох і більше вінцевих судин у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, починаючи з третього року спостережень, виживання хворих на ІХС має чітку тенденцію і залежність від кількості уражених ВА і до кінця 10 року спостережень складало 79, 86 і 64% відповідно. На перебіг ІХС також суттєво впливав і ступінь вираженості стенозу ВА. При стенозуванні ВА (більше 75% просвіту) у пацієнтів з ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп погіршення клінічного стану відзначали істотно частіше - відповідно у 46,7; 75 і 40% спостережень. Кумулятивні криві виживання свідчать, що виживання хворих на ІХС залежало від ступеня стенозу ВА і при звуженні ВА (більше 75% просвіту) серед обстежених 1-ї та 2-ї груп процент виживання складав -65 і 76% відповідно.

Встановлено, що на перебіг ІХС впливали ще й деякі основні ФР. У пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп зі стабільним перебігом захворювання такі ФР, як ГХЕ, ГТЕ, ГХ і ЦД, виявляли рідше і за наявності тільки одного із цих ФР стабільний перебіг захворювання спостерігали - у 95,4; 96,2 і 85,7% випадків відповідно, тоді як за наявності двох і більше ФР його спостерігали значно рідше - у 44,9; 52,1 і 42,9% спостережень відповідно. Погіршення клінічного стану частіше спостерігали у хворих із ГХЕ або ГХ при поєднанні з іншими ФР. У обстежених 1-ї, 2-ї і 3-ї груп з частими погіршеннями клінічного стану поєднання ГХЕ з іншими ФР відзначали у 57,1; 43,5 і 52,4%, а з ГХ - у 46,9; 52,2 і 71,4% випадків відповідно.

Слід зазначити, що у хворих 2-ї групи з погіршенням клінічного перебігу захворювання частіше, ніж у обстежених 1-ї та 3-ї груп, спостерігали поєднання ГТЕ з іншими ФР - у 41,3% порівняно з 24,5% та 28,6% випадків відповідно (Р1-2<0,05; Р2-3<0,05). Таким чином, доведено, що у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп протягом 10 років спостереження стабільний перебіг ІХС не залежав від клінічних особливостей її прояву (больова чи безбольова форма), але залежав від кількості уражених ВА, ступеня стенозу ВА, перенесеного ІМ, а також від наявності ГХЕ, ГТЕ, ГХ, ЦД та від поєднання цих факторів у конкретного хворого.

Наведені дані свідчать, що хворі з безбольовою формою ІХС та пацієнти з ІХС переважно з епізодами ББІМ та наявністю гемодинамічно значущих уражень ВА і ФР, можуть бути віднесені до групи підвищеного ризику ускладнень серцево-судинних захворювань, а ББІМ також може бути маркером віддаленого прогнозу ІХС, що і підтверджується результатами аналізу розподілу часу вірогідного виживання хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп з достовірністю апроксимації (R2) (рис. 7).

Із результатів дослідження видно, що не тільки у хворих на ІХС переважно з епізодами БІМ, а й у хворих з безбольовою формою ІХС і у пацієнтів з ІХС переважно з епізодами ББІМ, ішемія міокарда відіграє важливу роль та робить вагомий внесок у загальну структуру перебігу та дестабілізації ІХС, і на подальших етапах впливає на віддалений прогноз.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичної проблеми безбольової форми ішемічної хвороби серця та безбольової ішемії міокарда - уточнені її причини, основні патогенетичні механізми і особивості у хворих з різними клінічними формами ішемічної хвороби серця на підставі комплексного вивчення клініко-анамнестичних даних, результатів інструментальних і біохімічних методів дослідження та коронаровентрикулографії; розроблені і вдосконалені методи її діагностики і об'єктивізації, встановлені особливості клінічного перебігу й прогнозу, підходи до медикаментозної корекції.

У пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда порівняно з пацієнтами з ІХС переважно з больовою ішемією міокарда встановлені особливості уражень вінцевих артерій, функціонального стану міокарда лівого шлуночка серця, ліпідного спектра крові, перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту, больової чутливості й клінічного перебігу захворювання. У пацієнтів з ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда (1-ша група) порівняно з хворими з безбольовою формою ІХС (2-га група) і хворими на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда (3-тя група) протягом перших 5 років спостереження несприятливий перебіг захворювання з летальними випадками спостерігали частіше - відповідно у 11,8; 5,1 і 5,7%, тоді як через 10 років суттєвої різниці між групами не виявлено - відповідно 21,5; 18,4 і 21,1%.

У пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда, порівняно з хворими на ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда, ураження кількох вінцевих артерій й основного стовбура лівої вінцевої артерії спостерігали рідше, сумарне ураження й довжина стенозів були меншими, їх локалізацію у проксимальних сегментах вінцевих артерій відзначали з меншою частотою, колатеральна коронарна циркуляція теж була менш вираженою. У 8,8; 37,5 та 12,5% пацієнтів відповідно 1-ї, 2-ї та 3-ї груп з післяінфарктним кардіосклерозом спостерігали ураження вінцевих артерій (до 50% просвіту).

У 72% пацієнтів з ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда відзначали ураження передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, тоді як у 61,6% пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у 60% хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда спостерігали ізольовані ураження правої вінцевої артерії або огинаючої гілки лівої вінцевої артерії. При поєднаних ураженнях вінцевих артерій частота визначення уражень передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, правої вінцевої артерії та огинаючої гілки лівої вінцевої артерії не відрізнялася.

Граничний рівень потужності фізичного навантаження у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї груп залежав від віку, кількості уражених вінцевих артерій, наявності перенесеного інфаркту міокарда та гіпертонічної хвороби. У хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда порівняно з пацієнтами з безбольовою формою ІХС та хворими на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда потужність фізичного навантаження, а також загальний обсяг виконаної роботи й тривалість навантаження були меншими, при цьому потреба міокарда в кисні на одиницю виконаної роботи у них не відрізнялася. У хворих 1-ї групи при ураженні декількох вінцевих артерій депресію сегмента ST на ЕКГ відзначали у більшій кількості відведень, а синдром “запізнілої” ішемії спостерігали рідше - відповідно у 7,9; 12 і 28,6% випадків.

Вазоспастичні реакції вінцевих артерій спостерігали у 14,4 % хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда, у 26,7% пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у 21,7% хворих на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда. У хворих 1-ї групи їх спостерігали тільки при ураженні однієї вінцевої артерії, тоді як у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп - і при ураженні двох вінцевих артерій.

За даними електрокардіотопограми у пацієнтів з післяінфарктним кардіосклерозом 1-ї, 2-ї та 3-ї груп незалежно від наявності больової чи безбольової ішемії міокарда інформативність проб з фізичним навантаженням зростала відповідно на 18,2; 19,8 та 16,3%. При цьому у хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда зміни сегмента SТ відзначали у крайніх лівих відведеннях при відносно низькому розміщенні грудних електродів, тоді як у пацієнтів з безбольовою формою ІХС та у хворих на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда їх відзначали частіше при відносно високому розміщенні грудних електродів - мозаїчно.

У пацієнтів з ІХС переважно з больовою ішемією міокарда частота епізодів ішемії міокарда, глибина й тривалість зсуву сегмента ST залежали від кількості уражених вінцевих судин, тоді як у хворих з безбольовою формою ІХС та у пацієнтів з ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда ці показники більшою мірою залежали від ступеня вираженості максимального стенозування вінцевих артерій. У хворих 2-ї та 3-ї груп епізоди ішемії міокарда мали більш чітку циклічність з першим піком ішемічної активності у ранкові години.

За результатами коронаровентрикулографії та ехокардіографії у хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп показники внутрішньосерцевої гемодинаміки суттєво не відрізнялися, тоді як асинергії лівого шлуночка серця у пацієнтів 1-ї групи візуалізувалися частіше - відповідно у 80,6; 67,7 і 50% випадків. При збільшенні кількості уражених вінцевих артерій у пацієнтів 1-ї групи спостерігали суттєве збільшення розповсюдженості асинергії, майже у всіх сегментах, які аналізуються, і зміну ступеня тяжкості регіонарних порушень скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка серця, тоді як у хворих 2-ї та 3-ї груп тип асинергії змінювався рідше, а частота їх визначення зростала тільки у межах передньомедіального, передньоапікального та задньобазального сегментів.

У хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда порівняно з пацієнтами з безбольовою формою ІХС та хворими на ІХС без післяінфаркттного кардіосклерозу переважно з безбольовою ішемією міокарда граничний рівень больової чутливості як у стані спокою, так і при фізичному навантаженні був суттєво нижчим. Він не залежав від кількості уражених вінцевих судин, наявності асинергії лівого шлуночка серця та вогнищевих змін у міокарді. У процесі тривалого спостереження больова чутливість суттєво не змінювалася.

У хворих на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда порівняно з пацієнтами з безбольовою формою ІХС та хворими на ІХС переважно з епізодами безбольової ішемії міокарда середні рівні вмісту холестерину ЛПНЩ і холестерину ЛПДНЩ були суттєво вищими, а холестерину ЛПВЩ - нижчими; активність процесів перекисного окиснення ліпідів була більшою, а антиоксидантного захисту - більш пригніченою. У всіх хворих на ІХС встановлено взаємозв'язок між рівнем вмісту загального холестерину та кількістю епізодів ішемії міокарда за добу, глибиною зсуву сегмента ST та його тривалістю.

Через 10 років спостережень у обстежених 1-ї, 2-ї та 3-ї груп частота основних нефатальних серцево-судинних ускладнень становила відповідно 27,9; 40,1 та 21,4% випадків. У 28,6% хворих на ІХС 2-ї та у 42,3% пацієнтів 3-ї групи спостерігали трансформацію безбольової ішемії міокарда в больову.

Пацієнти з безбольовою формою ІХС та хворі на ІХС переважно з безбольовою ішемією міокарда порівняно з хворими на ІХС переважно з больовою ішемією міокарда при першому обстеженні характеризувалися меншою тяжкістю уражень вінцевих судин і кращим функціональним станом, що і обумовлювало більш стриману тактику щодо медикаментозного лікування та хірургічного втручання. Через 10 років ретроспективного спостереження кумулятивне виживання хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп не відрізнялося і становило відповідно 70, 76 і 75%. Коефіцієнт апроксимації вірогідного часу виживання хворих на ІХС 1-ї, 2-ї та 3-ї груп, після 10 років спостереження, також суттєво не відрізнявся. На кумулятивне виживання впливали кількість уражених вінцевих судин і ступінь звуження їх просвіту та наявність перенесеного інфаркту міокарда.

У 54,5% хворих з безбольовою формою ІХС та післяінфарктним кардіосклерозом, які були включені в групу спостереження, великовогнищеві зміни в міокарді були вперше виявлені при проведенні скринінгових досліджень, а у 45,5% випадків гострий інфаркт міокарда був першим проявом захворювання на ІХС. Протягом 10 років спостереження у 14,3 та 45,7% випадків відповідно спостерігали трансформацію клінічного перебігу захворювання.

У хворих на ІХС 1-ї групи порівняно з пацієнтами 2-ї та 3-ї груп з післяінфарктним кардіосклерозом спостерігали більш суттєву різницю за кількістю уражених вінцевих судин, вираженістю стенозів та частотою виявлення й тяжкістю порушень сегментарної скорочувальної функції міокарда лівого шлуночка серця. Також у підгрупах, у межах кожної групи, за наявності післяінфарктного кардіосклерозу глибина й тривалість максимального зсуву сегмента ST, кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний об'єми були суттєво більшими, толерантність до фізикного навантаження нижчою, асинергії лівого шлуночка серця візуалізувалися частіше.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Безбольову форму ІХС та термін “безбольова ішемія міокарда” доцільно частіше відображати у діагнозі (особливо у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом без стенокардії з зареєстрованими епізодами безбольової ішемії міокарда) для більш повної характеристики їхнього стану, вибору правильної тактики лікування, відповідного диспансерного спостереження та статистичної звітності (відповідно до коду 125.6 за МКХ-10).

Пацієнтам з факторами ризику (гіперхолестеринемією) для виявлення безбольової ішемії міокарда необхідно проводити: тест з фізичним навантаженням, стрес-велоергометричну пробу з раптовим навантаженням (яка за потужністю відповідає результатам попередньої стандартної велоергометричної проби), добове моніторування ЕКГ, велоергометрію з реєстрацією електрокардіотопограми. При виявленні безсимптомної депресії сегмента ST при велоергометричній пробі або при добовому моніторуванні ЕКГ необхідно проводити повторне обстеження із застоуванням інших неінвазивних методів діагностики ІХС (стрес-ехокардіографію з добутаміном та інші), а також обов'язково коронарографію.

При оцінці проб з фізичним навантаженням у хворих на ІХС з безбольовою ішемією міокарда необхідно проводити аналіз ЕКГ не менше ніж протягом 10 хв періоду реституції, тому що у третини з них спостерігається синдром “запізнілої” ішемії.

У пацієнтів з ІХС з післяінфарктним кардіосклерозом при проведенні проб з фізичним навантаженням і відсутністю больового синдрому та змін на рутинній ЕКГ необхідно проводити пробу з фізичним навантаженням із реєстрацією електрокардіотопограми, яка значно підвищує інформативність проби, що має велике практичне значення для об'єктивізації ішемії та оцінки залишкової працездатності при проведенні трудової експертизи.

Враховуючи особливості циркадності розподілу епізодів безбольової ішемії міокарда, переважно у ранковий час, а також те, що тривалість другого піку ішемічної активності у пацієнтів з ІХС переважно з епізодами больової ішемії міокарда була значно більшою, медикаментозні препарати необхідно призначати з урахуванням їх фармакокінетичних особливостей для досягнення піку концентрації у певний період доби.

Враховуючи те, що у хворих на ІХС як з больовою, так і з безбольовою ішемією міокарда, уже при помірному підвищенні вмісту загального холестерину (>5,2 ммоль/л), кількість епізодів ішемії міокарда, глибина та тривалість зсуву сегмента ST суттєво збільшувалися, ліпідокоригуючу терапію необхідно призначати навіть при оптимальному рівні загального холестерину.

Хворі на ІХС з безбольовою ішемією міокарда (2-ї та 3-ї груп) за клінічним перебігом захворювання та віддаленим прогнозом не відрізнялися від хворих на ІХС зі стабільною стенокардією (1-ї групи), тому диспансерне спостереження та заходи з вторинної профілактики у них повинні бути однаковими.

СПИСОК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бугаенко В.В. Некоторые особенности состояния больных с безболевой формой ишемической болезни сердца. // Врачебное дело.- 1998.- № 1.- С. 129-134.

2. Бугаенко В.В. Болевая чувствительность у пациентов с безболевой формой ишемической болезни сердца. // Укр. кардіол. ж.- 1999.- № 2.- С. 15-17.

3. Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н., Лутай М.И., Шаламай А.С., Гладчен-
ко С.В., Цыж А.В. Применение препарата Кратал в комплексной терапии больных ишемической болезнью сердца и нейроциркулярной дистонией. // Журнал практического врача.- 1999.- № 3.- С. 56-58. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував роботу до друку).

4. Бугаенко В.В. Атеросклеротическое поражение коронарного русла и изменения болевой чувствительности у пациентов с бессимптомной ишемической болезнью сердца при длительном наблюдении. // Укр. кардіол. ж.- 1999.- № 3.- С.20-23.

5. Бугаенко В.В. Взаимосвязь показателей гемодинамики и эпизодов ишемии миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом без постинфарктной стенокардии. // Серцево-судинна хірургія.- 2001.- № 9.- С. 56 - 58.

6. Бугаенко В.В. Результаты длительного наблюдения за больными перенесшими инфаркт миокарда без постинфарктной стенокардии. // Укр.кардіол. ж.- 2001.- № 2.- С. 48-52.

7. Бугаенко В.В., Горбатенко А.В. Результаты холтеровского мониторирования электрокардиограммы у больных ИБС со стенокардией и без стенокардии. // Укр. мед. альманах.- 2001.- том 4.- № 1.- С. 28-32. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

8. Бугаєнко В.В., Бобровська О.О., Немчина О.О. Особливості перебігу ішемічної хвороби серця у хворих без стенокардії з післяінфарктним кардіосклерозом. // Буковинський медичний вісник.- 2001.- Т.5, - № 2.- С. 52-55. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

9. Бугаєнко В.В., Євтушенко О.В., Голікова І.П. Поріг больової чутливості та характер ураження вінцевого русла у хворих на ІХС з типовою стенокардією та без неї. // Вісник наукових досліджень.- 2001.- № 2.- С. 38-40. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

10. Бугаенко В.В., Горбатенко А.В. Переносимость физической нагрузки и электрокардиографические критерии ее неадекватности у больных ИБС со стенокардией и без стенокардии в зависимости от количества пораженных венечных артерий. // Укр. мед. альманах.- 2001.- № 3.- С. 30-32. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

11. Бугаенко В.В. Взаимосвязь характера поражения венечного русла, переносимости физической нагрузки и частоты определения эпизодов ишемии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией и без нее. // Укр. кардіол. ж.- 2001.- № 5.- С. 41-44.

12. Бугаєнко В.В., Лутай М.І., Ломаковський О.М., Циж О.В., Слободський В.А., Вітковська А.О. Антиангінальна ефективність Нітрогліцерин-аерозолю у хворих на стенокардію. // Ліки.- 2001.- № 1 - 2.- С. 23-26. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

13. Бугаєнко В.В., Євтушенко О.В., Бобровська О.О. Добова ішемічна активність у хворих з різними клінічними формами ішемічної хвороби серця. // Вісник наукових досліджень.- 2001.- № 3.- С. 24-26. (Самостійно проводив відбір та обстеження хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).

14. Бугаенко В.В. Переносимость физической нагрузки больными ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией и без таковой при изолированном и множественном поражении венечных артерий. // Врачебное дело.- 2001. - № 5-6. - С. 76-80.

15. Бугаенко В.В., Ломаковський О.М., Мойсеєнко О.І., Немчина О.О., Голіко-
ва І.П., Слободський В.А. Застосування алфа-адреноблокатора доксазину у хворих на ішемічну хворобу серця з артеріальною гіпертензією. // Ліки.- 2001.- № 5-6.- С. 3-7. (Самостійно аналізував результати, готував статтю до друку).

16. Лутай М.И., Бугаенко В.В., Белоножко А.Г., Степаненко А.П. Поражение венечного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией и без таковой и частота выявления эпизодов ишемии миокарда. // Укр. кардіол. ж., - 2001.- № 6.- С. 18-21. (Самостійно проводив відбір хворих, аналізував результати, готував статтю до друку).